高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响

探讨高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响及机理。健康家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后，分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及高渗盐水，记录不同时刻颈动脉压，采用放射性微球技术检测动力心、肾、胃及空肠血流量。高渗盐水复苏后，失血性休克家兔平均动脉压迅速提高，脏器血流量增加，显著高于缺血对照组，高渗盐水复苏失血性休克，可迅速提高动物平均动脉压，改善脏器灌流。     

小容量复苏对失血性休克兔血液动力学及血气的影响

目的探讨小容量复苏对失血性休克兔早期血流动力学及血气的影响。方法分别给予4 mL/kg高渗盐水（HS组）和4 mL/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液（HSS组）对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水（NS组）作对照,观察复苏后早期血流动力学及血气的变化。结果3种溶液均能改善失血性休克兔复苏的早期血流动力学及血气指标,30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水及等渗盐水下降最为明显。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉容量的效果优于前两组。     

噻庚啶对失血性休克兔血液流变学的影响

将３０只新西兰兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只，颈动脉放血复制失血性休克模型。采集休克前、后、输血输液（对照组）和用药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后６０ｍｉｎ颈动脉血液样本，测定血液流变学四项指标的变化。结果显示，休克后血液流变学四项指标明显低于休克前正常值（Ｐ〈０．０１），输血输液（全身缺血后再灌注）和用药后上述指标进一步下降，但两组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５），本实验表明，兔失血性化     

卡托普利对失血性休克兔肠黏膜血流灌注的影响

目的:研究卡托普利对失血性休克兔肠黏膜血流灌注的影响. 方法:新西兰白兔30只随机分为空白对照组、失血性休克组、药物治疗组,通过Tonometry张力计测定并计算休克前(S0)、休克起点(S1)及再灌注1 h (REP1 ),再灌注2 h(REP2)乙状结肠pHi及Pi-aCO2,同时在上述时间点测定肠系膜静脉血乳酸浓度(Lac)、血氧饱和度(SvO2)及二氧化碳分压(PCO2). 结果:休克组pHi(6.84±0.14)及肠系膜静脉血SvO2(44±7)%及PCO2(23.5±3.9) mmHg与对照组[分别为(7.31±0.06), (75±7)%, (40.4±0.8) mmHg]相比降低显著,肠系膜静脉乳酸值(3.62±0.32) mmol/L与对照组(1.49±0.72) mmol/L相比升高显著(P<0.01),尽管予以充分复苏,上述指标仍无明显改善;治疗组应用卡托普利后,肠黏膜的pHi(7.13±0.11)及肠系膜静脉血SvO2(66±6)%, PCO2(29.7±3.5)mmHg与休克组相比明显升高,肠系膜静脉血乳酸值(2.54±0.47) mmol/L明显下降(P<0.01). 结论:卡托普利能大大改善失血性休克兔肠黏膜的血流灌注.     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔心肌功能的影响

目的 失血性休克合并化学毒剂中毒在化学毒剂复合伤中所占比例较大,目前尚无成熟的救治方案.探讨氰化钠(sodium cyanide, NaCN)中毒和失血性休克这2种致伤因素对心肌功能的影响,为研究适合于化学毒剂伤复合失血性休克的救治方案,提高化学毒剂复合伤的救治水平提供依据. 方法 建立NaCN中毒复合失血性休克模型,观察心电、血压、心肌酶谱等心血管功能变化情况,研究失血性休克条件下NaCN的毒性作用特点. 结果 NaCN中毒复合失血性休克后心电图Q-T间期明显延长,心肌酶学指标显著升高. 结论 失血性休克条件下,NaCN毒性明显增加;心肌复极过程紊乱,心肌酶含量显著增加,提示心肌细胞损伤.NaCN与失血性休克可能通过相同的作用机制,引起心肌细胞的损伤,对机体造成更严重的损害.     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对凝血因子的影响

目的 探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克时凝血因子的变化规律.方法 制作孕兔失血性休克模型,采取两种不同输液方法复苏孕免失血性休克,对比研究各组各时间点的PT、APTT、Fbg变化情况.结果 孕兔失血性休克会可导致PT、APTT时间延长,Fbg浓度降低.模型第90 min、180 min、4h限制性输液组与传统输液组相比,PT、APTT、Fbg统计学均有显著差异,P<0.01,且限制性输液组在第4h的Fbg值接近正常水平.结论 孕免失血性休克会后PT、APTT时间延长,Fbg浓度降低.限制性输液能减轻组织供氧不足状态,减少内皮细胞的损害,有效缓解了盯、PT、APTT时间的延长;同时避免了传统输液造成的酸中毒、血液稀释、组织再灌注损伤等不良反应,阻止了Fbg的进一步下降,不失为一种理想的容量复苏方法.     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

川芎嗪对兔失血性休克中脑的保护效应

目的探讨川芎嗪对失血性休克过程脑保护作用的效应。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组（对照组）,失血性休克组（休克组）,休克＋回输血＋等量NS组（灌注组）和休克＋回输血＋等量NS＋川芎嗪（80mg/kg）组（灌注＋川芎嗪组）4组,每组8只。失血休克组于休克2h时,灌注组、灌注＋川芎嗪组在干预2h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、ATP酶活性、血浆和脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及一氧化氮（NO）含量、丙二醛（MDA）含量,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。脑组织和血浆中NO含量在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有明显的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能及能量代谢,减轻脑缺血损伤程度及休克再灌注损伤有关。     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO3 3个治疗组以及1个对照组,分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率。结果休克2 h后,各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低,NE阈值比失血前提高24~27倍。复苏治疗2 h后,3个治疗组血管反应性都有回升,其中以SOD NaHCO3组效果最显著,NE阈值下降至失血前的4.7倍。此外,给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著,是对照组的1.9倍,且在回输血液后动物血压稳定在13.33 kPa以上;治疗2 h后,微动脉血流量是对照组的2.54倍,动物存活时间比对照组延长2.9倍。结论SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用;先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压,并提高动物存活率,提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD NaHCO3组效果最显，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

失血性休克兔肾上腺及免疫器官的变化

对50只失血性休克兔的肾上腺、胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结的形态变化作了观察,结果发现肾上腺皮髓质均有明显的排空现象,胸腺、脾脏及淋巴结呈急性萎缩性变化,致免疫功能呈全面降低,对休克的发展具有重要影响。     

HA对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响

目的 探讨高渗醋酸钠／右旋糖酐（ＨＡＤ）对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法 对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型,随机分为生理盐水（ＮＳ）对照组和ＨＡＤ复苏组,每组６只,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果 在复苏后３０、６０和１２０ｍｉｎ,ＨＡＤ组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于ＮＳ组。结论 ＨＡＤ用于复苏创伤失血性休克动物,     

TRH抗兔失血性休克的效应

作者对TRH(促甲状腺素释放激素)的抗兔失血性休克效立进行了研究。TRH有明显的抗失血性休克的作用,可升压,提高存活率,延长存活时间,减轻酸中毒,提高碱储备及减轻休克后血钾上升的作用。     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.