儿童特发性血小板减少性紫癜263例治疗分析

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童时期最常见的出血性疾病，应用地塞米松(或丙种球蛋白)治疗效果较好，我院1992～2002年共收治儿童ITP患者298例，有完整资料记录的263例，现总结报告如下。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的免疫治疗

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,一般用糖皮质激素治疗和(或)脾切除治疗,无效的病例为难治性ITP。研究者用大剂量静注丙种球蛋白、干扰素-α、单克隆抗体、环孢素A、骁悉、免疫吸附、血浆置换等免疫治疗及清除幽门螺杆菌治疗难治性ITP,取得了较好的疗效。     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童最常见的出血性疾病.以急性者多见,慢性者虽然起病缓慢、出血症状不重,血小板减少程度多没有急性者明显,但慢性ITP的疗效及预后往往不及急性ITP.本文就近年来关于儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)的病因及发病机制、治疗进行综述.     

儿童特发性血小板减少性紫癜骨髓象观察

特发性血小板减少性紫癜(IdiopathicThrombocytopenicPurpurs,ITP)是儿科常见的出血性疾病,国内文献以临床研究及免疫学研究较多犤1～3犦,骨髓象研究尚少,为此我们收集我院确诊的小儿血小板减少性紫癜504例,对其血象及骨髓象进行分析研究。现报道如下。1材料与方法1.1资料来源选取河北医科大学第二医院1980～2002年确诊的14岁以下儿童特发性血小板减少性紫癜504例,其中男292例,女212例,年龄2月～14岁(平均5.46±3.81岁)。所有患者诊断均符合ITP诊断标准犤4犦。1.2研究方法重新分类计数每例患者骨髓片200个有核细胞,仔细观察细胞的形态学…     

儿童特发性血小板减少性紫癜的临床分析

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组自身免疫性血小板减少性疾病,由于自身免疫功能异常,导致患儿产生抗血小板自身抗体,使血小板在单核-巨嗜细胞中被大量吞噬,从而引起血小板减少.     

儿童特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞的研究

本研究观察特发性血小板减少性紫癫(ITP)患儿骨髓巨核细胞形态与造血功能的改变，初步分析其血小板减少的发生机制。采用巨核细胞CI41α单克隆抗体免疫酶标染色观察骨髓涂片中小巨核细胞的计数与分类，采用血浆凝块法体外培养骨髓单个核细胞，用免疫酶标法进行巨核细胞集落检测，计数巨核细胞集落形成单位(CFU—MK)和爆式巨核细胞集落形成单位(BFU—MK)。结果表明：ITP患儿骨髓小巨核细胞检出率与对照组无显著差异，而Ⅰ型淋巴样小巨核细胞很少见；小巨核细胞总数及CFU—MK和BFU—MK集落形成率明显高于对照组；在培养体系中可以观察到正在释放血小板的成熟的巨核细胞。发现1例慢性ITP患儿骨髓巨核细胞集落形成率降低。结论：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型小巨核细胞增多是ITP的病理特征，这些小巨核细胞在体外培养条件下可发育成熟为正常的巨核细胞，并释放血小板；免疫损伤导致血小板减少及巨核细胞成熟障碍可能并不是ITP发病的唯一机制，部分病例尤其是慢性ITP，其发病可能与患者巨核细胞本身质的异常有关。     

小儿重度特发性血小板减少性紫癜的护理

特发性血小板减少性紫癜是一种免疫性疾病 ,又称自身免疫性血小板减少性紫癜 ,是儿童常见的出血性疾病 ,好发于2～ 8岁[1] 。临床上根据病情分为轻度、中度、重度和极重度。临床表现主要为皮肤粘膜出血、鼻衄、严重者有内脏出血 ,如消化道、泌尿道、以及危及生命的颅内出血等。我科自 2 0 0 0年1月～ 2 0 0 1年 1月收治了 6 9例重度特发性血小板减少性紫癜的患儿 ,其中有 2 6例极重度患儿 ,无 1例出现危及生命的出血情况 ,护理体会如下。1　临床资料本组患儿 6 9例 ,男 5 1例 ,女 18例 ;年龄 <1岁 30例 ,1～ 6岁 2 3例 ,6～ 15岁 16例。血小…     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜中西医治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic ThrombocytopenicPurpura ITP),也称为自身免疫性血小板减少性紫癜,是临床上常见的一种疾病,临床上分为急性和慢性两大类,小儿患者以急性型多见,多呈自限性。约有20%￣25%发展成为慢性[1],其临床表现缓和,但呈慢性难治性,而这部分病人长期随访仍有约50%￣60%可自行缓解[2]。慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)的治疗不能仅看外周血小板数,而要注重出血症状及出血风险,如头部创伤或应用阿司匹林,其颅内出血的发病率较高,故此类患者应积极治疗[3]。近年来国内外学者在治疗方法上进行了努力,取得了较大进…     

中西医结合治疗儿童特发性血小板减少性紫癜临床观察

目的探讨中西药物结合治疗儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)临床疗效。方法将100例ITP患儿按加用/不加升血小板胶囊随机分为治疗组和对照组。结果加用升血小板胶囊治疗组总有效率为92％明显高于对照组总有效率76％(P＜0．05),且血小板恢复时间短于对照组(P＜0．01),治疗组激素减撤较对照组快疗效佳(P＜0．05)。观察治疗组血清PAIgG经治疗后大多恢复正常,口服升血小板胶囊后,无明显毒副作用。结论中西药物结合治疗组临床疗效优于对照组,安全可靠,疗效确切稳定。     

选择性脾切除治疗儿童特发性血小板减少性紫癜

目的总结脾切除对内科治疗无效或反复复发的儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）的治疗效果。方法对1996年1月至2006年12月36例儿童特发性血小板减少性紫癜行选择性脾切除术的疗效和术后早期并发症的临床资料作回顾性分析。结果所有患儿在转入外科前均在内科接受正规治疗。32例（88．89％）患儿脾切除后效果明显，4例（11．11％）部分显效，全组无重大并发症。结论选择性脾切除是治疗儿童特发性血小板减少性紫癜的一种安全和有效的治疗手段。     

不同剂量丙种球蛋白治疗儿童重症特发性血小板减少性紫癜对比分析

目的探讨两种不同剂量静脉注射丙种球蛋白(丙球)对重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)病儿的疗效.方法将重症ITP病儿21例随机分为两组,小剂量组(12例)予静脉滴注丙球0.4g/(kg@d),连用5日;大剂量组(9例)静脉滴注丙球1.0g/(kg@d),连用2日.两组均观察止血时间(无新的淤点、淤斑出现时间)及血小板变化情况.结果小剂量组止血时间为(5.1±2.3)日,大剂量组为(3.6±1.2)日,两组比较统计学有显著性差异(P<0.05);而两组血小板上升时间、峰值时间及峰值差异无统计学意义.治疗开始后72小时,血小板计数超过50×109/L病儿的比例,两组分别为5/12、8/9,大剂量组显著高于小剂量组(P=0.03),而治疗开始后1、2周,两组之间血小板计数超过100×109/L病儿的百分比无统计学差异(P>0.05).结论大剂量静脉滴注丙球1.0g/(kg@d),连用2日可迅速提高重症ITP病儿的血小板数,缩短止血时间,降低病儿严重出血的危险.     

特发性血小板减少性紫癜血小板参数的临床意义

[目的]探讨特发性血小板减少胜紫癜患者（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）血小板及其参数检测的临床意义以及与预后的相关性。[方法]应用SysmexXE-5000全自动五分类血液分析仪检测81例不同类型血小板减少症患者,包括40例再生障碍性贫血（aplastic anaemia,AA）和41例特发性血小板减少性紫癜（ITP）病人治疗前后血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、大血小板比率（P—LCR）和血小板分布宽度（PDW）,并将检测结果与正常对照组进行比较。[结果]初诊时ITP和AA患者的PLT、明显低于正常对照组（P〈0．01）。（1）初诊时ITP患者PDW、MPV、P—LCR明显高于对照组和AA患者,差异均具有显著性（P〈0．01）,而AA患者PDW、MPV、P—LCR低于对照组差异有统计学意义（P〈0．01）;2、ITP患者缓解后PLT明显上升,而PDW、MPV、P—LCR下降;AA患者缓解后PLT、PDW、MPV、P—LCR均上升。ITP和AA患者缓解组与未缓解组比较有统计学意义（P〈0．01）。[结论]血小板参数的检测对于明确血小板减少的病因、病情判断及疗效观察其预后具有重要临床意义。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与人类巨细胞病毒感染

目的为探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）与人类巨细胞病毒（HCMV）感染之间的关系，采用非抗凝血清用ELISA方法检测CMV—IgM及清洁晨尿用聚合酶链反应（PCR）方法测定HCMV—DNA含量。结果显示36例ITP患者中，HCMV—DNA阳性者17例，阳性率47．2％，儿童保健门诊正常体检儿童对照组28例，HCMV—DNA阳性者4例，阳性率14．3％，P〈0．01，差异有显著性。ITP患者CMV—IgM阳性者8例，阳性率22．2％，儿童保健门诊正常体检儿童对照组中CMV—IgM阳性者0例。P（0．01，差异有显著性。结论HCMV感染与ITP密切相关。     

小儿特发性血小板减少性紫癜50例分析

对我院2002-07～2003-05收治的特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿50例分析如下。1临床资料 1．1 一般资料 本组均符合ITP的诊断标准叫，其中男24例，女26例，年龄40日龄～13岁。〈1岁13例，1～3岁20例，4～7岁10例，〉7岁7例。     

特发性血小板减少性紫癜8例的护理

特发性血小板减少性紫癜是小儿最常见的出血性疾病。临床以皮肤、黏膜自发性出血，血小板减少为特点。我科2003年1～12月共收治8例住院患者。现将护理体会报告如下。     

病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

病毒感染与自身免疫性疾病的关系日益受到重视,特发性血小板减少性紫癜的发病与病毒感染密切相关,不同病毒感染引起的ITP可能具有不同的细胞分子机制。     

特发性血小板减少性紫癜血小板相关抗体分析

目的 :探讨血小板相关抗体 (PAIg)与特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的关系。方法 :采用ELISA法检测 10 8例ITP患者及 10 8例继发性血小板减少症患者PAIg (PAIgG、PAIgA、PAIgM) ,并计算三种指标灵敏度及特异度。结果 :①灵敏度 :PAIgG >PAIgM >PAIgA :PAIgG特异度 77 8%。②PAIgG在ITP组高于继发性血小板减少症组 (P <0 0 5 )。③对 36例急性ITP患者不同血小板数量组间PAIgG分析 ,结果示血小板数量越低 ,PAIgG均值越高 ,0～ 10× 10 9/L组 ,10～ 30× 10 9/L组 ,30～ 80× 10 9/L组间PAIgG结果有统计学差异 ,P <0 0 0 1)。④ 8例急性ITP患者治疗前后PAIgG明显高于普通ITP组 ,且伴有PAIgM升高。⑥低巨核细胞型ITP患者PAIgM均升高 ,治疗前后PAIgM有统计学差异 (P <0 0 5 )。结论 :血小板相关抗体PAIg是ITP患者诊断、治疗反应的有用指标。难治性或低巨核细胞型ITP患者除有PAIgG升高外 ,均伴有PAIgM升高     

特发性血小板减少性紫癜的克隆性研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的血小板糖蛋白上存在自身抗原表位，这些抗原表位定位于糖蛋白的某些特定区域，其数量有限。在部分慢性ITP患者中，存在B淋巴细胞和(或)T淋巴细胞的克隆性扩增，其自身抗体是克隆性起源的。这些研究对于探索特异性高、毒性小的靶向性治疗和揭示其发病机制具有重要意义。本综述讨论了ITP自身抗体的克隆限制性和B淋巴细胞的克隆性扩增，ITP中T淋巴细胞的克隆性和研究ITP克隆性的意义。