应用微生态制剂预防早产儿坏死性小肠结肠炎412例

目的 探讨应用微生态制剂金双歧预防早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床效果.方法 将2009年5月-2010年2月在本院住院的412例早产儿按病例对照研究分成2组(预防组、对照组),2组除病因治疗、合理喂养外,预防组在24 h内加金双歧口服.应用χ2检验或确切概率法比较2组不同胎龄、不同出生质量早产儿NEC患病率的差异.结果 预防组207例中3例诊断为NEC,患病率为1.45%;对照组205例中13例诊断为NEC,患病率为6.34%.预防组早产儿的NEC患病率明显低于对照组(χ2=6.60,P＜0.05).胎龄＜32周早产儿,2组NEC患病率比较差异无统计学意义(χ2=0.39,P＞0.10).2组极低出生体质量早产儿NEC患病率比较差异无统计学意义(P=0.58);2组低出生体质量早产儿NEC患病率比较差异有统计学意义(χ2=10.33,P＜0.05).结论 预防性应用微生态制剂金双歧可明显降低早产儿NEC的患病率,可能与金双歧可促进早产儿肠道正常菌群的定植和优势化有关.微生态制剂预防性保护作用随胎龄减小有渐减趋势.     

微生态制剂防治新生儿坏死性小肠结肠炎病例对照研究

目的：探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的危险因素及应用微生态制剂(培菲康)预防NEC发生的有效性。方法：对2002年1月至2005年5月住院治疗的2528例新生儿分为微生态制剂预防组与非预防组,观察两组NEC的发病率;以确诊NEC的患儿为病例组,非NEC新生儿为对照组进行病例对照研究。结果：预防组1182例中6例诊断为NEC,发病率0.51%;非预防组1346例中19例发生NEC,发病率为1.41%,两组差异具有显著性(P<0.05)。条件Logistic回归分析提示:胎龄、新生儿缺氧缺血性脑病、败血症及病情危重程度是危险因素;微生态制剂的应用是保护因素。结论：避免NEC的危险因素,预防性应用微生态制剂能够降低NEC发病率。     

新生儿坏死性小肠结肠炎预防研究进展

针对新生儿坏死性小肠结肠炎的高危因素及其预防研究进展作一综述,有利于临床早期干预,降低本病的发生率与病死率.     

谷氨酰胺预防早产儿坏死性小肠结肠炎的临床研究

目的探讨谷氨酰胺预防早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床效果。方法将我科2007年9月至2010年9月住院的471例早产儿根据是否预防性应用谷氨酰胺分为观察组和对照组,比较两组患儿NEC的发生率。结果观察组238例,其中胎龄<32周60例,～34周95例,～36周83例,共有6例诊断为NEC,发生率2.5%;对照组233例,其中胎龄<32周70例,～34周90例,～36周73例,共有15例诊断为NEC,发生率6.4%,两组胎龄差异无统计学意义,观察组NEC发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.240,P<0.05)。结论预防性应用谷氨酰胺能够降低早产儿NEC的发生率。     

免疫相关营养素对新生儿坏死性小肠结肠炎预防作用的研究进展

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)是新生儿期的危重肠道疾病之一, 常见于早产儿。虽然早产儿护理及治疗结局不断提升, NEC的手术率仍较高, 病死率可高达40%左右, 是威胁早产儿生命和生存质量的疾病之一。免疫相关营养素作为一类特殊的具有免疫功能的营养素, 近年来在预防和减轻NEC疾病严重程度方面展现出较大的应用前景, 本文就人乳低聚糖、乳铁蛋白、外泌体、益生菌、益生元以及合生元对防治NEC的研究进展做一综述。     

新生儿坏死性小肠结肠炎危险因素临床分析

目的探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发病的危险因素。方法回顾性分析2008—2011年3家医院新生儿重症监护病房收治的NEC患儿(观察组)及非NEC患儿(对照组)的临床资料,包括产科因素、产时情况、新生儿一般情况、NEC发病前疾病情况及有无应用益生菌等28个项目,应用SAS软件进行单因素和多因素分析。结果观察组92例,对照组130例,两组胎龄和出生体重差异均无统计学意义(P>0.05)。单因素分析显示,观察组产时窒息、肺炎、呼吸衰竭、生后吸氧、败血症、感染性休克、弥漫性血管内凝血、低钠血症和低钙血症的比例高于对照组,产前应用糖皮质激素、发病前喂养、高胆红素血症和口服益生菌的比例低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),其余各项两组差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,高胆红素血症(OR=0.205)和口服益生菌(OR=0.056)为新生儿NEC的保护因素,肺炎(OR=3.645)和败血症(OR=7.826)为危险因素。NEC组患儿发病前喂养率明显低于对照组(OR=0.072,95%CI0.010～0.501,P<0.01)。结论肺炎、败血症是新生儿NEC发病的危险因素,高胆红素血症、口服益生菌是新生儿NEC发病的保护因素,发病前喂养率低与基础疾病致延迟开奶有关。     

肠道微生态与早产儿坏死性小肠结肠炎的研究进展

坏死性小肠结肠炎（NEC）是早产儿常见的严重胃肠道疾病,其发病率及病死率与早产儿胎龄及出生体重呈负相关,可引起多种胃肠道并发症,并可对患儿神经系统发育造成不良影响。近年来研究发现肠道微生态失调在NEC发病中起重要作用,探究肠道微生态改变与NEC的相关性有助于NEC早期诊断及严重程度的预测。益生菌在降低早产儿NEC发病率和病死率中的作用已受到业界广泛关注,但其在临床应用中的有效性和安全性仍存在较大争议。本文主要就新生儿肠道微生态发育及其与早产儿NEC之间的关系,以及益生菌对NEC的预防作用作一综述。     

新生儿坏死性小肠结肠炎防治的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿较常见的胃肠道疾病,是早产儿死亡的主要原因,其发病机制目前尚不明确.近年来,国内外学者对NEC的危险因素、发病机制、治疗及预防作了大量的深入研究,试图从喂养方式、微生态制剂的应用、病原菌感染的控制、营养因子或细胞因子的干预等手段来减少NEC的发病率和病死率.     

重组人类促红细胞生成素对早产儿坏死性小肠结肠炎的预防作用

目的 探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的预防作用.方法 选择我院住院时间>2周的早产儿,常规预防早产儿贫血、接受rhEpo注射≥12周者为rhEpo组;未使用rhEpo或发生NEC以后才开始使用者为对照组;入院时已诊断NEC或其他胃肠道外科疾病者除外.对患儿易发生NEC的临床因素如窒息、呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用、动脉导管未闭和布洛芬的使用、小于胎龄儿、脐血管置管、先天性心脏病、脑室内出血、败血症与Ⅱ、Ⅲ级NEC的发生率进行回顾性分析.结果 rhEpo组115例,对照组273例.rhEpo组呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用及脐血管置管的发生率均高于对照组(44%比26%,35%比19%,38%比14%,28%比4%,P均<0.05),而rhEpo组未发生NEC病例,对照组发生21例,其中Ⅱ级19例,Ⅲ级2例.两组总NEC和Ⅱ级NEC发生率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早产儿接受rhEpo预防和治疗贫血的同时,可能也保护了肠道,使其不发生NEC或减轻NEC的程度.     

新生儿坏死性小肠结肠炎防治的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿较常见的胃肠道疾病,是早产儿死亡的主要原因,其发病机制目前尚不明确.近年来,国内外学者对NEC的危险因素、发病机制、治疗及预防作了大量的深入研究,试图从喂养方式、微生态制剂的应用、病原菌感染的控制、营养因子或细胞因子的干预等手段来减少NEC的发病率和病死率.     

Role of Asphyxia and Feeding in a Neonatal Rat Model of Necrotizing Enterocolitis

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a common gastrointestinal disorder affecting premature infants. To investigate critically the importance of the purported risk factors of NEC (formula feeding, asphyxia, bacteria, and prematurity), we developed a neonatal rat model that closely mimics the human disease. Full-term and premature newborn rats were stressed with formula feeding, asphyxia, and/or exogenous bacterial colonization and subsequently evaluated grossly and histologically for the development of intestinal injury. We found that most animals treated with asphyxia, formula feeding, and bacteria developed NEC (77%) and died (86%) by 96 h. All maternally fed animals treated with asphyxia and bacterial colonization survived and had normal intestinal histology. Furthermore, asphyxia was a critical instigating factor, because formula and bacterial exposure without asphyxia resulted in normal intestine and minimal mortality (12%). Enteral bacterial colonization was not a significant determinant of NEC in this model. We conclude that the neonatal rat model is an excellent test system for the study of NEC. As in the human disease, asphyxia and formula feeding play an important role in the pathophysiology of experimental NEC.     

谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响。方法新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC Gln),D组(NEC EGF Gln)。建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2~3 cm肠道组织固定、包埋、切片。HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡。结果B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分。B组PCNA阳性细胞数低于A组(P<0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P<0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P<0.05)。B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P<0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P<0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P<0.05)。结论NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复。     

Necrotizing Enterocolitis Induced by Local Circulatory Interruption in the Ileum of Neonatal Piglets

Occlusion of groups of vessels in the mesenteric vascular arcades of distal ileum for 48 h induced necrotizing enterocolitis lesions in low birth weight, spontaneously delivered, neonatal piglets. Lesion severity increased with numbers of adjacent groups of vessels occluded and with proximity to the ileocecal junction. A previously undescribed feature, “prepneumatosis,” was confined to the lymphatic vessels of the submucosa and serosa. This feature closely resembled the position, shape, and distribution of classical pneumatosis intestinalis. Occlusion of vessels for 30 min followed by reperfusion did not induce any detectable changes 48 h later. Identical procedures (48-h occlusions) did not induce any detectable changes in 35-kg pigs.     

坏死性小肠结肠炎诱导新生大鼠全身炎症反应综合征动物模型的建立

目的将新生Wistar大鼠进行缺氧、低温、鼠乳代用品人工喂养、不同剂量脂多糖(LPS)灌胃等综合因素刺激,造成坏死性小肠结肠炎(NEC),并导致全身炎症反应综合征(SIRS)的动物模型。方法 40只新生Wistar大鼠,出生36～48h随机分成4组,每组各10只。A组为正常对照组,B、C、D组采用低温缺氧(给予1 L.L-1氮气缺氧90s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续2 d)、鼠乳代用品人工喂养、不同剂量LPS(5 mg.kg-1、10 mg.kg-1、20 mg.kg-1)灌胃。实验结束后处死动物,HE染色光镜下观察其回盲部近端肠组织形态学改变,采用肠损伤病理评分进行评价,组织学评分≥2分确定为NEC,根据血液白细胞总数及呼吸改变确定为SIRS。结果 B、C、D组大鼠逐渐出现腹泻、腹胀、活动减少,D组大鼠50%发生死亡。A、B、C、D4组肠损伤病理评分分别为(0.33±0.10)分、(2.03±1.16)分、(3.77±0.41)分、(3.13±0.69)分,组间差异有统计学意义(H=29.83,P<0.01)。NEC发病率分别为0%、50%、100%和100%;SIRS发生率分别为0%、30%、70%和70%。结论在鼠乳代用品人工喂养、缺氧低温刺激条件下,给予LPS灌胃可诱导新生鼠发生NEC,并导致SIRS发生,本模型与新生儿SIRS病理改变接近,是一种比较理想的研究新生儿SIRS的动物模型。     

Relationship of Birth Weight to the Pathogenesis of Necrotizing Enterocolitis in the Neonatal Piglet

The relationship between birth weight and the development of necrotizing enterocolitis (NEC) was studied in the term-delivered neonatal piglet. Hypoxia (pO₂ less than 30% for 1 h) coupled with hyperviscosity (hematocrit more than 75%), with and without splenectomy, resulted in a high frequency and severity of NEC. This effect was most pronounced in low birth weight (LBW) animals. A statistically significant inverse relationship was found between birth weight and the number and severity of lesions. Splenectomy increased the incidence and severity of lesions particularly in LBW animals. A predominance of lesions was found in the distal ileum with occasional occurrences elsewhere in the small bowel and in the proximal colon.

The neonatal piglet is capable of producing the full spectrum of NEC under acceptable experimental conditions. LBW is a significant predisposing factor in the pathogenesis of NEC.     

谷氨酰胺及低乳糖配方乳对早产儿坏死性小肠结肠炎的预防

目的观察谷氨酰胺及低乳糖配方乳对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的预防效果。方法选取新生儿科病房收治的早产极低出生体质量儿90例按不同营养方式分为3组。A组:予常规静脉营养及母乳或配方乳喂养;B组:静脉营养及喂养方法与A组相同,另外胃肠喂养开始即添加谷氨酰胺口服(0.25 g.kg-1,2次.d-1);C组:静脉营养方法与A组相同,胃肠喂养采用低乳糖配方乳,另外添加谷氨酰胺口服(0.25 g.kg-1,2次.d-1)。3组患儿均于出生24 h内、出生5 d、10 d后取静脉血测定其胱抑素C(CysC)和超敏C反应蛋白(hsCRP),出生10 d取2 g左右患儿大便定性测定乳糖水平,并在出生30 d内分别计算各组患儿NEC的发生率。结果经过不同营养方法处理后,3组患儿hsCRP均逐渐升高,但喂养5 d及10 d后C组升高不明显,与A、B组比较差异有统计学意义;各组CysC逐渐升高,A组升高明显,C组升高不明显,在出生10 d时最低,与A、B组比较差异有统计学意义。3组患儿大便乳糖分析显示A组阳性率较高,C组最低。患儿NEC发生率A组为6.7%,B、C组发生率相同为3.3%,A组与B、C组比较差异有统计学意义。结论早产儿喂养谷氨酰胺联合低乳糖配方乳可以减轻炎性反应,增加乳糖吸收,降低NEC的发生,对NEC的发生起到一定预防作用。     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠白细胞介素-6的影响

目的探讨肠三叶因子（ITF）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠黏膜组织IL-6水平的影响，分析ITF对NEC的保护作用机制。方法新生鼠32只随机分为4组，每组各8只，正常对照组（A组）；NEC模型组（B组）；NEC模型后予以皮下注射9g/L盐水0．2mL（C组）；NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg（D组）。取近回盲部1-2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查，其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测IL-6水平。结果B、C组组织匀浆IL-6的水平较A、D组显著增高（Pa〈0.05，0．01），A与D组无明显差异（P〉0．05）。病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一，可见全肠黏膜绒毛坏死，病理评分的中位积分为3分；D组肠上皮细胞少量脱落，顶端绒毛坏死，病理评分的中位积分为1分。结论通过皮下注射ITF可减轻NEC后的肠道炎性反应。ITF有可能为治疗NEC提供新的方法。     

Collateral Blood Flow in the Distal Ileum of Neonatal Piglets: A Clue to the Pathogenesis of Necrotizing Enterocolitis

Normal blood flow was measured in two regions of the ileum (distal and proximal) of normal birth weight (NBW) and low birth weight (LBW) neonatal piglets. Compensatory collateral blood flow in response to occlusion of vessels in the mesenteric vascular arcades was also measured in distal and proximal ileum of NBW and LBW neonatal piglets. Under normal control conditions the blood flow in the distal ileum of NBW piglets is reduced (40% less than proximal) and in LBW animals this reduction is greater (55% less than proximal). Both proximal and distal ileum of NBW animals but the proximal ileum only of LBW animals could mount compensatory collateral flow, whereas the distal ileum of LBW animals was unable to do so. This decompensation in LBW distal ileum may explain the predilection of NEC lesions for the distal ileum and proximal colon.