血清巨噬细胞炎性蛋白-α和单核细胞趋化蛋白-1水平在冠心病患者的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP—1α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）在冠状动脉粥样硬化斑块形成及发展中的作用,及两者对急性冠脉事件的检测价值及其相关性。方法采用ELISA法检测25例健康人（对照组）、26例不稳定型心绞痛患者（UAP组）、44例稳定型心绞痛患者（SAP组）和30例急性心肌梗死患者（AMI组）血清MIP-1仅和MCP—1水平。结果①AMI组和UAP组血清MIP-1α和MCP1水平明显高于SAP组和对照组;②AMI组和UAP组、SAP组和对照组间血清MIP-1仅与MCP-1水平差异无统计学意义;③各组血清MIP—1α与MCP-1有相关性（P〈0．01）。结论MIP-1α和MCP-1在冠状动脉粥样硬化斑块形成及发展中起重要作用,可能作为冠脉病变活动性的标志物,成为评价心血管恶性事件危险性的临床指标。     

葡萄糖浓度对血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA及蛋白的影响

目的:探讨葡萄糖浓度对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1αt)mRNA及蛋白的影响.方法:将培养的人脐静脉内皮细胞用不同浓度(5.6,11.1,16.7,22.0,28.0 mmol/L)的葡萄糖孵育10 d及同一浓度(22.0 mmol/L)葡萄糖孵育0,5,10,15 d.采用原位杂交方法及Western Blot检测MIP-1αmRNA及蛋白的表达水平.结果:在一定浓度范围内(5.6～28.0 mmol/L),随着葡萄糖浓度增加,内皮细胞内MIP-1 α表达明显增加,22.0 mmol/L时表达最高,28.0 mmol/L时表达稍降低;各组内皮细胞内MIP-1α mRNA表达的平均积分光密度值分别为12.54±2.78,17.69±1.38,23.35±2.13,32.23±2.25及28.46±2.46(P＜0.05);各组内皮细胞内MIP-1α蛋白的表达量分别为5.6 mmol/L葡萄糖组的1.42倍、1.87倍、2.58倍及2.12倍(P＜0.05).同一浓度葡萄糖(22.0 mmol/L)孵育后,随着作用时间延长,内皮细胞内MIP-1α表达逐渐增加,至15 d时表达最高;各组内皮细胞内MIP-1α mRNA表达的平均积分光密度值分别为10.43±2.13,18.67±1.46,32.23±2.25及38.28±3.14(P＜0.05);各组内皮细胞内MIP-1α蛋白的表达量分别0 d组的1.75倍、3.06倍及3.64倍(P＜0.05).结论:葡萄糖浓度可促进内皮细胞MIP-1α mRNA及蛋白的表达,这种作用与葡萄糖的浓度及作用时间呈正相关.     

巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA在人炎症牙髓组织中的表达及意义

目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用.方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织中MIP-1α的表达.结果:正常牙...     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

腹腔镜联合胆道镜治疗急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石疗效及对患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α、巨噬细胞炎性蛋白-1β和单核细胞趋化因子蛋白-1水平的影响

目的:观察腹腔镜联合胆道镜治疗急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石疗效及对患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法:选取急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石患者90例,根据治疗方法不同分为传统组(38例)和双镜组(52例).传统组给予开腹...     

GM1对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

目的　研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用 .方法　结扎新生 7d龄 SD大鼠左颈总动脉后吸入 80 m L· L- 1 浓度氧 2 h,建立 HIBD模型 .观察腹腔注射 GM1对 HIBD模型鼠的体质量增长和脑水肿的影响 ,并用苏木素 -伊红 (HE)染色、原位缺口末端 (TUNEL )标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马和皮质的动态变化及 GM1对其的影响 .结果　外源性 GM1治疗促进了 HIBD模型鼠体质量增长 ,明显减轻了脑水肿及海马和皮质神经细胞凋亡 .结论　外源性 GM1对 HIBD后的脑组织确有保护作用 .     

同型半胱氨酸对单核细胞NF-κB活化及巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响

为探讨同型半胱氨酸对体外培养的人单核细胞株THP1核因子κB(NFκB)、抑制因子(IκBα)活性的影响及其与巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP1α)表达上调的关系,对THP1单核细胞分别用同型半胱氨酸和NFκB抑制剂PDTC预处理后,应用Northernblot和流式细胞术分别检测MIP1αmRNA和蛋白的表达,并应用Western蛋白印迹进一步检测核蛋白NFκB蛋白含量和胞质IκBα含量。与未加任何处理因素的对照组比较,MIP1αmRNA和蛋白在0.1mmol/L同型半胱氨酸处理后明显增加,分别为对照组的3.69倍和1.16倍(P<0.01),同时NFκBP65亚基核转位亦增加。而加入…     

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白-1α的免疫组化研究

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜及7例健康人正常动脉内膜MIP-1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组化染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。MIP-1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达:MIP-1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;MIP-1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173..67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的MIP-1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的MIP-1α染色,脂纹期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达。MIP-1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。MIP-1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05)。     

趋化因子MIP-1α、MIP-1β、MCP-1在自身免疫性甲状腺疾病中的表达及意义

目的：探讨趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）、巨噬细胞炎性蛋白-1β（macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在自身免疫性甲状腺疾病发生发展中的作用。方法：应用免疫组化方法观察MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在44例Graves病（Graves disease,GD）和19例桥本甲状腺炎（hashimoto thyroiditis,HT）、14例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿及8例正常甲状腺组织（取自良性腺瘤周围）中的表达情况。结果：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1蛋白定位于甲状腺滤泡上皮细胞质,其在GD、TH组织中的表达阳性率及总评分显著高于结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织。结论：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发生发展,有可能作为自身免疫性甲状腺疾病监测和治疗的新靶点。     

脑外伤病人血清巨噬细胞炎性蛋白1α含量 及其与病情严重程度的相关关系

目的检测脑外伤病人血清巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）含量检测并探讨其与病情严重程度的相关关系。方法选择脑外伤病人98例作为观察组,并根据观察组MIP-1α含量中位数进一步分为高MIP-1α组、低MIP-1α组各49例,另取同期在本院进行体检的健康人50名作为对照组。同时采用格拉斯哥昏迷评分法（GCS）评估观察组病人的昏迷程度,测定其血清神经损伤指标、兴奋性氨基酸含量。结果入院时,观察组血清中MIP-1α含量为（92.16±9.85）pg/mL,显著高于对照组的（74.51±8.68）pg/mL（P < 0.01）。高MIP-1α组GCS评分为（7.27±0.91）分,显著低于低MIP-1α组的（11.09±1.82）分（P < 0.01）。入院时,高MIP-1α组血清中神经损伤指标胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S100B蛋白含量及兴奋性氨基酸谷氨酸、天冬氨酸含量均显著高于低MIP-1α组（P < 0.01）。结论脑外伤病人血清MIP-1α含量上升,且具体含量与脑损伤严重程度呈正相关。     

高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α和C-C型趋化因子受体1的表达

目的通过检测高同型半胱氨酸血症大鼠胸主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和C-C型趋化因子受体1(CCR1)蛋白的表达,探讨高同型半胱氨酸血症引起动脉粥样硬化(AS)的机制。方法8周龄SD雄性大鼠16只随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组8只。对照组给予普通饲料喂养,高蛋氨酸组在普通饲料喂养的基础上加质量分数2%的蛋氨酸。喂养8周后处死大鼠,心脏采血,取胸主动脉。肉眼及光镜下观察血管形态学改变,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,S-P免疫组织化学染色法检测MIP-1α和CCR1的表达。结果(1)血浆Hcy浓度:高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol.L-1显著高于对照组(7.38±2.28)mmol.L-1(P<0.01)。(2)形态学改变:肉眼观可见对照组大鼠胸主动脉内膜光滑,高蛋氨酸组胸主动脉内膜粗糙、隆起;光镜下可见对照组大鼠主动脉内膜内皮细胞排列整齐,高蛋氨酸组内膜细胞排列紊乱,脂质沉积。(3)免疫组织化学染色结果:MIP-1α和CCR1蛋白的阳性表达表现为细胞质呈棕褐色。MIP-1α和CCR1蛋白在高蛋氨酸组的阳性表达强于对照组,二者在高蛋氨酸组的阳性表达平均灰度值明显低于对照组(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症可诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞MIP-1α及其受体CCR1的表达,引起血管壁的炎症,导致AS形成。     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

天然及氧化型低密度和极低密度脂蛋白诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1

为探讨天然及氧化修饰脂蛋白对培养的内皮细胞 MIP- 1α及 VCAM- 1m RNA表达的作用 ,取正常人新鲜血液 ,用超速梯度离心法分离出 L DL 和 VL DL 后 ,加 Cu2 使之氧化 ,成为 OX- L DL 和 OX- VL DL。培养人脐静脉内皮细胞 (EC) ,待其汇合后分别加入 L DL、OX- L DL 、VL DL、OX- VL DL,使其终浓度为 2 5 μg/ ml,对照组不加脂蛋白。培养 2 4h后 ,收集 EC,用异硫氰酸胍法提取其总 RNA,用地高辛标记的 MIP- 1α和 VCAM- 1c DNA探针进行斑点杂交。结果显示 ,培养的 EC能表达 MIP- 1α和 VCAM- 1m RNA,当其暴露于 L DL 和 VL DL 后 ,其 MIP- 1α和 VCAM- 1m RNA表达轻度增加 ,而当 EC暴露于 OX- L DL 和 OX- VL DL 后 ,其 MIP- 1α m RNA表达水平明显增高 ,分别为对照组的 3.2倍和 2 .5倍 ;VCAM- 1m RNA的表达分别为对照组的 2 .6倍和 2 .17倍。提示脂蛋白 ,特别是氧化修饰的脂蛋白 ,可促进 EC表达 MIP- 1α和 VCAM- 1m RNA,在动脉内膜单核细胞的募集中起重要作用     

低氧预处理大鼠缺血再灌注脑组织缺氧诱导因子-1α的表达

目的 :探讨低氧预处理对脑缺血再灌注组织缺氧诱导因子 - 1α表达的影响。方法 :SD大鼠 80只随机分为 3组 ,即假手术组 10只 ,缺血再灌注组 35只 ,低氧预处理组 35只。低氧预处理组连续吸入V(O2 ) :V(N2 ) =8:923h作低氧预处理 ,12h后再经插线左大脑中动脉栓塞 (MCAO)作缺血再灌注模型 ,缺血再灌注组不行低氧预处理 ,在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后 2h ,6h ,12h ,2 4h ,4 8hTTC法测定脑梗死体积 ,同时采用免疫组织化学方法观察低氧预处理对缺血再灌注大鼠脑组织缺氧诱导因子 - 1α蛋白表达的影响。结果 :与缺血再灌组相比 ,低氧预处理组大鼠的脑梗死体积明显降低 ,缺氧诱导因子 - 1α蛋白的表达增加 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :低氧预处理对脑缺血再灌注有明显的保护作用 ,缺氧诱导因子 - 1α表达增加可能是其机制之一     

Cx43在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达及意义

目的 目的研究Cx43在新生大鼠HIBD的表达,探讨其在HIBD的作用及意义。方法 7d龄健康SD大鼠128只,随机分为对照组和缺氧缺血组,每组64只。两组大鼠根据处死时相点每组再随机分为6h、24h、48h、72h四个小组,每组16只。每组大鼠取8只,采用HE染色、DNA原位末端标记法、免疫组化染色方法观察各组新生大鼠脑组织病理变化、细胞凋亡及Cx43表达、分布情况;每组另外8只应用Western-blot定量分析Cx43蛋白在皮层及海马的表达。结果 对照组各时相点皮层、海马未见DNA原位末端标记法阳性细胞;缺氧缺血组24h组开始细胞凋亡细胞逐渐增多,缺氧缺血组24h、48h、72h组的凋亡阳性细胞分别为15.12±2.68、30.24±3.65、68.72±5.60,各组差异有显著性意义,P〈0.01;对照组均有Cx43表达,6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（8.38±0.16）%、（8.38±0.19）%、（8.39±0.03）%、（8.35±0.15）%,各时相点组Cx43阳性表达差异无显著意义,P〉0.05;缺氧缺血后6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（18.64±0.30）%、（29.65±0.26）%、（35.34±0.21）%、（42.05±0.31）%,随着缺氧缺血后时间的推移,Cx43阳性表达逐渐增加,各组对比,差异有显著意义,P〈0.01;缺氧缺血组与对照组对比,缺氧缺血组各时相点Cx43阳性表达均高于对照组,P〈0.01;Western-blot结果：各组电泳均可显示在43～46KD范围的条带,Cx43/GAPDH电泳条带密度比值对照组6h、24h、48h、72h分别为1.00±0.01、0.99±0.02、1.01±0.01、1.01±0.01;缺氧缺血组6h、24h、48h、72hCx43/GAPDH电泳条带比值分别为1.11±0.04、1.25±0.02、1.37±0.01、1.50±0.01;缺氧缺血组与对照组对比,同一时相点Cx43蛋白的表达均较对照组高,P〈0.01;缺氧缺血6h组Cx43表达已开始增加,随着缺氧缺血后时间的推移逐渐增加,至72h组最明显,缺氧缺血各组间比较,差异有显著意义,P〈0.01;对照组各时相点比较,Cx43蛋白的表达差异无显著意义,P〉0.05。结论 缺氧缺血后Cx43的表达逐渐增加,其变化规律与神经细胞凋亡严重程度及光镜观察到的脑损伤进展的时间框架相吻合,且发生时间早于细胞凋亡,提示Cx43表达的增加参与了新生大鼠HIBD的病理形成过程,推测其通过缝隙连接增强传播和放大细胞损伤,在HIBD早期发挥“姐妹杀伤效应”,导致和加重脑损害。     

高糖、糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达的影响

目的:探讨高糖浓度和糖基化终产物(AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白(MIP)1αmRNA及蛋白表达的影响.方法:将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分别用不同浓度AGEs(100,200,400 mg/L)单独培养24h;400mg/L AGEs和22mmol/L葡萄糖联合培养24 h.RT-PCR方法及流式细胞仪检测MIP-1α mRNA及蛋白的表达.结果:对照组平滑肌细胞内MIP-1α呈弱表达;100,200,400 mg/L AGEs培养平滑肌细胞24 h及22mmol/L葡萄糖和400 mg/L AGEs联合孵育24 h后显著增高MIP-1α mRNA的表达,其电泳条带相对积分吸光度值分别为对照组的1.36,1.75,2.45及2.76倍(P＜0.05);各组平滑肌细胞MIP-1α蛋白的平均荧光强度分别为对照组的1.24,1.63,2.37及2.68倍(P＜0.05).结论:AGEs能刺激平滑肌细胞MIP-1α mRNA及蛋白表达增加,且与高糖具有协同作用.     

哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α的表达及其临床意义

目的 观察哮喘患者巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在血清中的表达,探讨其与哮喘严重度的关系.方法 选取诸暨市中心医院2012年3～10月确诊为哮喘的患者80例,根据病程不同分为A组哮喘发作期患者（40例）,B组哮喘缓解期患者（40例）,另选取同期C组40例健康者作为对照.测定各组研究对象MIP-1α浓度、外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）和第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比.结果 ①A组血清MIP-1α表达水平为（51.2±6.4）ng/L,明显高于B组的（23.5±3.7）ng/L（t=23.698,P=0.000）及C组（15.1±2.8）ng/L（t=32.683,P=0.000）;与C组比较,B组MIP-1α水平明显升高（t=11.450,P=0.000）.②在外周血EOS计数的比较中,A组为（0.51±0.34）×109/L,B组为（0.26±0.19）×109/L,均显著高于C组的（0.13±0.08） ×109/L（tac=11.658,Pac=0.000;tac=3.988,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显升高（t=4.059,P=0.000）.③FEV1占预计值百分比的比较中,A组为（53.7±17.6）％,B组为（68.2±16.3）％均显著低于C组[（88.4±12.5）％]（tac=10.166,Pac=0.000;tbc=6.220,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显降低（t=3.823,P=0.000）.④A组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数之间呈正相关（r=0.422,P＜ 0.01）;与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.339,P＜0.05）.而B组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比之间均无显著相关关系（均P＞ 0.05）.结论 哮喘发作期时血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比之间存在明显的相关关系,监测血清MIP-1α的水平对哮喘具有一定的诊断价值.     

高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白lα和C-C型趋化因子受体1的表达

目的 通过检测高同型半胱氨酸血症大鼠胸主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和C-C型趋化因子受体1(CCR1)蛋白的表达,探讨高同型半胱氨酸血症引起动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 8周龄SD雄性大鼠16只随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组8只.对照组给予普通饲料喂养,高蛋氨酸组在普通饲料喂养的基础上加质量分数2%的蛋氨酸.喂养8周后处死大鼠,心脏采血,取胸主动脉.肉眼及光镜下观察血管形态学改变,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,S-P免疫组织化学染色法检测MIP-1α和CCR1的表达.结果 (1)血浆Hey浓度:高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol·L-1显著高于对照组(7.38±2.28)mmol·L-1(P<0.01).(2)形态学改变:肉眼观可见对照组大鼠胸主动脉内膜光滑,高蛋氨酸组胸主动脉内膜粗糙、隆起;光镜下可见对照组大鼠主动脉内膜内皮细胞排列整齐,高蛋氨酸组内膜细胞排列紊乱,脂质沉积.(3)免疫组织化学染色结果 :MIP-1α和CCR1蛋白的阳性表达表现为细胞质呈棕褐色.MIP-1α和CCR1蛋白在高蛋氨酸组的阳性表达强于对照组,二者在高蛋氨酸组的阳性表达平均灰度值明显低于对照组(P<0.01).结论 高同型半胱氨酸血症可诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞MIP-1α及其受体CCR1的表达,引起血管壁的炎症,导致AS形成.     

MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在急性胰腺炎中的表达及其临床意义

目的:探讨急性胰腺炎患者巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)的动态变化,分析其在急性胰腺炎病情严重程度评估中的价值。方法:急性胰腺炎患者112例,包括轻症胰腺炎(MAP)组44例、中度重症胰腺炎(MSAP)组36例及重症胰腺炎(SAP)组32例。酶联免疫吸附试验测定患者入院当日、第4天、第7天血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平。结果:(1)入院当日MAP、MSAP及SAP组的血清MCP-1、MIP-1β和MCP-1浓度均明显升高,各组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)MSAP组和SAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第1天达到峰值,在第4天及第7天逐步下降。MAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第4天达到峰值,于第7天降至第1天水平(P>0.05)。各时间监测点血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度均为MSAP大于MAP组,SAP大于MSAP组(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平具有一定的动态变化规律,可能对急性胰腺炎病情诊断及治疗提供辅助参考。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

 【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组（t=3.569,P=0〈0.01）,实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者（P均〈0.05）;骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者（t=5.56,P=0〈0.01）。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降（t=3.237,P=0〈0.05）。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关（P均〈0.05）。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。