高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

初断乳大鼠锌补充对成年高脂诱导肥胖后胰岛素的影响

目的 探讨初断乳大鼠锌补充对成年期高脂饮食下胰岛素水平的影响,为阐明生命早期适量补锌预防成年后胰岛素抵抗的机制提供重要依据。方法 初断乳雄性SD大鼠85只随机分为基础饲料组和高、中、低锌补充组。锌补充4周后各组均以基础饲料喂养1周,于第5周末检测大鼠血糖、胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数。随后将基础饲料组大鼠随机分为肥胖组和正常对照组,肥胖诱导组及3个锌补充组均喂以高脂饲料。高脂干预8周后处死所有大鼠并检测上述指标。结果 大鼠成年高脂干预后,1)3个锌补充组分别较肥胖诱导组体重明显降低(P＜0.05),高脂饲料喂养后锌补充组体重正常,而肥胖诱导组发生肥胖;2)3个锌补充组分别较肥胖诱导组血糖、胰岛素明显降低(P＜0.05),而胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05),高脂饲料喂养后锌补充组胰岛素水平正常,而肥胖诱导组产生胰岛素抵抗。结论 生命早期适量补锌可持续发挥作用,在一定程度上维持成年后高脂膳食下血糖和胰岛素处于正常水平,预防胰岛素抵抗发生。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血糖与血脂水平。结果OP大鼠肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于OR大鼠,OP大鼠血糖、甘油三酯水平显著高于OR大鼠,而高密度脂蛋白水平显著低于OR大鼠。结论使用高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型,方法可靠,模型成功。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。     

不同肥胖易感性大鼠体内的氧化应激反应

目的观察不同肥胖易感性大鼠的氧化应激反应和抗氧化能力的差异。方法 40只雄性Wistar大鼠(200～220g)随机分为高脂饲料组(30只)和正常对照组(10只),高脂饲料组大鼠给予高脂饲料6周后依据体重增加量筛选出肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠各10只,OP组和OR组大鼠继续喂养高脂饲料,正常对照组大鼠给予基础饲料,13周末处死大鼠,采集样本,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及空腹血糖(FBG)、胰岛素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)等指标。结果 OP组大鼠SOD含量显著低于OR组和正常对照组;OP组大鼠GSH-Px水平显著低于OR组;OP组MDA浓度显著高于正常对照组;同时OP组总能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和游离脂肪酸水平都与OR组大鼠的差异有显著性,而OR组大鼠与正常对照组相比的差异无显著性。结论与肥胖抵抗大鼠相比,肥胖易感大鼠的氧化应激水平增高,抗氧化能力降低,血糖血脂升高并出现胰岛素抵抗。     

腹型与匀称型青少年肥胖症相关实验指征的比较

目的比较腹型与匀称型青少年单纯性肥胖症的相关实验指征。方法抽样调查两省市青少年学生11460名,选择其中年龄、性别、体重相匹配的31名匀称型重度肥胖者（对照组）及39名腹型肥胖者（研究组）为研究对象,分别检测血压（Bp）、血脂、瘦素（LP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血尿酸（UA）,计算胰岛素敏感指标（ISI）,并行肝脏B超检查,比较两组间的差异及各因素相关性。结果研究组脂肪肝异常发生率（P=0．04）,血甘油三脂（P〈0．001）和载脂蛋白B（P〈0．005）,及FINS、LP和UA（P〈0．001）均显著高于对照组;载脂蛋白A（P〈0．005）和IsI（P〈0．001）均显著低于对照组。IJP与FINS呈明显正相关（P〈0．001）,与ISI呈明显负相关（P〈0．001）。UA与FINS（P〈0．001）呈明显正相关,与ISI（P〈0．001）呈明显负相关。结论腹型肥胖症青少年发生内分泌及心血管性疾病的危险性高于匀称型肥胖症青少年。     

儿童肥胖症与瘦素相关因素的研究进展

儿童肥胖症作为一种多因素疾病 ,是遗传物质与环境因素相互作用的结果 ,它与成人期的发病率及死亡率密切相关。因此 ,人们需要制定出更有效的策略来辨识儿童期肥胖的危险因素和它们在儿童期肥胖形成过程中所起的作用。肥胖基因产生的瘦素 ,曾一度为治愈儿童肥胖症带来了曙光。瘦素是一种特殊蛋白质 ,绝大多数由白色脂肪细胞分泌入血液循环 ,人们认为它与从脂肪贮存到下丘脑之间的负反馈有关。在动物研究中 ,瘦素被发现在增加饱腹感与能量消耗上起作用 ,但人类的瘦素抵抗作用使得利用瘦素治疗儿童肥胖症成为难题。该文就儿童肥胖症与瘦素相关因素的研究进展作以综述     

肥胖儿童胰岛素抵抗和代谢综合症的临床研究

【目的】 观察肥胖儿童胰岛素抵抗及代谢综合症的发生率及其两者之间的关系。 【方法】 76例儿童因肥胖进行口服葡萄糖耐量试验,同时检测血清胰岛素水平及空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、睾酮及谷丙转氨酶(ALT)水平。所有患儿排除了甲状腺功能低下、皮质醇增多症。 【结果】 76例肥胖儿童中,胰岛素抵抗52例,占68.4%;糖耐量损伤17例,空腹血糖损害3例,2型糖尿病1例,糖代谢异常总发生率为27.6%;血脂紊乱47例,占61.8%;高尿酸血症22例(28.9%),ALT增高20例(26.3%),女性高睾酮血症6例,血压增高11例(14.5%)。符合代谢综合症诊断标准者25例,占32.9%。胰岛素抵抗组与无胰岛素抵抗组比较,糖代谢异常(34.6% VS 12.5%,χ²=4.016,P<0.05)、血脂紊乱(73.1% VS 37.5%,χ²=8.808,P<0.01)和代谢综合症(44.2% VS 8.3%,χ²=9.586,P<0.01)的发生率均显著增高。20例胰岛素分泌峰值后移或无峰值的患儿中,糖耐量受损13例,2型糖尿病1例。 【结论】 肥胖儿童胰岛素抵抗与代谢综合症密切相关。     

基于Citespace进行超重或肥胖儿童青少年胰岛素抵抗研究的可视化分析

目的 应用CitespaceⅤ软件对相关文献进行可视化分析,以探索超重或肥胖儿童青少年胰岛素抵抗研究的热点。方法 以Web of Science核心杂志为数据库来源,检索出超重或肥胖儿童青少年胰岛素抵抗主题相关的文献,利用CitespaceⅤ软件,对2 587篇文献所在国家或地区、关键词和被引文献等进行可视化分析和解读。结果 可视化分析显示,美国在肥胖儿童胰岛素抵抗领域的发文量最多,其国内各大机构间的密切合作有利于该领域的发展并取得更多的研究成果。关键词的前几大聚类的标签名主要涉及代谢综合征、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝(NAFLD)、运动等内容,心血管疾病(CVD)及NAFLD是近年来研究的热点。结论 CitespaceⅤ软件的可视化分析功能,有助于了解超重或肥胖儿童青少年胰岛素抵抗研究的区域、热点和主要关注的问题,为进一步研究肥胖相关并发症的病理机制、预防和治疗提供依据。     

减肥对单纯性肥胖女生胰岛素和瘦素的影响

目的探讨减肥对单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。方法抽取单纯性肥胖女学生120名，采用有氧运动、合理饮食、心理矫正等措施进行为期10个月的试验，用放射免疫方法测定试验前后血瘦素、胰岛素的变化。结果单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，减肥后胰岛素和瘦素水平明显下降。结论肥胖女学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖女学生内体胰岛素和瘦素抵抗，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

单纯性肥胖儿童血浆瘦素水平的变化及相关因素的探讨

【目的】　观察单纯性肥胖儿童瘦素水平变化 ,探讨其与血脂代谢的关系。　【方法】　单纯性肥胖儿童及对照组各 3 0例。两组儿童均测量身高、体重 ,计算体质指数。采用放射免疫分析法检测两组儿童血清瘦素 (lep tin)、酶比色法测血甘油三酯 (triglyceride ,TG)、胆固醇 (cholesterol,Tch) ,用磷钨酸 镁法测血高密度脂蛋白 (highdensi tylipoprotein ,HDL C) ,通过公式LDL =|TG/ 5 +HDL TG |计算血低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL C)等血脂指标。对两组儿童的瘦素、血脂分别进行t检验 ,并进行相关性分析。　【结果】　肥胖组儿童的瘦素、血脂水平明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示肥胖组瘦素与体块指数、体表面积 ,血脂存在正相关关系。　【结论】　肥胖组儿童存在高瘦素血症、瘦素抵抗现象 ;瘦素抵抗可能间接地在心血管系统疾病、血脂紊乱中有一定作用。