香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠24只.大鼠心脏离体后悬于Langendorff灌流装置.随机分为3组,每组8只:缺血组(ISCH组):大鼠心脏离体平衡50 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;低浓度丹红注射液预处理组(L-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含低浓度丹红注射液(5 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;高浓度丹红注射液预处理组(H-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含高浓度丹红注射液(15 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h.平衡50 min和复灌2 h 期间连续监测LVDP,LVDEP,±dp/dtmax.复灌60 min时接取冠脉流出液,测定冠脉流出液中CK和LDH的含量.复灌结束,将心脏切片(1～2 mm)并做TTC染色.结果 机械功能:基础状态时3组LVDP,LVDEP,±dp/dtmax两两比较差异无统计学意义(P>0.05).复灌期间L-prec组的LVDP,LVDEP,±dp/dtmax与ISCH组相比,差异无统计学意义.H-prec组的LVDP和±dp/dtmax与ISCH组相比,显著升高(P<0.05);LVDEP与ISCH组相比,显著降低(P<0.05).冠脉生化指标及心梗面积:复灌60 min时L-prec组和H-prec组的CK 和LDH及心梗面积与ISCH组相比,显著性降低(P<0.05);复灌60 min时L-prec组和H-prec组之间CK 和LDH及心梗面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹红注射液预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤后CK和LDH 的释放,缩小心梗面积;高浓度丹红注射液预处理能显著增强心脏缺血再灌注损伤后心脏的机械功能.     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)。结果丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。     

瓜蒌皮注射液对大鼠脑缺血再灌氧化损伤的保护作用

目的探讨大鼠脑缺血再灌氧化损伤及瓜蒌皮注射液的保护作用。方法 SD大鼠90只随机分为6组:假手术组、模型组、对照组、瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组(分别给予不同剂量瓜蒌皮注射液),每组15只。假手术组和模型组给予生理盐水,对照组给予舒血宁注射液。各组腹腔注射给药,每组大鼠连续给药14d,末次给药1h后,采用线栓法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h。观察每组大鼠神经功能改变情况,测定每组大鼠脑组织中SOD活力、NO含量和MDA含量。结果瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的神经功能评分比模型组显著改善(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的脑组织SOD活力比模型组显著升高(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆NO含量比模型组显著降低(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆MDA含量比模型组显著降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮注射能够显著保护大鼠脑缺血再灌氧化损害,可能与提高SOD活力及降低MDA、NO有关。     

丹红注射液对大鼠亚慢性毒性试验研究

目的研究连续iv给予丹红注射液对SD大鼠产生的亚慢性毒性作用。方法 SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为对照组和丹红注射液600、200、60 mg/kg剂量组,每组20只,连续iv给药13周,以其体质量、血液生化学、血液学、脏器相对质量、组织病理学检查为指标,全面评价其对大鼠的毒性作用。结果丹红注射液600 mg/kg组大鼠体质量增长明显延缓,肾功能指标(BUN、Cr)明显增加,组织病理学检查表明肾脏发生病变。结论 iv给予丹红注射液600 mg/kg对大鼠有明显的肾脏毒性。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注保护作用的初步研究

目的:探讨葛根素预处理是否对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用.方法:在6个不同时间点对已进行脑缺血再灌注损伤的大鼠腹腔注射葛根素注射液,分别测量6个时间点的大鼠脑组织血流量及抗氧化酶含量.结果:葛根素治疗组在缺血再灌注损伤后,脑血流量降低,腹腔注射葛根素注射液4h后增加,然后降低.葛根素治疗组的抗氧化酶活性比缺血再灌注组增加明显, 丙二醛含量显著下降.结论:葛根素可能通过增加脑组织抗氧化酶活性和脑血流量来对抗脑缺血再灌注损伤.     

丹红注射液对沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织的神经保护作用

目的 探讨丹红注射液干预后对沙鼠前脑短暂性缺血再灌注的保护作用,及对热休克蛋白20(HSP20)和促红细胞生成素(EPO)表达的影响.方法 将雄性蒙古沙鼠的双侧颈总动脉分离并夹闭10 min后恢复灌注血流建立前脑缺血再灌注模型.按照体重将沙鼠随机分为3组:假手术组,模型组和实验组,每组10只.实验组在造模前1天腹腔注射...     

右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P＜0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P＜0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤.     

丹红注射液联合乙酰谷酰胺注射液治疗急性脑梗死恢复期的临床研究

目的探讨丹红注射液联合乙酰谷酰胺注射液治疗急性脑梗死恢复期的临床疗效。方法选取2020年1月—2021年8月在濮阳市人民医院确诊并治疗的136例脑梗死恢复期患者,按照随机数字表法,将患者分为对照组和治疗组,每组各68例。对照组患者静脉滴注乙酰谷酰胺注射液,0.6g加入5%葡萄糖注射液250m L中,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注丹红注射液,40 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中,1次/d。两组患者均连续治疗2周。观察两组患者的临床疗效,比较两组治疗前后相关评分、颈总动脉和大脑中动脉血流动力学指标、氧化应激指标和血管新生促进因子指标的变化情况。结果治疗后,治疗组总有效率为95.59%,显著高于对照组的86.76%(P<0.05)。治疗后,两组患者的NIHSS评分、m RS评分均较治疗前有显著下降,而FMA评分均明显上升(P<0.05),且治疗后,治疗组患者NIHSS、FMA、m RS评分改善优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者颈总动脉、大脑中动脉收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张期末血流速度(EDV)水平均较治疗前显著提高,但搏动指数(PI)均显著...     

血三七水煎液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血三七Polygonum amplexicaule D.Don var.sinense Forb.et Hemsl.ex Stew.水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注(模型)组,假手术组,银杏叶提取物(0.2g/kg)组,血三七水煎液高、中、低剂量(0.3、0.2、0.1 g/kg)组,给药组术前连续ig 14 d,于末次给药60 min后行手术,采用结扎颈外动脉建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察血三七水煎液组对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死组织质量比、脑含水量、脑组织中生化指标的影响。结果与模型组比较,血三七水煎液高、中剂量组,银杏叶提取物组均可明显改善神经功能障碍,明显降低脑梗死组织质量比、减低脑组织中含水量,升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量(P<0.05、0.01)。结论血三七水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察橄榄总黄酮(total flavaone fromChinese Olive)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线拴法阻塞大鼠中动脉2h/再灌注24h,观察橄榄总黄酮30、60mg.kg-1对神经功能缺失、脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果橄榄总黄酮30、60mg.kg-1均对大鼠神经功能障碍有改善作用,明显缩小脑梗死灶,增加GSH活力和总抗氧化能力(T-AOC),缓解MPO升高。结论橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。