NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

NF—κB与脑胶质瘤的研究进展

核转录因子κB(Nuclear factor-kappa b,NF—κB）是一类广泛存在于细胞中的多显性核转录因子，属Rel基因家族。在肿瘤细胞中其具有调控多种基因转录表达的能力，与肿瘤细胞的生长、增殖和浸润、转移的关系密切，还能调控肿瘤细胞的凋亡和免疫活性，是研究胶质瘤分子生物学的一个很好的切入点。     

NF-κB信号通路在脑损伤修复中的作用

核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在感染和免疫反应及控制细胞分化和凋亡中起着重要的作用,这些作用在神经系统中很明显.     

NF-κB、EGFR、PCNA在人脑胶质瘤细胞中的表达及其相关性研究

目的 探讨NF-κB在人脑胶质瘤中的表达及其与EGFR、PCNA的关系。方法 应用免疫组化方法对56例脑胶质细胞瘤、8例正常脑组织标本中NF-κB、EGFR、PCNA蛋白进行检测。结果 NF-κB在正常脑组织中未见表达，在脑胶质细胞瘤标本中的阳性率为67．9％，在病理级别较高的胶质瘤中的表达明显高于在较低级别胶质瘤中的表达。EGFR、PCNA蛋白在胶质瘤中均有异常高表达，且表达强度与胶质瘤病理级别有关。NF-κB与EGFR表达、PCNA LI呈明显正相关。结论 NF-κB在胶质细胞瘤组织中有异常高表达，其表达与胶质瘤EGFR、PCNA呈正相关。     

NF-κB在胶质瘤细胞凋亡中的作用

NF-κB蛋白家族作为转录调控因子,参与细胞的增殖、抑制细胞的凋亡,并被证实和许多肿瘤的形成有关,在肿瘤发生发展过程中具有重要作用.近年来研究发现NF-κB与胶质瘤的恶性程度、侵袭性、血管生成密切相关,NF-κB通路介导了肿瘤相关基因的异常表达,从而抑制胶质瘤细胞凋亡,促进胶质瘤血管形成和转移等,直接影响胶质瘤的发生和发展,而降低胶质瘤中NF-κB的活性有可能成为治疗胶质瘤的新方向.     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

NF-κB与胶质瘤

核转录因子ＮＦ－κＢ在肿瘤细胞的增殖和抗凋亡过程中具有重要作用，许多高表达ＮＦ－κＢ的肿瘤细胞表现出对ＴＮＦ－α、放疗和化疗等介导的凋亡具有抵抗作用。近年研究表明，ＮＦ－κＢ亦存在于胶质瘤细胞中，可以被多种细胞外刺激激活，且与胶质瘤的治疗敏感性有关。抑制ＮＦ－ｋＢ的活化以提高胶质瘤的治疗敏感性可望成为恶性胶质病基因治疗的有效方案之一。     

核转录因子-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进展

偏头痛是一种临床常见的致残性慢性神经血管紊乱性疾病,严重影响患者生活质量,增加患者的经济负担,目前治疗效果不佳。核转录因子-κB(NF-κB)信号通路广泛存在于真核细胞内调节免疫及炎症基因表达。研究发现,硝酸甘油诱导的三叉神经脊束核NF-κB激活,p65含量显著增加,被认为参与偏头痛的发病机理,且起着关键的作用。因此,本文对NF-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进展作一综述,旨在为偏头痛的基础研究和临床诊治提供一些参考。     

表皮生长因子介导成胶质瘤细胞NF-κB核转位的机制初探

目的 研究表皮生长因子(EGF)调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB(NF-κB)核转位的可能机制. 方法 电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测激活和抑制磷脂酶C-γ1(PLCγ1)后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法(Western Blot)检测蛋白激酶C-α(PKCα)的表达水平,继而检测激活和抑制PKCα后NF-κB的核转位水平. 结果 NF-κB核转位水平在EGF刺激60 min时达最大值,而经PLCγ1特异性抑制剂U-73122提前处理后,刺激后同期却无明显改变;在PKC特异性激动剂佛波酯(PMA)刺激后60 minNF-κB核转位水平达高峰,而提前使用PKCα特异性抑制剂Ro 31-8220处理细胞可有效逆转此改变. 结论 EGF可能通过PLCγ1-PKCα信号通路介导NF-κB向核内转位,从而调控相关侵袭和转移基因的转录.     

NF-κB与脑缺血

核转录因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B)于1986年被发现，因其能与免疫球蛋白-i链基因上的增强子结合，故得此名。起初人们认为NF-κB仅在B细胞中表达，后来发现几乎所有类型细胞中都有其存在．在神经系统中，NF-κB广泛分布于神经细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。在静息状态下，NF-κB与其抑制因子IκB(Inhibitor of nuclear factorkappaB)结合成复合物存在于细胞浆中，     

NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用

细胞核因子-κB（nuclearfactorkappaB,NF—κB）家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。     

Tau蛋白和核因子-κB在迟发性轴索断裂发生机制中的作用

目的观察大鼠视神经牵拉伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)内Tau蛋白和核因子-κB(nuclear fac-tor-κB,NF-κB)表达的规律,探讨二者与轴索损伤后迟发性轴索断裂的关系。方法将21只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(A组,3只)和视神经牵拉伤组(B组,18只)。对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,并于伤后4、8、16h,1、3、5d各处死3只动物。光镜下观察视神经、RGCs的形态学变化,免疫组化染色检测各组动物RGCs内Tau蛋白和NF-κB的表达情况。结果视神经牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化。B组RGCs内Tau蛋白在伤后表达增加,8h达高峰,1d后降低至A组水平以下,5d后恢复至A组水平。B组NF-κB在伤后表达增加,3d达高峰,5d仍然保持高水平表达。结论大鼠视神经牵拉伤后迟发性轴索断裂和神经元凋亡可能与伤后Tau蛋白和NF-κB表达增强有关。     

米诺环素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区IκB-α、NF-κB p65表达的影响

目的观察米诺环素对脑缺血再灌注大鼠脑组织IκB-α、NF-κB表达的影响,探索米诺环素脑保护作用机制。方法 72只S-D大鼠,随机分为假手术组(NS组)、脑缺血再灌注模型组(IR组)、米诺环素治疗组(MT组),线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织IκB-α、NF-κB p65的表达。结果相应时间点MT组较IR组IκB-α阳性细胞区灰度值明显增高,NF-κB p65胞核内阳性数明显降低,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论米诺环素可以增加大鼠脑缺血再灌注后脑组织IκB-α表达,减少NF-κB的阳性表达,达到脑保护作用。     

肿瘤坏死因子-α诱导人恶性胶质瘤U251细胞核因子-κB活化及其意义

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人恶性胶质瘤U251细胞核因子-κB(NF-κB)的诱导活化作用,并观察NF-κB抑制剂对TNF-α诱导U251细胞凋亡的影响。方法采用电泳迁移率变动分析法检测TNF-α对U251细胞NF-κB的诱导活化,并通过甲基噻唑蓝(MTT)法和流式细胞技术检测NF-κB抑制剂对TNF-α诱导U251细胞凋亡的影响。结果TNF-α对U251细胞NF-κB具有诱导活化作用,其作用效果具有时间依赖性。NF-κB抑制剂对TNF-α诱导的U251细胞凋亡具有明显的促进作用(P<0.01)。结论TNF-α对胶质瘤细胞中的NF-κB具有诱导活化作用,抑制NF-κB活化可以提高胶质瘤细胞对TNF-α诱导的凋亡作用的敏感性。     

IL-10对脊髓损伤后NF-κB表达影响的研究

目的研究IL-10对脊髓损伤后核因子NF-κB表达的影响。方法50只雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,在手术显微镜下完成脊髓半切损伤模型;每一小组在伤后半小时分别给予腹腔注射,在不同时间点快速取出伤段脊髓液氮冻存;常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量;通过Trans AMTMNF-κBP65试剂盒检测NF-κВP65的表达。结果实验组和对照组各组脊髓组织中均存在NF-κBP65表达且表达差异具有统计学意义（P〈0.01）。实验组各小组NF-κBP65的活性较对照组均不同程度受到抑制;IL-10对各时间点（1,4,6,12,24h）半切损伤后脊髓组织中NF-κBp65表达的抑制率分别是12.0%,28.4%,23.8%,15.2%,17.4%。结论IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达有抑制作用。     

枸杞多糖对颅内动脉瘤大鼠NF-κB信号通路及血管内皮组织炎性损伤的影响

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对颅内动脉瘤(IA)大鼠核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白通路及血管内皮组织炎性损伤的影响。方法 取SD雌性大鼠50只,采用切除双侧卵巢并结扎左侧颈总动脉及双侧肾动脉后支以构建IA模型,随机分为IA模型组、LBP低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,另取10只大鼠,只暴露卵巢、颈总动脉、双侧肾动脉后支,不进行摘除和结扎,作为对照组(Control组); 各组均于手术1周后,开始给药,Control组、IA模型组经灌胃给予生理盐水,LBP各剂量组灌胃给予相应剂量药物,1次/d,共给药30 d; 末次给药12 h后处死,取大鼠血液用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮损伤标志物血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮素(ET)水平; 分离取出大鼠脑动脉(Wills)环,在40倍显微镜下检查大脑动脉(Wills)环病理改变,并检测动脉瘤血管壁厚度及动脉瘤体积; 取脑动脉瘤血管组织,用苏木精-伊红染色(HE)检测动脉瘤血管组织病理变化; 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测动脉瘤血管组织NF-κB,Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达水平。结果 与Control组比较,IA模型组大鼠Willis环上凸起、管壁厚度和肿动脉瘤体积、动脉瘤内皮细胞空泡变性及炎性细胞浸润等病理损伤程度、血清IL-6,TNF-α,VEGF,ET水平、动脉瘤血管组织NF-κB和TLR4蛋白表达水平明显升高(P<0.05); 与IA模型组比较,LBP低、中、高剂量组大鼠Willis环上凸起、管壁厚度和动脉瘤体积、动脉瘤内皮细胞空泡变性及炎性细胞浸润等病理损伤程度、血清IL-6,TNF-α,VEGF,ET水平、动脉瘤血管组织NF-κB和TLR4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),且LBP各剂量组上述指标水平呈剂量依赖性降低。结论 LBP可能通过抑制TLR4/NF-κB通路激活、降低炎症反应来减轻IA血管内皮组织损伤。     

核因子-κB及其在阿尔茨海默病中的作用概述

核因子-κB参与启动多种基因转录，在神经系统广泛表达。近年来发现它在神经退行性疾病中起重要作用。本就其生物学特性及其在阿尔茨海默病中的作用作一综述，证明核因子-κB具有保护神经元和损伤胶质细胞的“双面性”。     

NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用(英文)

细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。