骨髓型急性放射病人红细胞膜阴离子交换蛋白分布与功能变化

骨髓型急性放射病 (ＡＲＳ)在急性期、恢复期及照射后 6年期均显示红细胞膜阴离子交换蛋白 (Ａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒ,ＡＥ ;ｂａｎｄ 3ｐｒｏｔｅｉｎ ,带 3蛋白 )功能异常 ,以新生红细胞病变严重 ,阴离子转运速率明显延迟 ,对阴离子通透特异抑制剂ＤＩＤＳ抑制效应下降 ,揭示辐射可能损伤红细胞膜外侧带 3蛋白的阴离子结合位点[1 ] 。本文作者观察了辐射对 1 0年期ＡＲＳ红细胞膜阴离子交换蛋白损伤的远后效应 ,分析ＡＲＳ阴离子交换蛋白含量、分布与功能变化。一、材料和方法1 病例 :上海“6 2 5”60 Ｃｏ源辐射事故ＡＲＳ患者 5例…     

“6.25”60Co源辐射事故病人照后2.5年远后效应随访观察

探讨“６．２５”６０Ｃｏ源辐射事故所致５名骨髓型急性放射病患者的远后效应。方法照后２．５年对患者临床表现、造血功能、免疫功能、神经系统、生殖功能、眼晶体及某些癌基因进行检查。结果发现患者在上述诸方面存在不同程度辐射损伤。结论研究结果不仅为患者的医疗保健提供了依据，而且为急性放射病远后效应积累宝贵资料     

“6.25”60Co源辐射事故病人远后效应6年随访观察综合报告

通过对１９９０年上海发生的“６．２５”＾６０Ｃｏ源辐射事故所致的５名骨髓型急性放射病患者系统随访观察，探讨电离辐射引起的远后效应及其性质程度和与剂量的关系等。方法 持续６年对患者进行临床表现、造血功能、染色体畸变、免疫功能、神经系统、内分泌功能、生殖功能及眼晶体等检查和ＨＰＲＴ基因突变及其些癌基因检测。结果 发现患者在上述诸方面仍存在不同程度辐射损伤，部分损伤程度与受照常剂量有关。结论 本组患者的     

“6.25”60Co源辐射事故病人神经系统远后效应6年随访观察

“６．２５”６０Ｃｏ源辐射事故病人神经系统远后效应６年随访观察章卫平刘本张志锁崔义何鉴电离辐射对人体可产生远后效应是人所共知的，已有较多文献报道辐射可以诱发癌症等随机性效应，也可引起放射性白内障、不育症等确定性效应。但辐射对神经系统的影响报道不多见...     

电离辐射对人体的远后效应

电离辐射对人体的远后效应叶根耀黄士敏王桂林辐射对生物的作用有两个明显的特点：①低吸收能量引起高生物效应。②作用的短暂性和效应的长期性。本文将就后者对人体的远后效应作一概述。远后效应通常指照射后六个月以上出现的效应［１］，可延续或照射后数年乃至多年才出...     

河南“4.26”60Co源辐射事故受照者照后20年医学随访

目的 通过对1999年河南省"4.26"⁶⁰Co源辐射事故受照者照后20年医学随访观察，探讨电离辐射远后效应，为放射医学研究提供实证资料。方法 收集5名受照者的临床症状、体征、眼科检查及患病史；实验室检查包括常规检查项目、体液免疫和T淋巴细胞亚群指标、甲状腺功能、生殖激素水平、肿瘤标志物、辐射遗传学指标等；器械检查包括腹部彩超、甲状腺彩超、心脏彩超、颈动脉彩超、生殖系统彩超、心电图、胸部CT等。结果 "梅"照后2~3年出现放射性白内障早期典型的形态特点，照后13年行左眼白内障摘除人工晶状体植入手术治疗，此次随访右眼视力眼前指数/10 cm，后囊下较厚，近似锅巴样浑浊，2019年11月行右眼白内障摘除人工晶状体植入术。"旺"、"天"、"民"、"义"均出现双眼后囊下或赤道部不同程度浑浊；"梅"照后7年至今心电图均提示心肌缺血改变，"天"照后12年确诊"冠心病"，照后20年行"冠状动脉造影心脏支架植入手术"，5名受照者均出现血清总胆固醇和（或）甘油三脂增高，4名受照者出现双侧（或单侧）颈总动脉粥样斑块形成；"梅"受照后11年至今促甲状腺素（TSH）水平持续偏高，"义"甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（TMA）明显增高，甲状腺实质回声不均，"梅"、"民"照后15年发现甲状腺结节；"天"照后13年确诊为"弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤"，化疗后目前病情缓解；肿瘤标志物检测"天"、"民"、"义"神经元特异性烯醇化酶（NSE）均稍偏高，"天"胸部CT提示右肺中叶小结节；5名受照者外周血淋巴细胞染色体畸变分析以易位（t）改变为主（t率≥0.5%），"旺"、"天"可见少量双着丝粒体（dic）或无着丝粒断片（ace）。结论 电离辐射照射可导致受照者眼晶状体、甲状腺、心血管循环系统等不同程度的确定性效应及发生肿瘤等随机性效应，遗传损伤可长期存在于受照者体内。     

辐射对人红细胞酶损伤的远后效应

研究辐射对红细胞酶损伤的远后效应。方法对５例骨髓型急性放射病病人受照后第１，２，３，６年分别进行五大类代谢途径８种红细胞酶活力动态观察。结果受照后初期活力低下的酶Ｇ６ＰＤ、ＰＫ、ＭＲ及恢复期活力下降的酶ＡＣＥ在后续４次测定中均有不同程度回升，但个别患者的上述前三种酶活力始终低于正常下限。受照剂量、患者年龄与酶活力变化之间无显著相关性。结论辐射对红细胞酶损伤的远后效应在糖酵解酶ＰＫ、已糖旁路酶Ｇ６ＰＤ和氧化还原代谢酶ＭＲ表现最为明显。结果提示，辐射可能损伤了参与酶合成的相关基因     

大强度训练及恢复后大鼠红细胞膜蛋白的变化

本研究旨在通过SDS-PAGE的方法研究大强度运动训练后一定体积大鼠红细胞膜上带3蛋白(band-3蛋白)和肌动蛋白(actin)的变化情况.实验动物为SD大鼠,随机分为8组安静对照组(CONgroup)、低强度训练组(LTgroup)、一次大强度训练即刻组(HT-0-0group)、一次大强度训练恢复组(HT-0-24group)、持续大强度训练一周即刻组(HT-I-0group)、持续大强度训练一周恢复组(HT-1-24group)、持续大强度训练二周即刻组(HT-2-0group)、持续大强度训练二周恢复组(HT-2-24group).训练方式为跑台训练,全部训练时间为4周,CON组不训练.前两周为适应性训练,跑速从15米/分开始,每3天增加5米/分,直至30米/分,每天训练20分钟.从第3周开始,训练时间增至每天30分钟.LT组维持30米/分的跑速,直至第4周训练结束后即刻取材;HT-0-0组和HT-0-24组维持30米/分的跑速,直至第4周训练结束前一天跑速增至35米/分训练一次,前者即刻取材,后者恢复24小时后取材;HT-1-0组和HT-1-24组第3周维持30米/分的跑速,从第4周开始增至35米/分,直至训练结束,前者即刻取材,后者恢复24小时后取材;HT-2-0组和HT-2-24组从第3的跑速增至35米/分,直至训练结束,前者即刻取材,后者恢复24小时后取材.结果发现各训练组band-3蛋白与CON组相比,变化率分别为LT-0组21.0%,H-0-0组-20.24%,H-0-24组-11.93%,H-1-0组-10.24%,H-1-24组3.94%,H-2-0组3.07%,H-2-24组19.29%;各训练组actin与CON组相比,变化率分别为LT-0组1.61%,H-0-0组-32.32%,H-0-24组-20.06%,H-1-0组-14.17%,H-1-24组-2.79%,H-2-0组-8.76%,H-2-24组-2.87%.提示1)不适应的大强度练习将会引起红细胞膜上band-3蛋白和actin含量出现不同程度的暂时性下降.2)长期的运动训练将会促进红细胞膜蛋白的良好发展.     

骨髓型急性放射病患者红细胞膜蛋白组成与功能变化特征

观察辐射对红细胞膜损伤的远后效应。方法应用７．５％聚丙烯酰胺凝胶电泳法、Ｐｅｒｃｏｌ梯度密度离心、ＮＯ－２通透速率测定、ＤＩＤＳ通透抑制率测定等方法，分析５例骨髓型急性放射病（ＡＲＳ）患者受照后第６年红细胞膜蛋白组成与功能。结果辐射对膜蛋白的损伤持续存在，损伤特征为带８蛋白含量减少，带３蛋白阴离子转运功能低下。进一步分析结果显示，ＡＲＳ年轻红细胞对ＮＯ－２通透时间延迟较中、老年细胞变化明显；ＡＲＳ红细胞对ＤＩＤＳ通透抑制效应下降。结论结果提示，辐射对红细胞膜蛋白的损伤环节在骨髓红细胞合成期；ＡＲＳ红细胞膜外侧带３结合位点可能发生病变，导致阴离子转运功能下降；同时，ＡＲＳ红细胞可能存在提前衰老机制     

电离辐射对p16基因转录及蛋白表达的影响

目的　研究电离辐射对p16基因转录及蛋白表达的影响。方法　采用Northernblot检测p16mRNA水平的变化 ;采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测p16蛋白表达的变化。结果　研究证实 ,2 0Gy照射后 2～ 2 4h ,胸腺细胞p16mRNA水平明显增高 ,8～ 4 8hp16蛋白表达显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1) ;照射后 2～ 8h脾细胞p16mRNA水平明显增高 ,2 4hp16蛋白表达显著增高 (P <0 0 5 )。研究还证实 ,0 5～ 6 0Gy照射后 ,胸腺细胞p16mRNA水平呈剂量依赖性增高 ,p16蛋白表达在 1 0～ 4 0Gy组显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1) ;脾细胞p16mRNA水平亦增高 ,但增幅远低于胸腺细胞 ,p16蛋白表达在 1 0～ 4 0Gy组显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1)。结论　电离辐射可诱导p16基因转录及蛋白表达增高 ,其增高幅度表现出一定的细胞异质性。     

Caspase-3基因在凋亡HL-60细胞及肿瘤细胞中的表达

目的　明确ｃａｓｐａｓｅ３ 基因在凋亡前后ＨＬ６０ 细胞及不同肿瘤细胞系中的表达特性。方法　用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交技术检测γ射线诱发的凋亡前后ＨＬ６０ 细胞和６ 种肿瘤细胞中ｃａｓｐａｓｅ３ 的ｍＲＮＡ。结果　ｃａｓｐａｓｅ３ 基因在白血病细胞株ＨＬ６０ 、ＣＥＭ 和Ｋ５６２ 细胞及视母细胞瘤细胞ＳＨＳＹ５Ｙ 中表达高于宫颈癌细胞ＨｅＬａ 及乳腺癌细胞ＭＣＦ７ ;在凋亡ＨＬ６０ 细胞表达高于未照射对照ＨＬ６０ 细胞。结论　ｃａｓｐａｓｅ３ 表达水平与细胞寿命、对辐射敏感性及细胞凋亡的发生有关。     

延迟复苏对烫伤大鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨延迟复苏对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡百分率（ap%）及凋亡相关基因表达的影响。方法：Wistar大鼠30只，随机分为立即复苏组（ER）和延迟复苏组（DR）；30％体表面积Ⅲ度烫伤，采用DNA片段百分率测定、电泳和RT-PCR 观察伤后小肠粘膜上皮细胞ap%和ICE、bcl-2基因表达。结果：大鼠烫伤后小肠上皮ap%显著高于伤前（P＜0.01）；DR组肠上皮ap%显著高于ER组（P＜0.05-0.01）。DNA电泳可见明确梯形条带。烫伤后肠上此ICE基因表达明显增强，DR组ICE基因表达显著高于ER组（P＜0.01）。Bcl-2基因伤前在肠粘膜不表达，伤后极弱表达，两组比较无显著性差异。结论：烫伤延迟得苏后小肠上皮凋亡显著增加；促凋亡基因ICE和抑凋亡基因bcl-2的表达失衡可能是其凋亡剧增的重要原因之一。     

低剂量辐射对细胞 DNA 修复兴奋效应

目的研究低剂量电离辐射对细胞ＤＮＡ双链断裂修复及基因突变适应性的兴奋效应，并探测辐射诱导ＤＮＡ结合蛋白。方法实验用小鼠ＳＲ－１细胞，６０Ｃｏγ射线照射；用６－巯基鸟嘌呤筛选ｈｐｒｔ基因突变克隆；脉冲电场凝胶电泳检测ＤＮＡ双链断裂；Ｓｏｕｔｈｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交探测ＤＮＡ结合蛋白。结果细胞受１ｃＧｙ预照射后１８小时、２４小时显著降低３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率。预先受单次１ｃＧｙ照射刺激，或每天照射一次，连续１０天，显著增加３Ｇｙ照射细胞的ＤＮＡ双链断裂修复效率。１ｃＧｙ照射细胞后１６小时提取的核蛋白中，探测到损伤ＤＮＡ结合蛋白的诱导合成。结论低剂量辐射通过调节某些细胞辐射反应调控基因表达，诱导合成ＤＮＡ修复反应蛋白，增强细胞ＤＮＡ修复能力，减少基因突变的发生，提高细胞维持遗传稳定性机能。     

不同剂量率60Co γ射线照射对人外周血辐射敏感基因表达变化的影响

目的 探讨不同剂量率⁶⁰Co γ射线照射对辐射诱导的基因表达水平改变的影响。方法 ⁶⁰Co γ射线照射3例正常人离体外周血,剂量率分别为0.2、1.0和2.0 Gy/min,照射剂量为0、1、2、4和6 Gy,照射后24 h收集细胞,实时荧光定量（PCR）法对11个基因（CDKN1A、MDM2、PCNA、FDXR、GADD45A、PHPT1、ASTN2、TNFSF4、POLH、GDF-15和PPM1D） mRNA表达水平进行相对定量检测;逐步回归法构建不同剂量率基因组合表达模型。结果 不同剂量率0.2、1和2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射后,辐射诱导的11个基因的相对表达量随照射剂量增加而升高,具有显著的剂量依赖性（R²=0.744~0.998,P< 0.05）;0.2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射2 Gy后,CDKN1A、FDXR、PHPT1和TNFSF4基因的表达量明显高于1和2 Gy/min剂量率组,差异具有统计学意义（t=3.73、5.73、2.44、2.77、3.53、2.68、2.43、2.05,P< 0.05）;2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射6 Gy后,PPM1D基因表达量明显高于其他两个剂量率组（t=3.82、2.54,P< 0.05）;不同剂量率基因组合表达模型由2~3个基因组成,回归方程的R²值为0.951~0.976（P< 0.05）。结论 在0.2~2 Gy/min剂量率范围内,不同剂量率⁶⁰Co γ射线照射可能会影响辐射诱导人外周血基因表达水平的改变。     

辐射诱导人细胞系CEM、外周血单个核细胞DNA修复基因hHR21~(sp)的表达研究

目的　研究辐射对人T淋巴细胞白血病细胞系 (CEM)、外周血单个核细胞的hHR2 1sp基因转录表达水平的影响及意义。方法　分别对人T淋巴细胞白血病细胞系CEM和正常人外周血单核细胞在UV或γ辐射后不同时间提取细胞总RNA ,通过RT PCR与hHR2 1sp 基因特异引物杂交 ,以 β actin为内参照放射影像密度扫描检测人T淋巴细胞白血病细胞系CEM、单核细胞DNA修复基因表达。结果　在UV 辐射、γ 辐射后早期 (3～ 6h) ,人T淋巴细胞白血病细胞系CEM和淋巴细胞hHR2 1sp基因的表达水平明显增加 ,照射后 6hhHR2 1sp基因的表达水平增加最多且UV辐射更明显 ,在晚期 (9h)降低。比较人细胞系CEM和淋巴细胞两者hHR2 1sp基因的表达水平 ,γ辐射 (3Gy)后淋巴细胞对hHR2 1sp基因表达高于人细胞系CEM ,且表达增加时间较长 ,达 9h ;而人细胞系CEM受到γ辐射后早期表达增加 ,在 6～ 9h后表达降低。结论　人T淋巴细胞白血病细胞系 (CEM)和人淋巴细胞的DNA修复基因hHR2 1sp基因在一定剂量辐射 (UV、γ辐射 )范围内其表达水平随辐射剂量增加而诱导表达水平增高 ,且对UV辐射更敏感 ;提示hHR2 1sp基因在人细胞系CEM细胞和人单核细胞在照射损伤后表达增加 ,可能是促进单核细胞损伤修复的原因之一。     

辐射对小鼠精子发生过程中印记基因表达的影响

目的筛选在小鼠精子发生过程中受电离辐射影响表达发生改变的印记基因。方法选择雄性BALB／c小鼠8只，分为实验组和对照组X射线全身照射0．1Gy／d，连续13d，建立辐射干扰小鼠精子发生模型。提取实验组和对照组睾丸RNA，采用上海生物芯片中心小鼠寡核苷酸基因表达谱芯片筛选表达发生改变的印记基因，对感兴趣的基因经半定量RT—PCR验证。结果12个表达发生改变的印记基因，6个上调，6个下调，其中Igf2、Peg3基因Ratio值分别为3．859和0．397，经半定量RT—PCR验证与芯片结果相符。结论X射线全身照射可导致小鼠睾丸部分印记基因表达发生改变。