MTA1基因表达与人骨肉瘤细胞浸润和转移的关系

Objective： To compare the expression level of metastasis associated-1 （MTA1） in the higher and lower metastasis sublines of human osteosarcoma cells （MG63）, and to investigate the relationship between the expression level of MTA1-EGFP and in vitro invasion and metastasis of human osteosarcoma cells. Methods： The expression level of MTA1 in two sublines of MG63 cells was detected by semi-quantitative RT-PCR, and cell invasion assay and cell proliferation assay were used to evaluate the invasive capacity in vitro in two sublines. The lower metastasis line of MG-63 cells were transfected with MTA1-EGFP full-length cDNA expression plasmid by lipofectamine. The changes of the MTA1-EGFP expression and in vitro invasion potential were measured after transfection. Results： M8 subline expressed significantly higher level of MTA1 than that of M6 subline by RT-PCR. The invasive potentials of low metastasis MG63 cell line were increased after MTA1 gene transfection. Conclusion： There may be a relationship between MTA1 and invasive potentials of human osteosarcoma cells, and MTA1 may play a role in the molecular mechanism of tumor metastases and be a potential target for gene therapy of osteosarcoma. Further studies of MTA1 in human ostersarcoma cell metastasis are needed.     

肾癌KAI—1基因表达与浸润转移的关系

目的　研究ＫＡＩ１ 基因在肾细胞癌的表达状况。　方法　采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 技术检测２２ 例肾癌及２２ 例非癌肾组织ＫＡＩ１ ｍ ＲＮＡ 的表达。　结果　１６ 例肾癌及２２ 例非癌肾组织表达ＫＡＩ１ ｍＲＮＡ,癌组织的表达阳性率显著低于非癌组织（ Ｐ＜ ００５） ;有肾外浸润或淋巴结转移移的肾癌组织阳性率显著低于无浸润转移者（ Ｐ＜ ００１）。　结论　ＫＡＩ１ 基因的低表达可促进肾癌细胞转移。     

肿瘤转移相关基因MTA1与肿瘤关系的研究进展

转移是恶性肿瘤致死的主要原因之一，它是一系列有序事件的复杂演进过程，受着多种基因正负作用的调控。因此了解肿瘤转移所涉及的基因和基因产物是目前国内外一项重要的研究课题，并取得了一定进展。本文就目前已经成功分离出的肿瘤转移相关基因MTA1（metastasis—associated 1，MIA1）的结构与功能、MTA1基因家族及其与肿瘤的关系等方面研究进展进行综述。     

肿瘤浸润,转移与UPA和PAI—1的关系

探索肿瘤转移的分子生物学机制已成为当前人们研究的热点。ＵＰＡ／ＵＰＡＲ系统与纤溶酶原作用，激活局部纤溶机制，导致肿瘤的浸润转移，ＵＰＡ的生理性抑制剂ＰＡＩ－１在其中起到调节作用。ＰＡＩ－１能否作为一种抑制肿瘤转移的作用物，尚待进一步研究。本文就肿瘤浸润转移与ＵＰＡ及ＰＡＩ－１的关系作一综述。     

肿瘤浸润、转移及相关基因的研究进展

 肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤的两大主要特点,是肿瘤病人死亡的直接原因^[1]。此项研究无疑有助于提高肿瘤的诊断和治疗水平。近几年来,人们在探索肿瘤浸润转移过程中,一方面注意观察促进或抑制肿瘤转移的有关基因,同时对肿瘤细胞的增殖和凋亡与肿瘤浸润转移的关系。     

Rb基因在胃癌中的表达与浸润转移和临床分期的关系

Ｒｂ基因是最早被发现的抑癌基因 ,其蛋白产物是参与细胞周期调控的重要因子。近年报道Ｒｂ基因缺失及其ｍＲＮＡ表达水平与胃癌的发生有关 ,而Ｒｂ蛋白表达与胃癌的关系尚不清楚。本研究采用Ｓ -Ｐ免疫组织化学方法检测胃癌中Ｒｂ蛋白表达 ,明确其在胃癌的生物学行为及临床分期上的意义。１材料与方法１．１病理标本与临床资料１２０例胃癌为本院附属第一医院手术标本 ,均经病理确诊。其中 ,浸润浅肌层４８例 ,浸润深肌层及全层７２例 ;明确有淋巴结转移６８例 ,无淋巴结转移４０例 ;取２０例淋巴结转移癌与原发癌配对与无转移者比较 ,按全…     

反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞MTA1基因表达及侵袭性影响的研究

目的:合成人肿瘤转移相关基因(MTAl)的反义脱氧寡核苷酸,观察其转染后对人骨肉瘤MG-63细胞系中MTA1表达及骨肉瘤侵袭性的影响.方法:免疫细胞染色观察人工合成正义、反义及无意义MTA1基因片段转染人骨肉瘤细胞MG-63后,人肿瘤转移相关基因的表达;RT-PCR和蛋白质印迹法检测MTA1基因mRNA和蛋白质表达水平的变化;Boyden小室体外侵袭实验检测转染前后细胞侵袭力的变化.结果:反义寡核苷酸处理骨肉瘤细胞后,MTA1 mRNA的表达下降(吸光度之比为25.09±0.21),与正义链组、无意义链组和空白对照组(35.19±0.17、33.20±0.23和37.17±0.18)相比差异有统计学意义,P<0.05.Boy-den小室体外侵袭实验检测显示,反义寡核苷酸处理后骨肉瘤细胞的透膜能力明显下降.结论:MTA1同骨肉瘤的转移能力密切相关,反义寡核苷酸的转染可阻遏骨肉瘤细胞中MTA1的表达,并因此有可能限制骨肉瘤的侵袭和转移.     

细胞迁移运动相关因子与肿瘤浸润转移的关系

肿瘤细胞的浸润转移往往是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。对恶性肿瘤转移的确切过程及其机制的研究已成为当今热点。肿瘤转移是由一系列复杂而连续的步骤所组成。涉及肿瘤自身与宿主之间错综复杂的关系，受到多种因素及相关基因的调控。目前从细胞和分子水平可将肿瘤转移的发生归纳为以下几个方面：①原发肿瘤细胞的生长增殖及转移性细胞亚群转移表型的产生。     

骨肉瘤nm23蛋白和Ki—67的表达与转移的关系

了解ｎｍ－２３在骨肉瘤的表达及其与Ｋｉ－６７、早期转移的关系。方法：以抗ｎｍ２３多一抗体和抗Ｋｉ－６７单克隆抗体对３９例崩肉瘤石蜡组织切片进行免疫组化染色。     

Endosialin/CD248 may be a potential therapeutic target to prevent the invasion and metastasis in osteosarcoma

Endosialin/CD248/tumor endothelial marker 1 is classified as a C-type lectin-like transmembrane receptor, found on the plasma membrane of activated mesenchymal cells, which binds to fibronectin. Although endosialin is expressed at high levels in stem-like cells of sarcomas, its role has not been fully uncovered. The present study aimed to determine whether endosialin expression is associated with tumor progression and metastasis, and whether endosialin has the potential to act as a novel therapeutic target in osteosarcoma (OS) using MORAb-004/ontuxizumab, a humanized monoclonal antibody, which targets the type C lectin domain of endosialin. The results demonstrated that endosialin was highly expressed in OSs with metastatic disease. Furthermore, MORAb-004 had no cytostatic effect on OS cells in vitro and did not change the expression of stem cells and differentiation markers; however, it inhibited migration of OS cells. Taken together, these results suggest that endosialin may play a role in migration, and may be involved in the metastatic process of OSs. Furthermore, MORAb-004 reduces the motility of OS cells, and suppresses invasion and the development of metastatic lesions.     

Amphiregulin enhances intercellular adhesion molecule-1 expression and promotes tumor metastasis in human osteosarcoma

Osteosarcoma is a common, high malignant, and metastatic bone cancer. Amphiregulin (AREG) has been associated with cancer cellular activities. However, the effect of AREG on metastasis activity in human osteosarcoma cells has yet to be determined. We determined that AREG increases the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) through PI3K/Akt signaling pathway via its interaction with the epidermal growth factor receptor, thus resulting in the enhanced cell migration of osteosarcoma. Furthermore, AREG stimulation increased the association of NF-κB to ICAM-1 promoter which then up-regulated ICAM-1 expression. Finally, we observed that shRNA silencing of AREG decreased osteosarcoma metastasis in vivo. Our findings revealed a relationship between osteosarcoma metastatic potential and AREG expression and the modulating effect of AREG on ICAM-1 expression.     

STIM1在骨肉瘤细胞增殖和转移中的作用及机制研究

目的:探究STIM1对骨肉瘤细胞143B增殖和转移的作用及其具体机制研究.方法:使用shRNA构建STIM1敲减的143B稳转细胞株;通过实时荧光定量PCR技术和Western Blot技术检测细胞敲减效率,通过克隆形成实验和CCK-8检测STIM1对骨肉瘤细胞143B增殖的影响;通过Transwell实验观察STIM...     

KiSS-1抑制骨肉瘤MG63细胞的侵袭和迁移

摘 要　目的：探讨人肿瘤转移抑制基因KiSS-1对人骨肉瘤MG63细胞侵袭、迁移能力的影响。方法:构建KiSS-1表达质粒pSNAV2.0-KiSS-1。pSNAV2.0-KiSS-1质粒转染骨肉瘤MG63细胞,经G418筛选稳定表达KiSS-1基因的MG63细胞。应用real-time PCR、Western blotting检测KiSS-1 mRNA和蛋白的表达。Transwell小室法检测MG63细胞的侵袭力,millicell小室、细胞划痕愈合实验检测KiSS-1基因对MG63细胞迁移能力的影响。结果:成功建立pSNAV2.0-KiSS-1质粒并稳定转染MG63细胞（MG63-KiSS-1细胞）,MG63-KiSS-1细胞高表达KiSS-1 mRNA和蛋白。转染KiSS-1质粒后的MG63细胞侵袭力显著降低（P<0.05）;millicell法、细胞划痕愈合实验证实转染KiSS-1质粒后的MG63细胞迁移力也明显降低（P<0.05）。结论:KiSS-1基因能显著抑制人骨肉瘤MG63细胞的侵袭和迁移能力,在骨肉瘤的转移中起重要作用。     

Livin促进骨肉瘤细胞增殖和侵袭作用的实验研究

目的：探讨凋亡抑制蛋白（IAP）家族成员Livin基因在骨肉瘤发生发展以及转移中的作用.方法：联合RNA干扰和质粒重组技术构建Livin基因短发夹RNA （shRNA）表达载体,筛选稳定沉默Livin表达的克隆.四甲基偶氮唑蓝法（MTT法）测定细胞增殖状况.划痕实验（Wound healing）和侵袭实验（Matrigel invasion assay）评价沉默Livin表达后细胞迁移和浸润能力的变化.免疫印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白Cyclin D1和基质金属蛋白酶-2,9（MMP-2,9）的蛋白表达变化.结果：shRNA稳定转染的骨肉瘤U2-OS细胞中Livin mRNA和蛋白水平明显下调.与对照组相比,细胞增殖,游走和侵袭能力明显下降,并且该克隆中Cyclin D1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达也明显减弱.结论：凋亡抑制蛋白Livin能够在体外条件下促进骨肉瘤细胞增殖和侵袭作用,这一过程可能与Cyclin D1和MMP-2,9的表达增强有关.     

BRMS1基因对卵巢癌细胞侵袭转移作用及其机制的探讨

目的:研究BRMS1基因对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞侵袭、转移的作用及可能机制。方法:应用脂质体介导法将BRMS1-siRNA转染人卵巢癌细胞株OVCAR3细胞内(实验组),设转染不干扰任何基因的NC-siRNA的OVCAR3细胞为阴性对照组,未进行任何转染的为空白对照组。BRMS1基因有效沉默后,用Tr-answell侵袭、迁移实验检测OVCAR3细胞侵袭、迁移能力的变化,并采用蛋白质印迹法及免疫细胞化学法检测蛋白NF-κB p65、uPA表达的变化。结果:人卵巢癌细胞OVCAR3中BRMS1基因成功沉默。Tr-answell侵袭实验中,实验组转入底层膜的细胞数〔(190±8.5)个〕明显高于阴性对照组和空白对照组〔分别为(144±7.8)和(146±6.8)个,P<0.05〕。Transwell迁移实验中,实验组转入底层膜的细胞数〔(231±8.9)个〕明显高于阴性对照组和空白对照组〔分别为(177±9.7)和(182±7.9)个,P<0.05〕。在实验组中NF-κBp65、uPA蛋白表达均显著增强。结论:BRMS1基因可抑制卵巢癌细胞的转移,机制可能与NF-κB信号转导通路有关,通过抑制NF-κB的表达...     

SKA2基因通过EMT调节人骨肉瘤细胞侵袭和迁移

目的:探究SKA2基因在人骨肉瘤细胞中敲低表达后对细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchy-mal transition,EMT)产生的影响,以及对细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响.方法:培养人骨肉瘤saos-2和143B细胞系.再用设计合成SKA2基因的siRNA,将siRNA转染到saos-2和14...