肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响

目的探讨肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响。方法选取该院2016年8月‐2017年12月收治的慢性乙型肝炎患者90例作为观察组,选取同期在该院进行体检的健康者40例作为对照组,检测并对比两组血浆内毒素水平(ET)、T淋巴细胞亚群(CD4~+、CD8~+)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-2(IL-2)水平。结果对照组IL-2、CD4~+和CD4~+/CD8~+水平明显高于观察组,ET、TNF-α和CD8~+水平明显低于观察组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论慢性乙型肝炎患者体内ET水平较高,细胞免疫功能低下。     

肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织中内毒素的分布

目的 观察ＣＣｌ４所致中晚期硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织内毒症的分布。材料与方法 采用鲎三肽基质法测定腹主动脉及门静脉血浆内毒素含量;同时,采用免疫组化方法对肝硬化组织内毒素的分布进行观察。结果 ＣＣｌ４所致肝硬化动物血浆内毒素含量明显高于正常,尤以动脉内毒素含量增加而显著;同时,大部分肝脏组织呈内毒素染色阳性,内毒性主要分布于变性之肝细胞浆内,呈中度阳性染色。结论 ＣＣｌ４所致肝硬化伴     

内皮素在肠源性内毒素血症发病中的作用

本实验在整体大鼠和离体大鼠回肠血管灌流模型上,观察外源性给予内皮素和内皮素抗血清对肠道内毒素转运的影响。结果表明,内皮素能促进健康大鼠肠道内毒素的转运,内皮素抗血清能拮抗循环中的内毒素促进肠道内毒素转运的作用。提示,内皮素可能是循环内毒素促进肠道内毒素转运的中间介质之一,参与肠源性内毒素血症的发病过程。     

思美泰联合思连康治疗肝病时肠源性内毒素血症疗效观察

目的观察思美泰和思恋康对肠源性内毒素血症的治疗效果。方法将132例肝硬化、重症肝炎、急性黄疸型肝炎及慢性肝炎患者随机分为2组,A组：治疗组为思美泰和思恋康口服、甘利欣静的点治疗1个月,B组：为观察组甘利欣和茵栀黄持续静点1个月。结果治疗结束时治疗组内毒素（LPS）水平测定：治疗组明显低于对照组P〈0.05,肝功能检测：治疗组明显好于对照组P〈0.01。结论思美泰联合思恋康能降低肠源内毒素血症的发生,降低死亡率,提高治愈率。     

胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究

肠源性内毒素血症是多器官功能障碍的重要发病因素之一 ,但肠源性内毒素血症的发病机制迄今尚未阐明。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上易出现肠道内毒素移位的疾患 ,一般都存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹[1～ 3 ] 。本研究利用动物实验 ,观察内毒素血症状态下胃肠道动力变化及肠蠕动速率对肠道内毒素移位的影响。对临床上防治肠道微生物及内毒素移位及由此引发的多器官功能障碍具有积极意义。1　材料与方法1.1　材料　　 5 9只健康成年 ( 10～ 12周龄 )雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 ( 2 …     

肝纤维化大鼠血浆脯肽酶变化及其与肠源性内毒素血症的关系

参照Ｂｒｏｓｓｅｔ及Ｍｙａｒａ法测定大鼠肝纤维化过程中脯氨酸肽酶的动态并探讨肠源性内毒素血症与其相互关系及其变化的临床意义。结果表明：肝纤维化发生发展过程中ＰＬＤ早期增高显著，并与内毒素水平变化相关，提示ＰＬＤ释放增多与内毒血症引起的肝损害有关，ＰＬＤ可作为肝纤维化标志物。     

大承气汤颗粒剂对肠源性内毒素血症大鼠重要脏器一氧化氮合酶的影响

目的研究大承气汤颗粒剂(简称颗粒剂)对肠源性内毒素血症大鼠肝、肠、肠粘膜组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法大鼠腹腔注射大肠杆菌悬液,造成腹膜炎诱发的肠源性内毒素血症模型,分光光度法测定大鼠肝、肠、肠粘膜组织中的NOS活性。结果肠源性内毒素血症大鼠,肝、肠、肠粘膜组织中NOS活性明显高于对照组(P＜0.05);不同剂量的颗粒剂均能显著降低内毒素血症所致的NOS活性升高;头孢克洛(125mg/kg)无效。结论颗粒剂能降低内毒素血症时重要器官组织中的NOS活性,这可能是大承气汤防治中毒性休克,乃至多脏器衰竭的重要生化机理之一。     

肠源性内毒素血症影响肝再生

肝细胞肝癌以其高发病率和高恶性行为而著称。尽管流行病学资料已强烈提示乙肝病毒等多种致病因素的作用与肝细胞癌的发生具有相关性，但这种相关关系是如何建立起来的仍未阐明。大量实验证实，多种肝病尤其是慢性肝病不同程度伴随肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）。因此需要引起注意的是：在慢性肝病转变为肝细胞肝癌的过程中，这种长期持续存在的IETM是否有可能干扰肝再生的微环境，诱导肝干细胞的再生不良乃至癌变？     

肝硬化大鼠小肠微绒毛形态和超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系

目的 观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系.方法 CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和电镜下的形态.结果 光镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠绒毛明显缩短,炎症细胞浸润明显;电镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠壁超微结构明显受损,紧密连接缺失,细胞间隙扩大,肝硬化不伴内毒素血症大鼠的小肠绒毛形态以及超微结构与正常大鼠相比没有明显改变.结论 肝硬化大鼠小肠黏膜损伤与肠源性内毒素血症的发生密切相关.     

药物肠道代谢研究方法进展

肠道是口服药物的必经通道, 肠道中不仅存在着影响药物吸收的转运体, 还含有许多与药物代谢相关的酶, 包括消化道上皮细胞存在的结合酶和消化道菌丛产生的酶, 这些酶不同程度的影响着药物在体内的存在形式、吸收过程等。因此, 胃肠道对药物的有关代谢作用日益受到重视, 其研究方法也不断改进。现就目前药物在肠道中代谢的研究方法及其特点进行综述。     

43例儿童单纯性肠梗阻血浆内毒素水平研究

目的：检测小儿不同程度肠梗阻血浆内毒素水平,探讨小儿肠梗阻程度与内毒素血症之间关系。方法以重庆医科大学附属儿童医院2011年1月至2014年5月收治儿童肠梗阻患儿（43例）及对照组腹股沟疝患儿（25例）作为研究对象,采用鲎试验检测方法分别检测不同时点对照组（n＝25）、单纯不全性肠梗阻组（n＝20）、单纯完全性肠梗阻未发生肠坏死组（n＝23）血浆内毒素水平。结果各组血浆内毒素水平分别为：对照组（6．53±14．96）EU／mL ,单纯不全性肠梗阻组治疗前后（4．40±1．15） EU／mL和（4．20±1．20）EU／mL、单纯完全性肠梗阻未发生肠坏死组手术前后（4．09±1．31）EU／mL和（3．70±1．46）EU／mL ,经检验各组间差异无统计学意义。结论无腹腔感染及肠坏死的肠梗阻患儿无明显内毒素血症,与梗阻程度无明显相关性。     

阻塞性黄疸内毒素血症对肝组织血流和肝能量代谢的影响

目的：研究大白鼠阻塞性黄疸和胆汁引流减压后内毒素血症对肝组织血流和肝能量代谢的影响。方法：闭塞胆管和胆道减压后注入内毒素,测定肝血流量和肝能量代谢。结果：阻塞性黄疸时肝血流减少,能量代谢降低,注入内毒素后肝血流和能量代谢进一步降低。阻塞4周后,肝能量代谢不能恢复,结论：阻塞性黄疸时肝组织血流明显减少,影响肝能量代谢,伴有内毒素血症时,肝能量代谢显著降低。     

烧伤合并内毒素血症对肠粘膜的协同损害作用

目的 探讨在Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射条件下肠粘膜损伤的特点及其发生机理。方法 采用20％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射的大鼠模型，动态观察了肠组织血小板激活因子（PAF）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFa）及形态学的改变以探讨肠粘膜损害的特点和发生机理。结果 发现烧伤合并内毒素注射后早期肠粘膜即发现－系列显著的病理变化，肠组织PAF、XO、MDA在致伤后大多数时相点显著高于单因素伤组和对照组，肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关（P＜0．005）；P＜0．001），在PAF的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论 提示烧伤合并内毒素血症对肠粘膜具有明显的协同损害效应，其发生是由于肠粘膜固有细胞激活，导致PAF、TNF产生与释放、XO活化、自由基的产生、脂质过氧化增强。     

肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策的研究

目的探讨肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策。方法将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肝损伤组及双利肝治疗组(双利肝组),每组10只。采用CCl4复合因素复制慢性肝损伤模型,4周末处死动物,取血检测血浆内毒素(ET),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4),同时观察肝脏组织学变化。结果①CCl4所致的慢性肝损伤组与正常大鼠组相比,血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显增高(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。②与CCl4所致慢性肝损伤组相比,双利肝组血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显下降(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显增高(P<0.05)。③组织学观察:经双利肝治疗后肝脏组织学明显改善。结论CCl4所致慢性肝损伤大鼠存在肠源性内毒素血症,后者可能导致细胞免疫功能紊乱。经双利肝治疗后血浆内毒素水平明显下降,Th1/Th2比例得到调整,肝细胞损伤减轻。     

应用体外灌流肝脏治疗肝功能损伤的实验研究

目的 观察体外灌流肝脏(ECLP)对急性肝功能损伤家猪的肝功能辅助支持治疗的效果，为体外灌流肝脏系统的开发和应用提供实验研究依据。方法 ①在门—颈静脉转流条件下，阻断家猪入肝血流120min，造成动物肝脏功能急性损伤；②利用广西巴马小型猪肝脏构建体外灌流肝脏系统；③利用ECLP对急性肝功能损伤家猪进行辅助支持治疗，观察肝脏功能损伤家猪各项生理指标的变化。结果 经ECLP支持治疗后，肝脏功能损伤动物平均存活时间明显延长达101h、血清ICG潴留率下降、动脉血酮体水平上升、血氨和血胆红素水平下降、凝血酶原时间(PT)未见明显波动而保持基本正常。结论 ECLP具有生物合成和解毒代谢功能，使用ECLP辅助支持治疗急性肝功能衰竭的动物，可在一定时间内改善肝功能损害动物的全身状态，明显延长动物的存活时间。     

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,     

地西泮和莫达非尼对小鼠试验性急性肝衰竭的影响

目的：研究地西泮、莫达非尼对小鼠试验性急性肝衰竭的影响。方法：雄性昆明小鼠240只,给予D-半乳糖胺(D-GalN)和脂多糖（LPS）同时腹腔注射,制备小鼠急性肝衰竭模型;并于造模前2h,治疗组分别给予相应药物灌胃,对照组给予蒸馏水灌胃。比较各组小鼠的24h存活率,血清转氨酶水平,肝脏组织病理学改变,血清TNF-α,IL-1的水平,肝脏组织中SOD,MDA ,GR,１GSH,NO,NOS的水平。结果：地西泮可以提高小鼠存活率,减轻肝脏病变程度,降低血清转氨酶活性及TNF-α,IL-1的浓度,增加肝脏组织中SOD,GR的活性,降低NOS的活性及MDA,NO的浓度。莫达非尼可加重肝脏病变程度,升高血清转氨酶的活性及 TNF-α,IL-1的浓度,降低肝脏组织中SOD,GR的活性及升高MDA的浓度。结论 ：地西泮可减轻D-GalN/LPS所致的急性肝衰竭,提高小鼠的存活率,莫达非尼可加重小鼠的肝损伤。     

慢性乙型肝炎患者血清sCD14的水平与肠源性内毒素血症的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者血清中sCD14的水平与继发肠源性内毒素血症的关系。方法 以ELISA法检测60例慢乙肝患者血清sCD14和TNF-(水平,同时,应用基质显色法定量检测了患者血浆内毒素水平并将三者与对照组进行比较。结果 轻度慢乙肝（A组）患者血清sCD14水平与对照组无显著差异（P>0.05）,中度慢乙肝（B组）和重度慢乙肝（C组）sCD14水平均显著高于对照组（P<0.01）;慢乙肝继发肠源性内毒素血症者血清中sCD14s为（4.8±2.3）(g/ml,而无继发肠源性内毒素血症者其sCD14为（2.9±1.9）(g/ml,两者之间有显著差异 ( P<0.01)。A组患者血清中sCD14水平为（3.0±1.7）(g/ml,而TNF-(为（4.69±2.75）ng/ml,两者之间无显著相关性（γ= 0.76,P>0.05）;而B组和C组其sCD14水平分别为（5.2±2.1）(g/ml和（6.9±3.4）(g/ml,TNF-(分别为（9.48±6.15）ng/ml和（14.23±8.29）ng/ml,B组、C组的sCD14水平分别与自身组TNF-(有显著相关性（γ=0.87,P<0.01;γ=0.91,P<0.01）。结论 慢乙肝继发肠源性内毒素血症者sCD14水平显著升高,说明sCD14水平可显著提高慢乙肝患者对内毒素的敏感性,LPS与sCD14结合,诱导单核-巨噬细胞产生TNF-(,从而损伤肝细胞。