母源性BDE-209对仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：通过观察母源性BDE-209对仔鼠海马丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制。方法：3月龄wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209（100、300、600、1200mg/kg）胃灌,对照组胃灌等量花生油,21天仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性。结果：仔鼠海马MDA含量测定：各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,与对照组比较,C组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）,D组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.407,P=0.081）。仔鼠海马SOD活性测定：各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,与对照组比较,C组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.016）,D组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.180,P=0.068）。结论：高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能。氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一。     

母源性十溴联苯醚对仔鼠海马丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

目的 通过观察母源性十溴联苯醚(BDE-209)对仔鼠海马丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209[100、300、600、1 200 mg/(kg·d)]胃灌,对照组胃灌等量花生油,直至其自然分娩且哺乳子代大鼠的第21天(即出生后第21天).21 d仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性.结果 各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.407,P=0.081).各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.016,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.180,P=0.068).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能.氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一.     

D-半乳糖对仔鼠脂质过氧化、听力和耳蜗毛细胞的损伤及其机制

目的：观察孕期和哺乳期D-半乳糖暴露对仔鼠脂质过氧化、听力功能和耳蜗毛细胞形态结构的影响，阐明其与仔鼠听力障碍-机体脂质过氧化增强之间的关系。方法： 12只成功受孕大鼠随机分为D-半乳糖组和对照组，每组6只。自妊娠6 d起，对照组孕鼠给予普通饲料，D-半乳糖组孕鼠给予普通饲料配30% D-半乳糖的混合饲料。仔鼠出生后21 d，检测仔鼠血清D-半乳糖、全血超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和血浆丙二醛（MDA）含量变化，检测畸变产物耳声发射(DPOAE)情况，应用硝酸银染色全耳蜗铺片观察仔鼠毛细胞形态学变化。结果：孕期和哺乳期D-半乳糖暴露致仔鼠全血SOD、GSH-Px和GSH水平明显低于对照组（P<0.05），D-半乳糖组仔鼠血浆MDA水平高于对照组（P<0.05）；D-半乳糖组仔鼠在各频率上DPOAE幅值均低于对照组（P<0.05）；D-半乳糖组仔鼠耳蜗外毛细胞结构受损，且数目缺失。结论：Ｄ-半乳糖可诱导仔鼠氧化损伤和听觉发育损伤。     

孕期和哺乳期暴露壬基酚对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P＜0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P＜0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.     

母源性BDE-209暴露对仔鼠学习记忆能力的影响及剂量效应关系

目的 从剂量效应关系角度出发,研究大鼠在妊娠期及哺乳期暴露于不同剂量BDE-209对仔鼠空间学习记忆能力的影响.方法 通过胃灌的方法建立Wistar母鼠自妊娠期至哺乳期的不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg·d)的暴露模型,分别为实验A、B、C、D组,对照组E胃灌等量花牛油.每组随机选取刚断乳第一代雄性仔鼠各20只为观察对象,通过Morris水迷宫法检测仔鼠的空间学习记忆能力,光镜下观察仔鼠海马组织结构的变化.结果 水迷宫第1～2天,各组逃避潜伏期无显著差异(P>0.05);第3～5天,与对照相比,B、C、D组潜伏期均延长(P<0.05);A组与对照组无显著差异(P>0.05).HE染色光镜下A、B组仔鼠海马组织结构与对照组比较无显著差异,但C、D组神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩过半,细胞间质水肿.结论 母源性BDE-209可导致仔鼠空间学习记忆障碍,影响仔鼠海马组织结构,且具有剂量效应关系.     

左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究

目的　研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO ,MDA和SOD的关系。方法　被动吸烟法建立大鼠IUGR模型 ,孕鼠随机分为 5组 :对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组。孕 2 1d剖宫取胎 ,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重 ;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA ,SOD活性。结果　低剂量及中剂量治疗组与模型组相比 ,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加 (P <0 0 1) ,NO及SOD升高 ,MDA降低 (P <0 0 1) ,但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR ,促进胎仔生长发育 ,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

低水平母源性BD E209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响

目的 探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响.方法 将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg-1·d-1 BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天.各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2 mRNA表达量.结果 与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2 mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05).结论 低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降.     

孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中P-JNK表达的影响

目的:研究孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中磷酸化JNK蛋白(P-JNK)表达的影响。方法:0.3(低剂量铅暴露)、1.0(中剂量铅暴露)和3.0(高剂量铅暴露)g/L醋酸铅溶液以自由饮水方式对母鼠孕哺期染毒,每组10只,并设未染毒对照组。每组取10只仔鼠用于实验,仔鼠出生第21天用水迷宫实验检测其学习记忆能力,并检测其血液和海马组织中铅的含量,采用Western Blot法测定其海马组织中P-JNK蛋白的表达水平。结果:迷宫实验中,各组仔鼠错误次数和平均逃避潜伏期时间比较,差异有统计学意义(F=302.475和26.902,P<0.001);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠血及海马组织铅水平比较,差异有统计学意义(F=53.139和9.392,P=0.003和0.001),组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠海马组织中P-JNK蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=67.103,P<0.001),各剂量铅暴露组P-JNK蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:铅经血脑屏障,可能通过上调海马中JNK磷酸化水平并激活其信号传导通路,造成子代神经系统的损伤,从而影响学习记忆功能。     

孕期至幼年期低水平铅暴露仔鼠海马锌离子平衡的变化及其发育期海马神经元的损伤

目的:探讨孕期至幼年期铅暴露对仔鼠发育期海马神经元的损伤及其与Zn2+平衡的相关机制。方法：25只母鼠随机分为对照组母鼠（n=10）和铅暴露组母鼠（n=15）。从受孕当天开始至仔鼠生后7、14和21　d时间点分别将对照组和铅暴露组仔鼠随机各分为3组(P7、P14和P21组),每小组仔鼠8只,铅暴露组母鼠按上述时间段给予0.2%醋酸铅饮水,对照组母鼠正常饮水。在仔鼠生后上述时间点分别测定仔鼠血铅和脑铅含量,Timm’s染色观察海马苔藓纤维(MF),并采用免疫组织化学法检测锌离子转运体-1（ZnT-1）的表达水平。结果：铅暴露组仔鼠血铅和脑铅含量显著高于对照组（P<0.01）。铅暴露组仔鼠海马CA2区、CA3区出现大量变性细胞,且细胞排列松散,细胞层数减少。Timm’s染色,正常组仔鼠生后21　d开始出现MF发芽,其吸光度(A)值为0.135　0±0.024　3;铅暴露组仔鼠生后21　d MF发芽的A值为0.096 7±0.024 2,较正常组显著降低(P<0.01)。铅暴露组生后7 d仔鼠海马ZnT-1表达水平显著低于对照组（P<0.01）,生后14和21 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：孕期至幼年期低水平铅暴露可能导致仔鼠海马神经元Zn2+失衡和海马神经元胞内Zn2+水平降低,后者可能参与铅暴露导致发育期神经损伤。     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

青春期前多溴联苯醚暴露对雄性大鼠睾丸标志酶活性的影响

目的探讨青春期前十溴联苯醚（BDE-209）暴露对雄性大鼠睾丸标志酶活性的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为染毒组和对照组,染毒组再根据BDE-209浓度（2、10和50 mg/kg）分为低剂量组、中剂量组和高剂量组（以玉米油为溶剂）,均于大鼠出生后第28日开始染毒,隔日1次,连续染毒30 d;对照组只给予玉米油。雄性SD大鼠于出生后第63日处死,计算睾丸和附睾的脏器系数,检测睾丸标志酶活性,并观察睾丸组织的病理学改变。结果与对照组大鼠比较,经BDE-209染毒1个月后,各剂量染毒组大鼠的睾丸和附睾脏器系数无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）;睾丸标志酶酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）和γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）活性呈现下降趋势,但差异也无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠的睾丸组织形态学均未观察到明显异常。结论雄性SD大鼠青春期前BDE-209暴露对大鼠睾丸标志酶活性影响不明显。     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用

目的 :探讨碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用。方法 :选用 4 0只 2 0月龄的Wistar大鼠 ,分为空白对照组及碧萝芷高、中、低剂量组 4组 ,分别给予蒸馏水、受试物 5 0 .0mg/kg、1 6 .7mg/kg、8.4mg/kg每d灌胃 1次 ,连续 8周。采用黄嘌呤氧化酶法测血清、肝及脑组织匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)法测血清及肝、脑组织中MDA含量 ,并同时检测脑组织的单胺氧化酶 (MAO)活力和脂褐质含量。结果 :与空白对照组比较 ,碧萝芷各剂量组血清、肝、脑组织中的MDA含量均较低 (P <0 .0 5 ) ,除肝组织外SOD的活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;脑组织MAO活力及脂褐质含量也均低于空白对照组。各剂量组间比较 ,高剂量组脑组织MDA含量高于低剂量组 (P <0 .0 5 ) ,中、高剂量组脑组织MAO活力及脂褐质含量低于低剂量组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :碧萝芷有抗氧化作用 ,可延缓大鼠衰老进程。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 mL/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量.结果 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高.复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构.结论 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量.     

母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响

目的 检测母源性BDE-209暴露对子鼠海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨母源性BDE-209神经发育毒性的可能机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,各实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,对照组胃灌等量花生油.21 d子鼠断乳后各组随机选取10只雄性子鼠,用免疫组织化学法检测GAP-43、BDNF在子鼠海马的表达情况.结果 实验组子鼠海马GAP-43表达下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.013,P=0.000),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.177,P=0.093).实验组子鼠海马BDNF表达下降,B、C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.033,P=0.005,p=0.001),A组和E组比较差异无统计学意义(P=0.066).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以降低子鼠海马GAP-43、BDNF的表达,导致神经元的生长、发育及信号传导障碍,影响神经系统发育,对神经系统功能的发挥造成损伤.     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用