CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

病理性瘢痕中丙二醛、黄嘌呤氧化酶和总抗氧化能力的变化

通过对病理性瘢痕中丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活力和总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）变化的研究，初步探讨增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中自由基水平升高的机制，为病理性瘢痕的发病机制和治疗提供理论依据。     

Skp2和p27kip1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的研究Skp2（S期激酶相关蛋白2）在病理性瘢痕中的表达情况及其与p27^kip1之间的相互关系，探讨它们在瘢痕形成中的作用及机制。方法应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Skp2、p27^kip1蛋白的表达并进行统计学分析。结果病理性瘢痕组织中Skp2蛋白表达增高，与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；病理性瘢痕组织中p27^kip1蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕（P〈0．05）；病理性瘢痕组织中Skp2蛋白和p27^kip1蛋白呈负相关（P〈0．01）。结论Skp2在病理性瘢痕组织中表达增高，可能通过调节p27^kip1等细胞周期调控因子的降解而促进瘢痕组织中细胞的增生，对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用。     

Bcl-2、Bax与病理性瘢痕形成的关系

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容整形外科最棘手的问题之一，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。其特征是大量细胞增生（主要是成纤维细胞）和细胞外基质（ECM）成分过量沉积，胶原排列紊乱。近年来，随着细胞生物学及分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入，人们逐渐发现病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系。     

细胞周期蛋白D1和p16与病理性瘢痕关系的研究进展

增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）和瘢痕疙瘩是最常见的病理性瘢痕，多由创伤引起，形成机制目前尚不十分清楚。多数学者认为，成纤维细胞（Fb）异常增殖是瘢痕增生和持续存在的主要原因，其生长特性及增殖活性与细胞周期关系密切。调控细胞周期最主要的一对正、负调节因子——细胞周期蛋白（cyclin）D1和p16成为人们研究的热点。     

国外美容医学最新动态（二）

整形美容 1在新的活体瘢痕疙瘩模型上瘢痕疙瘩组织表浅部及深部成纤维细胞呈现不相同的组织学表型瘢痕疙瘩是人类特有的纤维组织增生性病变,是难以治疗的疾病,而且手术切除后容易复发、甚至更为扩大。由于缺乏动物实验模型（译者注：在1997年以前,学者公认病理性瘢痕（包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩）只发生于人类,     

真核翻译起始因子4E在病理性瘢痕中的表达与作用

目的探讨真核翻译起始因子4E（eukaryotic translation initiation factor4E,eIF4E）在病理性瘢痕组织中的表达及其在病理性瘢痕形成中的作用及机制。方法（1）应用免疫组织化学SP法检测20例正常皮肤、20例成熟瘢痕、14例增生性瘢痕和25例瘢痕疙瘩组织中eIF4E蛋白的表达。（2）应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）测定eIF4EmRNA在8例正常皮肤、8例成熟瘢痕、7例增生性瘢痕和8例瘢痕疙瘩组织中的半定量值。结果（1）病理性瘢痕组织中eIF4E蛋白表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与正常对照组0．99±0．28比较,eIF4EmRNA在病理性瘢痕组织1．73±0．31中的表达显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论eIF4E在病理性瘢痕组织中表达增高,eIF4E与病理性瘢痕的形成密切相关,可能对病理性瘢痕的形成起着重要作用。     

5-FU对增生性瘢痕中cyclinD1、cdk4及p53基因表达的影响

目的探讨5-Fu对增生性瘢痕组织的成纤维细胞中细胞周期蛋白因子（cyclinD1）、细胞周期蛋白依赖性激酶（cdk4）及抑癌基因（p53）的mRNA表达的影响，以阐明5-Fu对病理性瘢痕的作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-Fu作用于体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞，检测MTT值；利用半定量RT—PCR分析用药前后cyclinD1、cdk4、p53的mRNA表达的变化。结果5-Fu在体外能明显抑制人增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖及cyclinD1、cdk4的mRNA表达；对p53的mRNA表达无影响。结论5-Fu抑制病理性瘢痕成纤维细胞的机制与其抑制cyclinD1、cdk4的表达有关，而与p53表达无关。     

瘢痕动物模型的研究进展

组织创伤修复包括再生和瘢痕愈合两种形式，其中再生一般只发生在低等生物和胚胎早期的创伤，成人组织创伤修复一般通过瘢痕愈合。瘢痕又包括不高出于正常皮肤的非病理性瘢痕(又称正常瘢痕，Normal scar)和高出正常皮肤的病理性瘢痕(又称异常瘢痕abnormal scar)，其中多数伤口愈合后表现为病理性瘢痕，后者又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。不论何种类型的瘢痕增生都可能影响外貌与功能，     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法及图像定量分析，检测c-myc、c-fos和ras p21蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达，结果 在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc和c-fos呈强阳性表达，而ras p21蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达。结论 ①病理性瘢痕中c-myc和c-fos癌基因受激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用。③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达，不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因。     

彩色多普勒超声在病理性瘢痕研究中的应用

目的应用彩色多普勒超声观察不同病程的病理性瘢痕在浅表组织的血流声像、血流阻力上的差异，并与正常皮肤比较，探讨病理性瘢痕形成的原因。方法选取45例增生性瘢痕和20例瘢痕疙瘩的患者。并将其按瘢痕形成的时间分组，用彩色多普勒血流显像系统测量瘢痕一定范围内血管数目、血管阻力指数，用SPSS 11．0软件进行对比分析。结果①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤的平均血管密度依次递减，平均动脉阻力指数依次递增。②随着病程的延长，增生性瘢痕的血管密度呈先增后减现象。动脉阻力指数逐渐增高，差异有显著意义（P〈0．05）；瘢痕疙瘩中各参数的变化，差异无显著意义（P〉0．05）。结论随着病程的延长，增生性瘢痕血流声像与血流动力学有向正常皮肤恢复的趋势，而瘢痕疙瘩却无此趋势。     

病理性瘢痕的激光治疗进展

病理性瘢痕是人体真皮组织损伤后异常修复的结果,主要包括萎缩性瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩三大类。近年来,激光治疗病理性瘢痕取得了重要进展,也带来了新的治疗理念。不同激光治疗病理性瘢痕时具有不同的作用效果,应针对性地采取最佳的激光治疗方案。本文对不同激光治疗病理性瘢痕的作用和机制进行综述。     

病理性瘢痕中Langerhans细胞的形态学研究

目的：探讨Langerhans细胞与病理性瘢痕的相关性.方法：应用免疫组织化学法（ABC法）观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中S-100蛋白和CD1a的表达,用透射电镜观察这三种组织中的Langerhans细胞的超微结构.结果：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中对S-100蛋白和CD1a免疫反应阳性的Langerhans细胞较正常皮肤中明显增多.瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤之间有显著性差异（P＜0.05）.瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间差异不显著（P＞0.05）.电镜下表皮细胞层中Langerhans细胞核形多不规则,胞质中等电子密度,有较多线粒体和溶酶体,扁平囊泡较多.结论：Langerhans细胞在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中明显增多,且功能活跃.     

病理性瘢痕的鉴别研究进展

增生性瘢痕（hypertrophicscars）和瘢痕疙瘩（keloids）属于病理性瘢痕，它们是由于结缔组织对创伤的过度增生反应而形成犤１犦。长期以来，临床医生对它们的诊断和鉴别也一直停留在瘢痕的外表，组织学（是否侵犯周围组织），形态学和手术后的复发等有限方面犤２犦；而在治疗上，包括外科手术，放射疗法，药物疗法，机械压迫疗法和激光治疗等，没有一种单独的治疗方法是最有效的犤３犦，而大量的治疗方法正表明了对于病理性瘢痕的形成机制和鉴别上理解的缺乏犤４犦。本文综述了近年来医学界在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面对病…     

硅凝胶在瘢痕防治中的应用

病理性瘢痕包括增生性瘢痕及瘢痕疙瘩,其确切的发病机制并不十分清楚。主要症状为疼痛、瘙痒及活动障碍,并且外观上的不美观对患者的自信心产生负面影响[1]。局部硅凝胶疗法是一种便捷、无创的预防和治疗瘢痕增生的方法,     

病理性瘢痕中c—fos原癌基因的表达

目的：病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果，以成纤维细胞的异常增殖，合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征，其形成机理仍不清楚，探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性，方法：应用免疫组化SP法，检测c-fos蛋白在增生性产痕，产痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果；在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高，存在c-fos癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

信号转导与病理性瘢痕

病理性瘢痕包括增生性瘢痕（hypertrophic scar,HS）和瘢痕疙瘩（keloid,K）,是人体对创伤产生过度愈合反应的结果,它们都以成纤维细胞（fibroblast,FB）增殖旺盛并分泌大量细胞外基质,导致胶原的过量合成和沉积为特征。病理性瘢痕作为整形外科的常见疾病,一直是国内外学者研究的热点,其研究报道每年以50%的速度增长。     

CTGF与病理性瘢痕关系研究进展

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K),它是皮肤对创伤、炎症、烧伤、外科治疗或自发的一种过度的皮肤纤维增生性疾病,目前其形成机制尚未明了。研究发现,许多生长因子与病理性瘢痕的形成有密切关系[1]。随着研究的深入,人们逐渐认识到结缔组织生长因子(connectivetissue growth factor,CTGF)与病理性瘢痕密切相关,本文就CTGF与病理性瘢痕的最新研究进展作一综述。1CTGF的特点1.1CTGF的概况:1991年Bradham等[2]在用多克隆的抗PDGF抗体筛选人脐静脉血管内皮细胞cDNA文库时,从培养的人脐静脉血管内皮细胞中分离得到相应…