索拉非尼联合紫杉醇对肝癌huh-7细胞的作用

[摘要]：目的 探讨索拉非尼联合紫杉醇(PTX) 对肝癌细胞huh-7的杀伤作用。方法 用MTT法检测索拉非尼、紫杉醇单药及其联合对huh-7细胞的增殖抑制,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果 索拉非尼单药及PTX 单药对huh-7均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用( P <0.05)。索拉非尼主要使细胞阻滞于G1期,PTX则使细胞阻滞于G2期和M期。两药联用后同时阻滞于G1 及G2/M期。联合组凋亡率明显高于单药组( P<0.05),差异有统计学意义。结论 索拉非尼和PTX对肝癌huh-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用, 两药联合表现为协同或相加作用。     

紫杉醇联合索拉非尼治疗原发性肝癌的临床观察

目的:探讨紫杉醇联合索拉非尼治疗原发性肝癌的临床效果。方法:选择2015年1月-2016年1月就诊于本院的96例原发性肝癌患者,按随机数字表法分为A组(n=48)与B组(n=48)。A组采用口服索拉非尼、替吉奥治疗,B组采用紫杉醇联合索拉非尼治疗。比较两组临床疗效、肝功能、不良反应及生存率。结果:B组治疗总有效率为70.83%高于A组的47.92%(P0.05);B组白蛋白(Albumin,ALB)水平高于A组(P0.05),B组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)与总胆红素(total bilirubin,TBIL)均低于A组(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);B组1年生存率略高于A组,但差异无统计学意义(P0.05);B组2、3年生存率分别为72.92%、41.67%均高于A组的43.75%、16.67%(P0.05)。结论:紫杉醇联合索拉非尼可有效改善原发性肝癌患者病情,减轻对肝功能损害,提高生存率且不会增加不良反应,安全性较高。     

索拉非尼联合吴茱萸碱对肝癌HepG2细胞的协同抗肿瘤作用

目的 研究索拉非尼和吴茱萸碱联用对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法 以肝癌HepG2细胞为研究对象,采用CCK-8法检测索拉非尼单独或与吴茱萸碱联用对HepG2细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞检测细胞凋亡水平;Western blot测定凋亡相关蛋白的表达。结果 索拉非尼与吴茱萸碱对HepG2细胞增殖均具有明显抑制作用(P<0.05),两种药物联合应用的细胞凋亡率较单独用药组均明显升高(P<0.05);Western blot结果显示两药联合应用时,Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平较单独用药组明显增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 索拉非尼联合吴茱萸碱可通过协同作用显著抑制肝癌HepG2细胞增殖,其机制可能与诱导肿瘤细胞发生凋亡有关。     

索拉非尼联合顺铂对肝癌HepG2细胞的抑制作用

目的 探讨索拉非尼联合顺铂(DDP)对肝癌细胞HepG2的抑制作用及其可能分子机制.方法 单独及联合给药后以MTT法测定HepG2细胞的增殖,用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,用Western blotting观察ERK及pERK蛋白的表达.结果 索拉非尼及DDP单药对HepG2均有抑制作用,两药联合具有协同或相加作用(P＜0.05).索拉非尼及DDP分别主要使细胞阻滞于G1及G2期.两药联用后同时阻滞于G1及G2期.联合组凋亡率明显比单药组高(P＜0.05).单用及联合用药对HepG2细胞ERK表达无明显影响,索拉非尼及联合用药减少pERK的表达.结论 索拉非尼和DDP对肝癌HepG2细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用,其机制可能与细胞周期的双重阻滞及细胞增殖通路Raf/MEK/ERK的抑制有关.     

索拉非尼联合放射治疗肝癌研究进展

索拉非尼是多靶点激酶抑制剂,通过抗增殖和抗血管形成作用抑制肿瘤细胞生长和血管形成,其作用机制是靶向抑制丝裂原活化蛋白激酶（Ras／Raf／MAPK）、血管内皮生长因子／血管内皮生长因子受体（VEGF／VEGFR）和核因子KB（NF-KB）等信号传导通路,而这些信号通路在放射时被激活,在肿瘤发生发展过程中起着重要的作用。研究显示,索拉非尼联合放射治疗原发性肝癌有协同效应,但联合方案的基础和临床研究有待进一步探索。     

中频交变电流联合紫杉醇抗乳腺癌MCF-7细胞作用的研究

目的:研究中频交变电流联合紫杉醇抗人乳腺癌MCF-7细胞的作用。方法:将对数生长期的乳腺癌细胞分别暴露于电刺激、紫杉醇、电刺激与紫杉醇联合作用下,采用cck8法检测细胞存活率,并运用流式细胞技术分析各组实验作用下对细胞凋亡/死亡、细胞周期的影响。结果:中频交变电流(100k Hz,110m A,30min)作用MCF-7细胞后,细胞存活率为70±5.24%,联合紫杉醇(IC_(50))治疗后,细胞存活率为24±1.81%(P<0.01);中频交变电流联合紫杉醇能够增加细胞凋亡率,阻滞细胞于S期、G2/M期。结论:中频交变电流单独使用可以抑制MCF-7细胞增殖,联合紫杉醇应用时能表现出协同抑制肿瘤细胞生长的作用。     

索拉非尼联合介入治疗晚期肝癌进展

索拉非尼是一种用于晚期肝癌的小分子多靶点激酶抑制剂,索拉非尼治疗原发性肝癌的Ⅲ期临床研究试验结果表明,其能显著提高患者生存率。介入治疗,如射频消融、肝动脉化疗栓塞作为目前治疗不可手术切除晚期肝癌的重要手段,其应用于临床已取得满意的效果,这在一定程度上为晚期肝癌非手术治疗提供了更多的选择。索拉非尼联合介入治疗晚期肝癌提高患者生存期已有文献报道且疗效肯定。     

槐耳颗粒逆转肝癌细胞对索拉非尼耐药的初步研究

目的 初步探讨槐耳颗粒对索拉非尼（Sorafenib）耐药肝癌细胞BEL-7402/S的作用及其相关机制。方法 CCK-8法测定槐耳颗粒对BEL-7402/S细胞的增殖-毒性作用以及对Sorafenib的耐药逆转倍数;qPCR及Western blot法检测槐耳颗粒对BEL-7402/S细胞的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 槐耳颗粒能够抑制BEL-7402/S细胞的活性;在无显著细胞毒性的剂量下,槐耳颗粒能够部分逆转BEL-7402/S细胞对Sorafenib的耐药,其耐药逆转倍数为2.08;qPCR结果显示槐耳颗粒可以下调BEL-7402/S细胞中HIF-1α的mRNA水平,但对VEGF的mRNA水平无显著性影响;Western blot结果显示槐耳颗粒可以降低HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平。结论 槐耳颗粒可能具有部分逆转BEL-7402/S细胞对Sorafenib耐药的作用,其机制可能与降低HIF-1α以及VEGF的表达水平有关。      

纳米化紫杉醇与电离辐射对KB细胞联合作用的研究

目的研究纳米化紫杉醇（TAX-NLC）与电离辐射对KB细胞杀伤的联合作用。方法利用MTT法观察TAX-NLC、电离辐射及其二者联合对KB细胞的杀伤效应。通过流式细胞仪观察TAX-NLC及电离辐射对细胞周期的影响。结果 TAX-NLC较紫杉醇（TAX）对KB细胞具有更强杀伤作用,TAX-NLC或TAX与电离辐射联合作用时,随着剂量的加大,对KB细胞的杀伤作用增强。与同等剂量的电离辐射联合作用时,同浓度的TAX-NLC也比TAX的作用强。同样,TAX-NLC可以影响细胞周期再分布,使G_2/M期细胞比例增加,与电离辐射联合作用时,其对细胞周期的影响要强于TAX。结论 TAX-NLC对KB细胞的杀伤作用高于TAX。TAX-NLC与电离辐射的联合效应比与TAX的联合效应要高。TAX-NLC作用机制可能是其更易通过细胞膜并在细胞中浓聚有关。     

索拉非尼逆转肝癌细胞多药耐药的实验研究

目的 探讨索拉非尼体外对人肝癌细胞(BEL-7402/FU)多药耐药性的逆转作用及可能机制.方法 以MTT比色法测定索拉非尼对肝癌细胞的剂量效应曲线,并以流式细胞仪检测索拉非尼对肝癌细胞内罗丹明123 (Rho123)浓度的影响,根据上述实验结果选取合适的索拉非尼实验剂量.以MTT法测定索拉非尼对抗癌药物细胞毒性的影响,用流式细胞仪检测细胞膜转运蛋白(P-gp)的表达,RT-PCR法检测mdr1基因的表达.结果 索拉非尼浓度在4μmol/L时逆转效率较高且毒副作用较小,4 μmol/L的索拉非尼能部分逆转BEL-7402/FU细胞的耐药性,对ADM、5-FU、GEM、DDP的逆转倍数分别为2.98、7.16、1.99、10.08倍,并可部分下调BEL-7402/FU细胞P-gp的表达,使mdrl基因表达与对照组相比下降了27.3%.结论 索拉非尼具有体外逆转人肝癌细胞多药耐药性的作用,可能与下调mdr1基因表达、增加细胞内化疗药物的蓄积有关.     

范德他尼联合5-氟尿嘧啶对肝癌细胞HepG2的作用研究

目的 探讨范德他尼(ZD6474)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌细胞HepG2的杀伤作用.方法 用MTT法检测ZD6474、5-氟尿嘧啶单药及其联合对HepG2细胞的增殖抑制,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况.结果 ZD6474单药及5-FU单药对HepG2均有明显抑制作用,两药联合具有明显的协同作用(P<0.05).ZD6474主要使细胞阻滞于G0/G1期,5-FU则使细胞阻滞于S期.两药联合治疗同时产生G0/G1及S期阻滞.联合组凋亡率显著高于任一单药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ZD6474和5-FU对肝癌HepG2细胞能产生增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用.     

Transfection and expression of HCV-NS5B gene in Huh-7 cells

Ｍｅｔｈｏｄｓ　ＮＳ5ＢｇｅｎｅｈａｓｂｅｅｎｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｉｎｔｏＨｕｈ 7ｃｅｌｌｓｂｙｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｗｅｒｅｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙＰＣＲａｎｄＳｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔａｎａｌｙｓｉｓ ,ａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｔｈｅｎｏｎ ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐｒｏｔｅｉｎ 5Ｂ(ＮＳ5Ｂ)ｉｎＨｕｈ 7ｃｅｌｌｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎａｌｙｓｉｓ Ｒｅｓｕｌｔｓ　ＴｈｅｒｅｗｅｒｅＮＳ5Ｂｇｅｎｅｆｒａｇｍｅｎｔｓａｎ…     

三氧化二砷与人参皂甙Rg3联合对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)和人参皂甙Rg3(ginsenoside Rg3)联合运用对人肝癌SMMC-7721细胞黏附侵袭转移能力的影响以及与单独运用的差异。方法采用MTT法观察经As2O3、人参皂甙Rg3单独与联合作用后人肝癌SMMC-7721细胞对基底膜黏附能力的影响;Transwell膜侵袭系统观察As2O3与人参皂甙Rg3单独与联合作用后SMMC-7721细胞游走与穿透基底膜能力的影响。结果As2O3和人参皂甙Rg3单独与联合应用均能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞与Marigel的黏附,抑制细胞游走与穿透基底膜的能力(P<0.05),其联合抑制作用优于单独运用(P<0.05)。结论As2O3和人参皂甙Rg3均有抗肿瘤侵袭转移作用,两者联合可增强抑制效应。     

索拉菲尼与BrMC合用对SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡的影响

目的 :研究索拉菲尼(SO)、8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MC)及两者合用对SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡的影响。方法 :不同浓度Br MC、SO及两者合用处理体外培养的SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞。流式细胞术测定细胞凋亡。Western blot分析NF-κB(p65)蛋白表达。结果 :SO(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)与Br MC联合处理SMMC-7721细胞系球形成细胞24h,相比于SO单独用药和Br MC单独用药对照组,凋亡率显著增加,同时,NF-κB(p65)蛋白的表达明显下调。结论 :Br MC增强SO诱导SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡作用,其机制涉及下调NF-κB(p65)蛋白表达。     

索拉菲尼与卡培他滨对晚期肝细胞癌患者化疗的对比分析

目的 比较索拉菲尼与卡培他滨在治疗晚期肝细胞癌中的安全性与有效性.方法 回顾性分析2009年1月-2011年1月收治并确诊的晚期不能手术的肝细胞癌患者36例,口服索拉菲尼组18例,口服卡培他滨组18例,观察2种化疗方案对晚期肝细胞癌患者短期疗效、远期疗效以及毒副反应.结果 短期疗效分析,索拉菲尼组和卡培他滨组的疾病控制率之间差异无统计学意义.远期疗效分析,索拉菲尼的无进展生存期和总生存期分别为8.265个月和9.539个月,明显高于卡培他滨组的无进展生存期(5.367个月)和总生存期(6.188个月),P＜0.05,差异有统计学意义.索拉菲尼组的血小板减少以及肝功能异常出现率明显低于卡培他滨组(P＜0.05),其他反应2组之间差异无统计学意义.结论 在治疗晚期肝细胞癌时,卡培他滨与索拉非尼相比,疗效较低,且有较大的毒副反应,因而临床上应该推荐索拉非尼.     

黄芪多糖协同紫杉醇对肿瘤细胞的杀伤作用

目的探讨黄芪多糖对人乳腺癌MCF-7细胞株周期的影响及联用紫杉醇,对MCF-7细胞的杀伤作用。方法通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对MCF-7细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期是否有改变及凋亡率。结果黄芪多糖可抑制MCF-7细胞的生长、增殖;与紫杉醇联合应用对MCF-7细胞杀伤作用强于两种药物单独使用。黄芪多糖处理后的MCF-7细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期。结论黄芪多糖对MCF-7细胞有杀伤作用;黄芪多糖与紫杉醇联合使用具有协同抗肿瘤作用。