辛伐他汀干预急性心肌梗死后gp130表达与左室重塑的关系

目的:研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)糖蛋白链细胞因子受体亚单位(gp)130(gp130)表达及其与左室重塑(LVRM)的关系。方法:40只SD雄性大鼠平分为4组:心肌梗死组、心肌梗死+辛伐他汀组(辛伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)、假手术组和正常组。4周后用RT-PCR测定LVNIZ gp130mRNA基因表达和用Western Blot法测定LVNIZ蛋白合成水平,同时测定左室非梗死区肌细胞横截面积,和心肌胶原容积分数。结果:4周后心肌梗死组LVNIZ gp130mRNA表达和蛋白合成水平于明显高于正常组和假手术组(P<0.05)。心肌梗死+辛伐他汀组LVNIZ gp130mRNA表达和蛋白合成水平明显低于心肌梗死组(P<0.05)。同时与正常组及假手术组比较心肌梗死组心肌细胞横截面积(CA),I,III胶原容积分数(CVFI,CVFIII)均明显增加(P<0.05)。随着辛伐他汀的干预与心肌梗死组比较,心肌梗死+辛伐他汀组心肌细胞横截面积(CA),I,III胶原容积分数(CVFI,CVFIII),均明显改善(P<0.05)。结论:大鼠AMI后LVNIZ gp130mRNA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制gp130基因过度表达与蛋白合成有关。     

辛伐他汀改善大鼠心肌梗死后心室重塑与p-ERK1/2的关系

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的关系。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,大鼠随机分为4组(n=8~10):心肌梗死对照组、辛伐他汀20、40mg处理组和假手术组。4wk后心脏超声检测各组心脏形态和功能,免疫组化法和Western blot检测p-ERK1/2表达。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组及辛伐他汀处理组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWd)明显增加(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每博输出量(SV)和心输出量(CO)明显降低(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显升高(P<0.01)。与心肌梗死对照组相比,辛伐他汀处理组LVEDd、LVPWd明显减少(P<0.01),LVEF、FS、SV和CO明显升高(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显下降(P<0.01);其中辛伐他汀40mg组比20mg组心肌p-ERK1/2表达下降更明显(P<0.05)。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心室重塑和心功能,其机制可能与下调心肌p-ERK1/2表达有关。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。     

辛伐他汀抑制基质金属蛋白酶改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化

目的：探讨辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量、检测不同分组的大鼠心肌中MMP1、MMP9表达的差异,并与假手术组比较。结果：心肌梗死组（M组）大鼠右室重量指数（RVWI）、左室重量指数（LVWI）升高（P〈0.01）。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、MMP1、MMP9表达升高（P〈0.01）。辛伐他汀干预组较M组RVWI、LVWI下降（P〈0.01）,心肌中羟脯氨酸、胶原含量及MMP1、MMP9表达下降（P〈0.01）。结论：辛伐他汀减少急性心肌梗死后MMP1、MMP9表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一。     

氯沙坦和辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后心室重塑的实验研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察氯沙坦和辛伐他汀抑制心肌纤维化的作用,初步探讨氯沙坦和辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予氯沙坦和辛伐他汀干预。4周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量,检测不同分组的大鼠心肌中MMP-1、IL-6和IL-10水平差异,并与假手术组比较。结果心肌梗死组(MI组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01)。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、MMP-1、IL-6和IL-10表达升高(P<0.01)。氯沙坦和辛伐他汀干预组较MI组RVWI、LVWI下降(P<0.01),心肌中羟脯氨酸、胶原含量及MMP-1、IL-6和IL-10表达下降(P<0.01);尤其以氯沙坦联合辛伐他汀干预组下降更明显。结论氯沙坦联合辛伐他汀减少急性心肌梗死后炎性因子及基质金属蛋白酶表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑的机制之一。     

心肌营养素-1与左心室收缩功能障碍关系的临床分析

目的探讨心肌营养素-1（CT-1）与左心室收缩功能障碍（LVSD）的关系。方法选择LVSD患者33例为LVSD组，非LVSD患者30例为对照组，测量2组身高、体重和血浆CT-1。应用彩色多普勒超声测量并计算短轴缩短率（FS）、左心室射血分数（EF）和左心室质量指数（MI）。结果LVSD组的血浆CT-1水平和MI较对照组高，FS较对照组低，均有统计学意义。LVSD组的血浆CT-1水平的对数与FS的对数呈负相关（r=-0．68，P〈0．01），与MI的对数呈正相关（r=0．63，P〈0．05），与EF的对数呈负相关（r=-0．70，P〈0．01）。结论血浆CT-1与LVSD有关，其浓度水平与收缩性心力衰竭严重程度有关。     

血浆心肌营养素-1和B-型尿钠肽在急性心肌梗死患者的变化

目的观察冠心病急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗前后血浆心肌营养素-1（CT-1）和B-型尿钠肽（BNP）变化及意义。方法①溶栓组于溶栓即刻、溶栓后2、4、6、8、10、12 h测定血中CT-1和BNP浓度;②未溶栓组于症状出现后2、4、6、8、10、12、14 h测定血中CT-1和BNP浓度。同时测定血清心肌酶CK-MB的浓度。结果①AMI后2～7 d,患者NBP水平明显升高,平均为（544.5±321.2）ng/L,明显高于正常对照组（P〈0.01）;CT-1在AMI患者症状出现后（2.43±1.30）h升高,水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,并可在（4.09±2.14）h时达到高峰;②未再通组CT-1水平低于再通组,而BNP浓度高于再通组（P〈0.05或P〈0.01）,未再通组CT-1和BNP浓度与未溶栓组之间无显著区别。结论①AMI患者血清中很早即可测得较高浓度的CT-1,水平明显高于正常对照组,时间早于CK-MB升高的时间;BNP升高时间相对较晚;②溶栓再通组可于溶栓后可检测到明显升高的CT-1但随着病情改善迅速降低,而BNP水平反而降低,故认为CT-1和BNP可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一。     

辛伐他汀抗高血压心肌纤维化与单核细胞趋化蛋白-1表达的关系

目的：研究辛伐他汀对腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达及其巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化的机制。方法：应用腹主动脉缩窄法（AC）建立大鼠压力负荷模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、手术组、辛伐他汀组,每组6只。4周后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数（LVW/BW）,苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积比（PVCA）反映心肌纤维化程度,免疫组化染色观察单核巨噬细胞抗原（ED1）数量,ELISA法和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分别检测辛伐他汀对心肌MCP-1蛋白和mRNA表达的影响。结果：手术组和辛伐他汀组大鼠平均动脉压（MBP）、LVW/BW、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,手术组CVF和PVCA、ED1阳性细胞数显著高于假手术组（P〈0.01）,但是辛伐他汀组与手术组MBP变化相近（P〉0.05）,辛伐他汀组较手术组LVW/BW、CVF和PVCA、ED1阳性细胞数、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。结论：辛伐他汀可以抗心肌纤维化,其机制可能与降低MCP-1表达,减少巨噬细胞浸润有关。     

心肌营养素1与心肌梗死

心肌营养素I(CT-1)是白介素6(IL-6)家族细胞因子,它与糖蛋白130/白血病抑制因子受体异二聚体相结合,诱导心肌细胞肥大,促进心脏成纤维细胞增生,抑制心肌细胞凋亡,与许多心脏疾病密切相关.本文就CT-1与心肌梗死之间的关系作一综述.     

糖尿病心脏病患者血浆心肌营养素-1水平与心功能的关系

目的 探讨糖尿病心脏病患者血浆心肌营养素-1（CT-1）的变化及与心功能的关系.方法 应用BSA-ELISA法测定健康对照者、2型糖尿病患者及糖尿病心脏病患者血浆CT-1水平,观察其与心功能的关系.结果 三组间血浆CT-1水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）,糖尿病心脏病组血浆CT-1水平均显著高于2型糖尿病组及对照组（均P＜0.01）;2型糖尿病组高于对照组（P＜0.01）.糖尿病心脏病患者随着心功能的下降,血浆CT-1浓度逐步升高.血浆CT-1水平与左室射血分数（r=0.669,P＜0.01）、左心房内径（r=0.528,P＜0.01）、二尖瓣E峰流速（r=0.502,P＜0.01）、磷酸肌酸同工酶（r=0.312,P＜0.01）、甘油三酯（r=0.187,P＜0.05）、舒张压（r=0.158,P＜0.05）相关;多元逐步回归分析发现影响血浆CT-1水平的最显著因素为左室射血分数、左心房内径.结论 血浆CT-1浓度是反映糖尿病心脏病心衰严重程度的敏感指标,有助于糖尿病心脏病的早期诊断.     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠左室重构及心肌β3整合素表达的影响

目的研究辛伐他汀对心肌梗死后4wk雄性SD大鼠心功能、左室质量指数、心肌组织β3整合素及Ⅰ型胶原表达的影响。方法冠脉结扎后24h存活的大鼠随机分2组:辛伐他汀组(辛伐他汀30mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,n=14)和模型组(等量生理盐水灌胃,n=14)。另设假手术组(Sham组,等量生理盐水灌胃,n=9),治疗4wk。结果模型组左室质量指数(2.53±s 0.14)mg·g~(-1)及左室舒张末压(13.9±1.3)mmHg均高于Sham组(P<0.01);辛伐他汀组分别为(2.24±0.08)mg·g~(-1)和(5.6±3.6)mmHg,低于模型组(P<0.01)。模型组胶原容积分数为(12.6±3_3)%,较Sham组增加(P<0.01);辛伐他汀组为(5.6±0.5)%,低于模型组(P<0.01)。模型组β3整合素和Ⅰ型胶原表达较Sham组增多(P<0.01),而辛伐他汀组低于模型组(P<0.01)。结论辛伐他汀可改善心肌梗死后心功能和左室重构,其机制之一可能是抑制β3整合素表达。     

CRP浓度评价急性前壁心肌梗死后左心室重塑和心功能的临床研究

目的 探讨血浆C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度在评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后左心室重塑和心功能方面的价值.方法 测定首次前壁AMI患者发病后血浆CRP的浓度,并进行超声心动图检查,测定左心室舒张末期内径和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF),根据计算出的左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI)将患者分为左心室重塑组和无左心室重塑组.结果 AMI后左心室重塑组血浆CRP的峰值水平为(119±46 )mg/L,高于无左心室重塑组的(70±31)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05);左心室重塑组血浆CRP的峰值水平与ΔLVEDVI呈正相关(P＜0.01),与LVEF呈负相关(P＜0.01),且其相关性高于无左心室重塑组.结论 CRP水平可作为评价AMI后左心室重塑和心功能的一种简单易行的指标.     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

洛汀新与缬沙坦对AMI患者心功能影响的临床对比观察

目的：探讨洛汀新与缬沙坦对抑制急性心肌梗死（AMI）患者左室重塑的疗效及对心功能的影响。方法：将符合WHO规定的AMI诊断标准的51例患者分为两组,其中缬沙坦组27例、洛汀新组24例,两组均行AMI常规治疗,缬沙坦组加用缬沙坦80mg/d、洛汀新组加用洛汀新10mg/d,疗程3个月。结果：两组患者的症状评分与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的LVESV、LVEF和LVMI较治疗前均明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;而且洛汀新组改善情况优于缬沙坦组（P〈0.05）。结论：洛汀新和缬沙坦均能明显改善左室功能,阻抑左室重塑过程,提高左室收缩的同步性,而洛汀新的效果优于缬沙坦。     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

血浆NT-proBNP水平对AMI后左心室重构的预测价值

目的探讨不同血浆脑钠素N端前体肽（NT-proBNP）水平的急性心肌梗死（AMI）患者发病后1、3、6个月的左室重构差别,从而探讨NT-proBNP的临床应用价值。方法 NT-proBNP检测试剂盒检测116例AMI患者发病后24h血浆NT-proBNP水平,并心脏多普勒随访患者发病1、3、6个月左室收缩及舒张末期直径（LVDs/d）,左心室射血分数（LVEF）。结果 （1）AMI患者发病后24h血浆NT-proBNP水平[（2965.68±456.32）pg/mL]明显高于对照组[（126.26±35.38）pg/mL],差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）发病1个月AMI患者NT-proBNP重度升高组左室重构指标与前两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,前两组之间比较差异无统计学意义,P〉0.05;发病3、6个月不同血浆NT-proBNP水平的AMI组两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血浆NT-proBNP可以预测AMI患者远期心室重构,特别是血浆NT-proBNP〉5000pg/mLAMI患者早期即出现严重的心室重构。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的建立大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,观察AMI后卡维地洛早期处理对心梗后左室重构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AMI组(n=15)、低剂量卡维地洛组(n=15)和高剂量卡维地洛组(n=15)。建模后2周心肌组织取材,HE、Masson染色病理学检查;免疫组织化学测定心肌组织中毛细血管及抗凋亡、凋亡蛋白表达;建模前1 d及建模后2周心脏超声检查;采用Elisa法对建模前及建模后2周血浆脑钠肽(BNP)水平测定。结果建模后2周,与AMI组比较,卡维地洛组梗死面积减小,梗死区存活心肌细胞数增加,替代性纤维化面积减小,抗凋亡蛋白bcl-xl表达增强,凋亡蛋白Bax表达降低,P<0.05;梗死区及梗死旁区心肌组织中幼稚毛细血管密度增加,上述改变在高剂量药组明显;心脏超声左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)直线小,心率(HR)减慢,左室射血分数(EF)值增加(P<0.05);血浆BNP水平较AMI组明显降低(P<0.05)。结论大鼠AMI后早期应用卡维地洛处理,可减少心肌细胞的凋亡及丢失,减轻AMI后心肌梗死程度,减轻左心室重构,改善AMI后左室功能,延缓心力衰竭的发生。     

热休克蛋白70与急性心肌梗死后心室重构的关系

目的：探讨热休克蛋白70(HSP70)与急性心肌梗死(AMI)后心室重构的相关性。方法78例急性心肌梗死患者,根据6个月后左室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将其分为左室重构(LVR)组和非左室重构(NLVR)组。入院后第2天清晨空腹测静脉血中的HSP70,发病第3天和6个月分别行心脏超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)。结果 LVR组中HSP70水平高于NLVR组,差异具有统计学意义(P<0.05), LVR组中HSP70水平与LVEDV呈正相关(P<0.05)。结论 AMI后HSP70的表达参与了左室重构的发生,对左室重构有一定的预测价值。