基于抑制性反馈的神经元放电频率适应性调控机制研究

目的 探究基于抑制性反馈机制的神经元放电频率适应性,以解决反馈结构在神经元放电频率适应性调控中的作用.方法 构建抑制性反馈神经回路模型,采用基于电导的LIF神经元模型;定义响应敏感度、适应精度两个评价指标定量描述反馈结构对神经元放电频率适应性的调控规律,利用MAT-LAB进行仿真分析.结果 输入为100 pA时,反馈连...     

正弦电流刺激下神经元的放电模式

目的：了解不同变率和时程的电流刺激下神经元的放电情况，方法：在经典的H－H神经元模型上，用不同频率和振幅的正弦电流作为刺激信号，仿真研究神经元的放电情况。结果：正弦电流刺激在很大的频率范围内可以引发神经元的阵发放电，特别是足够强的超低频正弦电流刺激可引起神经元的长时程阵发放电，结论：变率很小的电流刺激可以引发神经元的长时程阵发放电，这是对传统的神经元适应性观点的补充，同时也说明了强大的慢突触后电位不仅仅具有对突触功效调节的作用，也是神经元超常兴奋的原因之一，或许还是某些疾病或神经功能紊乱（如癫痫）的电生理机制所在。     

正弦电流刺激下神经元的放电模式

目的了解不同变率和时程的电流刺激下神经元的放电情况.方法在经典的H-H神经元模型上,用不同频率和振幅的正弦电流作为刺激信号,仿真研究神经元的放电情况.结果正弦电流刺激在很大的频率范围内可以引发神经元的阵发放电,特别是足够强的超低频正弦电流刺激可引起神经元的长时程阵发放电.结论变率很小的电流刺激可以引发神经元的长时程阵发放电,这是对传统的神经元适应性观点的补充.同时也说明了强度大的慢突触后电位不仅仅具有对突触功效调节的作用,也是神经元超常兴奋的原因之一,或许还是某些疾病或神经功能紊乱(如癫痫)的电生理机制所在.     

腺苷对大鼠内嗅皮层浅层主要神经元放电的影响

目的探讨腺苷对大鼠内嗅皮层浅层星形神经元和锥体神经元兴奋性的调节作用。方法制备大鼠内嗅皮层脑片,在红外干涉相差显微镜下,初步观察内嗅皮层浅层星形神经元和锥体神经元的形态学特点及其定位;在膜片钳全细胞记录模式下,记录这两类神经元的电生理学特点;观察腺苷对这两类神经元放电的影响,检测与其相互作用的腺苷受体类型。结果腺苷能够明显抑制星形神经元和锥体神经元放电,而这种抑制效应在两类神经元间无统计学差异(P>0.05);腺苷A1受体拮抗剂DPCPX能够阻断腺苷诱发的抑制效应,但腺苷A2受体拮抗剂DMPX不能发挥阻断作用。结论腺苷能够通过A1受体抑制内嗅皮层浅层星形神经元和锥体神经元放电。     

儿童胶质神经元和神经元肿瘤的影像学表现

目的:探讨儿童中枢神经系统胶质神经元和神经元肿瘤的影像学征象,旨在提高对此类疾病的诊断水平。方法:回顾性分析经病理确诊的44例儿童中枢神经系统胶质神经元和神经元肿瘤的临床表现及影像学资料。结果:44例中,18例为胚胎发育不良性神经上皮瘤,病变全部位于幕上,主要累及皮层,根据MRI表现分为Ⅰ型(类囊性)9例,Ⅱ型(结节状)3例,Ⅲ型(发育异常样)6例;17例为节细胞胶质瘤,病变全部位于幕上,好发于颞叶,多呈囊实性,3例可见钙化;5例婴儿促纤维增生型节细胞胶质瘤/星形细胞瘤,病变全部位于幕上,以囊实性为主,实性成分可见强化,1例可见钙化;2例中枢神经细胞瘤,病变位于幕上脑室内,1例可见多发囊变,增强扫描肿瘤内实性成分明显强化;1例弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤,病变位于小脑、脑干及脊髓,幕下软脑膜多发囊变,增强扫描软脑膜弥漫性增厚、强化;1例小脑发育不良性节细胞瘤,位于左侧小脑半球及小脑蚓部,可见钙化,增强扫描呈轻度强化,可见典型“虎纹征”。结论:儿童胶质神经元和神经元肿瘤影像学具有其特征性,结合临床病史有利于提高术前诊断准确性。     

大鼠周围神经损伤后感觉神经元死亡数量的研究

目的 :研究周围神经损伤后 ,脊神经节感觉神经元的死亡数量。方法 :先计算正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数是否对称 ,再切断并原位吻合右侧大鼠坐骨神经 ,左侧不作任何处理、作为对照 ,于术后不同时间取L4～L6脊神经节作HE染色计算脊神经节感觉神经元胞体数量的变化。结果 :正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量呈对称分布 ;右侧坐骨神经损伤后 ,其脊神经节感觉神经元胞体数量较左侧减少。结论 :大鼠坐骨神经损伤后 ,脊神经节感觉神经元的胞体有死亡 ,其死亡具有一定的特征。     

电信号介导神经元定向迁移作用的研究

电场可以影响生物大分子 (包括脱氧核糖核酸酶 ,DNA ,信使核糖核酶 ,mRNA和蛋白质 )的合成、酶的活性、Ca2 运输、细胞增殖等。电场对细胞作用的机理是引起细胞膜电位的改变 ,以及进一步引起细胞膜通透性的变化 ,并对细胞周围的环境如水等基质的介电常数产生影响。神经元迁移过程中电信号可能扮演着重要的作用     

颅内神经元及混合性神经元肿瘤的临床特征与MRI、CT

目的:增进对颅内神经元及混合性神经元肿瘤的临床特征与MRI、CT表现的进一步认识.材料和方法:对18例术前误诊而术后病理证实为颅内神经元及混合性神经元肿瘤的临床资料及影像学资料进行回顾性分析.结果:18例病人中节细胞胶质瘤9例,术前MRI及CT表现无明显特征性表现,分别误诊为胶质瘤(6例)、脑膜瘤(2例)及颅咽管瘤(1例).胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNTS)4例,CT与MRI表现为病变分布大脑皮质(2例)同时累及白质(2例),病灶呈方形或三角形,无占位效应,无瘤周水肿,MRI示长T1长T2信号,T2WI有时呈混合信号,2例增强后不强化,术前误诊为软化灶(3例)和胶质瘤(1例);多纤维组织婴儿节细胞胶质瘤(DIG)2例,病灶呈囊实性伴钙化,术前误诊为髓母细胞瘤和少枝胶质瘤;中枢神经细胞瘤3例,术前误诊为脑膜瘤和脉络丛乳头状瘤.结论:颅内神经元及混合性神经元肿瘤临床上有一定的特征性,影像表现上极易误诊为脑内其他肿瘤,需仔细分析影像上某些特征性MRI与CT表现才得以诊断.     

大鼠海马的神经元构筑

运用Nissl法和Colgi法研究了正常成年SD大鼠海马的神经元构筑。发现大鼠海马内有大锥体细胞、大梭形细胞、小锥体细胞、小梭形细胞和异位颗粒细胞等5种神经元。神经元的类型及分布方式在海马各区之间差别明显。海马内神经元的胞体主要聚集在锥体层。海马各区神经元胞体分布的厚度及密度分别为CA_1区:281.5μm±65.5μm、258.1/mm±84.3/mm;CA_2区:46.6μm±11.5μm、251.0/mm±64.7/mm;CA_3区:61.7μm±16.6μm、201.6/mm±40.5/mm;CA_4区:90.6μm±20.6/μm、196.0/mm±37.3/mm。     

大鼠海马的神经元构筑

应用Nissl法和Golgi法研究了正常成年SD大鼠的海马神经元构筑。发现：大鼠海马内有大锥体细胞、大梭形细胞、小锥体细胞、小梭形细胞及异位颗粒细胞等5种类型的神经元。神经元的类型及分布在海马各区之间差异较明显。海马神经元的胞体主要聚集于锥体层。各区神经元脑体分布的厚度及密度分别为CA1：（281．5±65.5）μm,（258．1±89．3）个／mm;CA2：（46．6±11．5）μm,（251．0±647）个／mm;CA3：（61．7±16．6）μm,（201．6±40．5）个／mm;CA4：（90．6±28．6）μm,（196.0±37．3）个／mm。     

大耳白兔蛛网膜下腔出血神经元细胞凋亡的研究

 目的证实大耳白兔蛛网膜下腔出血后存在着不同程度的神经细胞凋亡现象,初步探讨其发生机制.方法电镜观察神经细胞的超微结构变化,TUNEL原位标记凋亡的神经细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测神经元细胞内Bcl-2/Bax蛋白表达.结果蛛网膜下腔出血组电镜观察出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的神经细胞凋亡阳性反应,Bcl-2/Bax表达在各组中存在显著性差异(P＜0.05).结论蛛网膜下腔出血出现迟发性神经元死亡(Delayed neuron death,DND),凋亡是DND形式之一,Bcl-2/Bax基因发生重要调控作用.     

多氯联苯对体外培养大鼠海马神经元毒性的研究

目的：研究多氯联苯（PCB）对体外培养大鼠海马神经元细胞生长，存活的影响。方法：体外法培养大鼠海马神经元细胞经不同剂量PCB共培养后，用MTT法观察海马神经元细胞生长，发育，结果：高浓度的PCB明显抑制海马神经元细胞的存活率，10^-4mol.L^-1组同对照组相比相差极显著（P＜0．01），10^-7mol.L^-1,10^-6mol.L^-1组同对照组相比相差显著（P＜0．05），海马神经元细胞存活率明显降低。结论：PCB对海马神经元细胞可产生明显的神经毒性。     

中枢神经系统神经元肿瘤的MRI特点分析

目的探讨中枢神经系统神经元肿瘤的MRI特点。方法回顾性分析24例病理诊断为中枢神经系统神经元肿瘤的患者资料,MRI采用自旋回波T1WI、快速自旋回波(TSE)T2WI、液体衰减反转恢复(FLAIR)、T1WI增强扫描,观察其MRI特点包括病灶位置、形状、信号特点、占位效应及增强表现。结果 24例中胚胎发育不良性神经上皮瘤15例,节细胞胶质瘤7例,中枢神经细胞瘤2例,15例胚胎发育不良性神经上皮瘤中,位于颞叶12例、额叶2例,顶枕叶1例。MRI上病灶主要位于皮质区,肿瘤表现为单发或多发囊性改变,MRI表现为T1WI低信号,FLAIR和T2WI高信号,增强扫描12例病灶不强化,3例可见斑片、结节、环形强化,病灶周围均未见水肿。7例节细胞胶质瘤中,颞叶5例,额叶1例,顶叶1例,MRI表现为囊实混合性肿块,T1WI上为低信号,T2WI/FLAIR为高信号,其中2例伴有钙化,无瘤周水肿,增强后实性结节明显强化。中枢神经细胞瘤2例,位于侧脑室内,MRI呈囊实性不规则异常信号,T1WI等低信号,T2WI/FLAIR等高混杂信号,增强后实性部分及分隔明显强化。结论中枢神经系统神经元肿瘤的MRI表现具有一定的特点,有助于与其他肿瘤的鉴别,掌握这些特点,并结合临床,可以对其作出正确的诊断。     

弥漫性轴索损伤对神经元影响的实验研究

目的　探讨弥漫性轴索损伤后迟发性神经元损伤的病理变化。方法　以大鼠视神经牵拉损伤模型为研究对象 ,采用光镜、电镜方法对模型的损伤情况进行形态学观察 ;以TUNEL法对神经元DNA损伤情况进行观察。结果　光镜下观察见神经元数量减少和空泡化 ;电镜下观察见神经元凋亡 ,在伤后 5天最严重 ;TUNEL法见 1～ 3天陆续出现TUNEL染色阳性细胞 ,5天达到高峰 ,7天仍然存在大量阳性细胞。结论　弥漫性轴索损伤后可引起迟发性神经元死亡 ,以凋亡为主 ,持续时间较长。     

体外培养初级听觉神经元的细胞生物学研究

建立成体鸟纲与哺乳纲两种动物初级听觉神经元的体外模型并观察其存活与发育的细胞生物学特征。对出生后１０－１６日龄的ＷＬＳ幼鸡和７日龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠初级听觉神经进行有血清原代培养,倒置相差镜与荧光显微镜下观察其细胞活力与发育过程。应用链霉卵白素／过氧化物酶方法和抗神经丝蛋白单克隆抗体进行免疫细胞化学鉴定。     

腹腔注射丁香酚对致热原作用下猫的PO/AH区温度敏感神经元放电活动的影响

采用细胞外微电极记录神经元单位放电法。观察腹腔注射丁香酚对致热原作用下猫的PO/AH区温度敏感神经元放电活动的影响。在40只猫的PO/AH区内记录到43个神经元单位放电,其中30个神经元为实验组,其余13个神经元为对照组。在实验组神经元     

高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受作用研究

目的研究高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤的影响。方法取胚胎小鼠脊髓做神经元原代培养,分正常对照组、高压氧预处理组(0.35MPa、2h)和H_2O_2处理组(50μmol/L、37℃、1h)。通过形态学观察、甲基噻唑基四唑比色微量分析和单细胞凝胶电泳等试验方法观察H_2O_2处理所导致的神经元DNA损伤以及高压氧预处理对这种DNA损伤的影响。结果H_2O_2处理组细胞活性明显下降(P<0.01),细胞DNA尾矩与对照组相比明显增加。单次高压氧暴露后,高压氧预处理组与H_2O_2处理组相比,细胞活性从预处理后4h开始明显增高。细胞DNA尾矩也从预处理后4h开始显著减少并持续到预处理后24h。结论H_2O_2处理导致脊髓神经元出现氧化损伤。高压氧预处理对H_2O_2诱导的脊髓神经元氧化损伤具有保护作用,这种保护作用至少能持续到预处理后24h。     

细胞因子介导神经元存活信号转导的研究进展

除神经营养素家族外,多种细胞因子通过受体介导神经元存活.细胞因子主要激活PI3K-AKT和Raf-MEK-Erk1/2信号转导途径磷酸化原凋亡蛋白抗凋亡和活化转录因子表达存活相关基因而介导神经元存活.     

新生大鼠皮层神经元的培养与鉴定

目的 建立一种新生大鼠大脑皮层神经元原代培养方法.方法 体外原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,应用免疫细胞化学法鉴定神经元.结果 用神经基础培养基(Neurobasal-A)+B27培养的神经元纯度可达70%,生长状态较佳.结论 该培养技术是大鼠皮层神经元体外培养的一种较理想的方法.     

高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受作用研究（摘要）

目的研究高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤的影响。方法取胚胎小鼠脊髓做神经元原代培养，分正常对照组、高压氧预处理组（0．35MPa、2h）和H2O2处理组（50μmol／L、37℃、1h）。通过形态学观察、MTT和单细胞凝胶电泳等试验方法观察H2O2处理所导致的神经元DNA损伤以及高压氧预处理对这种DNA损伤的影响。