树突状细胞诱导T细胞异常与特发性血小板减少性紫癜

树突状细胞（DC）是体内最重要的抗原递呈细胞，在其诱导初始型T细胞（ThO）产生特异性免疫应答过程中可引起T细胞异常，从而引起自身免疫性疾病的发生。特发性血小板减少性紫癜正是由于该过程异常而发生的。     

T细胞异常与特发性血小板减少性紫癜

80年代以来，越来越多的研究证实特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者体内存在着多种T淋巴细胞异常，T淋巴细胞表型及功能的异常可能在ITP发病中起重要作用。现就ITP患者T淋巴细胞异常及可能的致病机制作一综述。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板凋亡的研究

目的:研究慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板凋亡的情况。方法:临床确诊的慢性ITP患者40例,体检健康志愿者(健康对照)40名,分离血小板,采用流式细胞仪检测血小板线粒体跨膜电位(ΔΨm)和血小板表面磷脂酰丝氨酸(PS)的表达,采用蛋白印迹(Western blot)法检测caspase-3的激活和促凋亡蛋白Bak、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达。结果:慢性ITP患者去极化血小板的数量明显多于健康对照者,血小板线粒体跨膜电位显著低于健康对照者(P<0.01)。结论:慢性ITP患者的血小板存在着线粒体途径的凋亡现象,血小板凋亡可能是慢性ITP的发病机制之一。     

CD154在特发性血小板减少性紫癜患者T细胞上的表达及意义

CD154是CD40的配体,主要表达在CD4 T细胞表面,是免疫反应中重要的协同刺激因子之一。特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenic purpuraITP)是一种以产生自身抗体而导致血小板减少为特征的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍不完全清楚。近期的研究发现细胞免疫在ITP发     

树突状细胞诱导T细胞异常与特发性血小板减少性紫癜

树突状细胞(DC)是体内最重要的抗原递呈细胞,在其诱导初始型T细胞(Th0)产生特异性免疫应答过程中可引起T细胞异常,从而引起自身免疫性疾病的发生。特发性血小板减少性紫癜正是由于该过程异常而发生的。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血调节性T细胞表达的研究

目的通过分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化,探讨它们在ITP发生过程中的作用。方法流式细胞仪检测40例ITP患者治疗前后和30例健康对照者的外周血CD4+CD25+调节性T细胞的比例并分析比较。结果 40例ITP患者治疗前CD4+CD25+调节性T细胞的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后除无效组外,其表达明显高于治疗前(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05),初诊组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);显效组、良效组和进步组均明显高于无效组(P<0.05),但良效组和进步组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例降低,但治疗后随着病情的好转逐渐升高,提示CD4+CD25+调节性T细胞可能在ITP的发病中起着重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者B细胞CD40的表达及临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者B细胞水平及其表面CD40表达水平的变化。方法利用流式细胞术(FCM)检测患者外周血中B细胞水平及其表面CD40表达水平的变化。结果ITP组B细胞及其表面CD40表达水平显著高于正常对照组,两者之间无相关性。结论B细胞及其表而CD40表达水平的变化能在一定程度上反映ITP的病理机制,为ITP的诊断提供一定的帮助。     

CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化

目的探讨CD4^＋CD25^＋T细胞在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋FOXP3^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞的数量；实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^＋CD25^highT细胞与自身CD4^＋CD25^-T细胞混合培养，检测CD4^＋CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞约占CD4^＋T细胞的（15．64±5．82）％，明显高于正常对照组（9．30±3．95）％（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞比例为（1．53±0．66）％，与对照组[（1．36±0．55）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4^＋FOXP3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞分别为（1．82±1．42）％和（1．25±0．94）％，均明显低于对照组[（3．90±1．37）％和（2．65±0．92）％]（P值均〈0．01）。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱（P〈0．01）。结论ITP患者中CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3表达水平降低，抑制活性减弱。     

特发性血小板减少性紫癜中的T、B细胞异常

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组无明显外源性病因引起血小板减少的异质性疾病，不同患者所涉及、所主导的发病环节可能不同，其中T、B细胞所起的作用尤为重要。深入开展ITP患者T、B细胞异常的研究将有助于对ITP发病机制的认识和疾病分层后的个体化治疗。本文介绍了ITP患者自身反应性T细胞的异常产生，T、B细胞的异常激活和T细胞亚群失衡，所导致的血小板破坏效应阶段。     

特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后CD8^＋T细胞的KIR 3DL1表达改变

目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体3DL1（KIR 3DL1）与特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病的相关性。方法采用流式细胞术检测38例ITP患者治疗前、缓解后及20例对照组外周血CD8^＋T细胞表面KIR 3DL1的表达。结果ITP患者治疗前外周血CD8^＋T细胞KIR 3DL1（中位数=2．30％,四分住数=1．71％）表达低于ITP患者缓解后（中住数=3．11％,四分位间距：2．18％）,差异有统计学意义（Z=3．95,P〈0．05）;ITP患者治疗前外周血CD8^＋T细胞KIR 3DL1表达亦低于对照组（中位数=4．03％,四分位间距=2．47％）,差异有统计学意义（Z=3．45,P〈0．05）。结论ITP患者外周血CD8^＋T细胞KIR 3DL1表达下调,血小板破坏增加。KIR 3DL1在ITP发病中起一定作用。     

热休克蛋白90在儿童慢性特发性血小板减少性紫癜中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)在慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿体内的表达及对糖皮质激素(GC)敏感性的影响。方法:将2010年1月至2014年1月收治的ITP的患儿按诊断标准分为急性组(n=113)和慢性组(n=21),比较两组血清GC水平及糖皮质激素受体(GR)、HSP90 m RNA的表达。结果 :两组血清GC水平及GR m RNA表达均无明显差异(P0.05),而慢性组的HSP90较急性组明显增高(0.95±0.17 vs0.56±0.22,P0.05)。结论 :慢性ITP患儿存在HSP9O/GR比例失衡,HSP90的表达量与儿童ITP发展为慢性疾病有一定关联。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者巨核系祖细胞体外生长及成熟的研究

为研究慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者骨髓巨核系祖细胞体外生长及成熟状态,采用血浆凝块法进行培养,经SZ-21单抗和免疫组化染色后计数33例患者骨髓巨核祖细胞(CFU-Meg与BFU-Meg)集落数,用图像分析仪测定巨核祖细胞直径和面积.结果发现,CITP患者CFU-Meg为39.27±21.44,BFU-Meg为5.62±3.93,与对照组无明显差异,但GPⅢa+细胞面积为(134.90±6.08)μm2,直径为(12.89±3.66)μm,均低于对照组.骨髓涂片巨核细胞数正常组的患者CFU-Meg为19.43±7.28和BFU-Meg为4.67±1.53,均低于对照组.巨核系祖细胞总集落数与骨髓涂片巨核细胞数呈正相关,r=0.6503,而与外周血血小板计数和病程长短无相关.结果提示CITP患者巨核祖细胞存在成熟障碍,部分患者存在增殖障碍.     

腹腔镜脾切除术治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的护理

腹腔镜脾切除术（1aparoscopy splenectomy,LS）具有术后疼痛轻、胃肠道功能恢复快、并发症少等优点,适用于需要切除脾的特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura ITP）患者。由于慢性ITP患者病情的特殊性,因此使用腹腔镜行脾切除术在围术期护理上与其他腔镜手术的护理并不完全相同,我院从2006年7月至2009年8月先后为48例慢性ITP患者行LS治疗,经过精心护理,均取得满意疗效,现报告如下。     

雷公藤多甙联合强的松治疗小儿难治性特发性血小板减少性紫癜

为探讨雷公藤多甙、强的松治疗小儿难治性特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的临床疗效 ,对 2 8例难治性ITP患儿进行雷公藤多甙联合强的松治疗 ,两者的剂量分别为 1mg/ (kg·d) ,分 3次口服及 0 .5mg/ (kg·d) ,每日晨顿服 ,疗程为 2个月。治疗期间进行外周血血小板计数、骨髓检查及血小板相关抗体检测。结果显示 :随访 1年以上 ,9例治愈 ,7例显效 ,5例进步 ,7例无效 ,总有效率达 75 %。患者耐受治疗 ,未发现严重不良反应。治疗有效病例骨髓产血小板巨核细胞增加 ,外周血血小板抗体下降。结论 :雷公藤多甙联合强的松治疗小儿难治性ITP有良好疗效。     

特发性血小板减少性紫癜患者血浆白细胞介素18及其有关细胞因子

白介素18是新的细胞因子，能诱导产生γ-干扰素，增强自然杀伤细胞及辅助性Th1细胞的活性，与Th1细胞分化及细胞毒效应有关。特发性血小板减少性紫癜(ITP)是自身免疫性出血性疾病，其发病与Th细胞之间的失衡有关。为了进一步探讨免疫调控细胞因子在ITP发病中的作用及其临床意义，采用ELISA双夹心法，检测了32例ITP患和18名正常人血浆中Th细胞相关细胞因子IL-18、TNF-α和sC5b-9的水平变化。检测发现：ITP患血浆IL-18、TNF-α及sC5b9水平增高，且血浆IL-18升高与TNF-α和sC5b-9呈正相关。结论：血浆IL-18、TNF-α、sC5b-9等细胞因子水平异常增高与ITP患的Th1／Th2失衡相关，在ITP患的免疫紊乱中起一定的作用，动态观察有利于临床治疗。     

儿童特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞的研究

本研究观察特发性血小板减少性紫癫(ITP)患儿骨髓巨核细胞形态与造血功能的改变，初步分析其血小板减少的发生机制。采用巨核细胞CI41α单克隆抗体免疫酶标染色观察骨髓涂片中小巨核细胞的计数与分类，采用血浆凝块法体外培养骨髓单个核细胞，用免疫酶标法进行巨核细胞集落检测，计数巨核细胞集落形成单位(CFU—MK)和爆式巨核细胞集落形成单位(BFU—MK)。结果表明：ITP患儿骨髓小巨核细胞检出率与对照组无显著差异，而Ⅰ型淋巴样小巨核细胞很少见；小巨核细胞总数及CFU—MK和BFU—MK集落形成率明显高于对照组；在培养体系中可以观察到正在释放血小板的成熟的巨核细胞。发现1例慢性ITP患儿骨髓巨核细胞集落形成率降低。结论：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型小巨核细胞增多是ITP的病理特征，这些小巨核细胞在体外培养条件下可发育成熟为正常的巨核细胞，并释放血小板；免疫损伤导致血小板减少及巨核细胞成熟障碍可能并不是ITP发病的唯一机制，部分病例尤其是慢性ITP，其发病可能与患者巨核细胞本身质的异常有关。     

甲泼尼龙序贯治疗特发性血小板减少性紫癜

目的观察甲泼尼龙静脉滴注及口服序贯治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效。方法治疗组22例ITP应用甲泼尼龙静脉滴注后口服序贯治疗,对照组19例使用地塞米松静脉滴注后口服泼尼松,对比观察两组疗效及安全性。结果治疗组总有效率87％,对照组总有效率72％,两组差异无统计学意义(P＞0．05)。治疗组血小板最低值持续时间及血小板升高时间均较对照组缩短(P＜0．05)。输注单采血小板次数治疗组少于对照组(P＜0．05)。治疗组治疗前后血清PAIgG水平下降幅度大于对照组(P＜0．05)。结论甲泼尼龙序贯治疗ITP见效快,持续时间长,不良反应少。     

腹腔镜脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的：探讨腹腔镜脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）的可行性及临床疗效。方法对2005年6月～2010年9月30例行腹腔镜脾切除术的ITP患者病例资料进行回顾性分析。结果30例均成功完成腹腔镜下脾切除术,手术时间110～260 min,平均140 min,术中失血40～400 mL,平均150 mL,无中转开腹,术后无出血、消化道瘘及感染。血小板计数较术前明显升高,24例（80.0%）完全缓解,2例（6.7%）为部分缓解,4例（13.3%）不缓解。结论腹腔镜脾切除术是治疗ITP的有效方法,具有创伤小、恢复快和并发症发生率低等优点。     

小剂量肝素治疗12例慢性特发性血小板减少性紫癜

为了观察小剂量肝素对慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的临床疗效，对12例经强的松及免疫抑制剂治疗半年以上无效的CITP患，皮下注射小剂量肝素治疗。结果表明，经小剂量肝素内下注射治疗后8例有效，4例无效，且在治疗过程中患无出血加重情况，结论：应用小剂量肝素治疗CITP安全有效。