黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察黄芩苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法：BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤，4小时后取血和肝脏，测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射（500mg／kg）致肝损伤，2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果：给BCG的同时给黄芩苷（80mg／kg）能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高，减轻肝细胞坏死，促进枯否氏细胞增生，促进肝细胞增生；并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低，同时减少肝脂质过氧化物生成。结论：黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用，这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的干预作用

目的 观察大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发小鼠免疫性肝损伤.生化方法测定血清及肝组织ALT、AST及血清NO.显微镜观察肝组织病理结构变化.计算各组动物脾脏及胸腺质量体质量比值.结果 模型组脾质量体质量比值、血清ALT、AST及NO活性显著升高(P＜0.01),肝组织ALT及AST活性显著下降,肝细胞广泛水肿,呈气球样变,血管周围有炎性细胞浸润. 大蒜多糖B(600mg/kg.d, ig×12)治疗能使BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠脾质量体质量比值下降(P＜0.01),血清ALT、NO、AST活性较模型组显著降低(P＜0.01)但仍高于正常对照组(P＜0.01); 肝组织ALT、AST较模型组显著增高(P＜0.01) 但低于正常对照组(P＜0.01);肝细胞有轻度水肿及疏松化,肝窦变窄,但病变程度较模型组明显减轻.结论 大蒜多糖B可抑制机体免疫活性对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.     

灯盏乙素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察灯盏乙素对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法给雄性小鼠尾静脉注射卡介苗(BCG,每鼠0.025 mg),12 d后尾静脉注射脂多糖4μg,建立小鼠免疫性肝损伤模型,在注射LPS前,小鼠灌胃给予不同剂量的灯盏乙素(50 mg.k·g 1,100 mg.k·g 1),1次/d,连续12 d。测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性,计算肝脏、脾脏、胸腺指数,并进行肝脏病理组织检查。结果灯盏乙素可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT活性,灯盏乙素能显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数和脾指数,减轻肝组织病理损伤程度。结论灯盏乙素对BCG LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清及肝组织ALT、AST的影响

目的观察天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清和肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法建立卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的免疫性肝损伤模型,测定小鼠血清和肝组织ALT及AST。结果天螺霜使免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织ALT、AST活性显者升高。结论天螺霜对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

睡莲花提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用研究

目的:考察维药睡莲花提取物对小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用D-氨基半乳糖(D-Ga IN)建立化学性肝损伤模型,卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,检测小鼠血清转氨酶水平,取肝脏称量质量,计算肝脏系数并检测肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性及NO、MDA含量。结果:在D-Ga IN致小鼠化学性肝损伤模型中,睡莲花提取物140 mg/kg可显著降低模型小鼠血清AST水平,280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,280 mg/kg可使肝组织MDA含量显著降低,70、140、280 mg/kg均可使肝组织NO含量显著降低;在免疫性肝损伤模型中,睡莲花提取物280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可显著降低肝损伤小鼠的肝脏系数;70、140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA与NO含量显著降低。结论:睡莲花提取物对实验性肝损伤具有一定的保护作用,并具有抗氧化活性。     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

睡莲花提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用研究北大核心CSCD

目的:考察维药睡莲花提取物对小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用D-氨基半乳糖(D-Ga IN)建立化学性肝损伤模型,卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,检测小鼠血清转氨酶水平,取肝脏称量质量,计算肝脏系数并检测肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性及NO、MDA含量。结果:在D-Ga IN致小鼠化学性肝损伤模型中,睡莲花提取物140 mg/kg可显著降低模型小鼠血清AST水平,280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,280 mg/kg可使肝组织MDA含量显著降低,70、140、280 mg/kg均可使肝组织NO含量显著降低;在免疫性肝损伤模型中,睡莲花提取物280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可显著降低肝损伤小鼠的肝脏系数;70、140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA与NO含量显著降低。结论:睡莲花提取物对实验性肝损伤具有一定的保护作用,并具有抗氧化活性。     

波棱瓜子乙酸乙酯提取物对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察藏药波棱瓜子乙酸乙酯提取物对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)联合诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用卡介苗联合脂多糖诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型,ig给予波棱瓜子乙酸乙酯提取物(0.25、0.35、0.51g/kg)连续12d,比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:波棱瓜子乙酸乙酯提取物(0.25、0.35、0.51g/kg)可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏指数及脾脏指数;改善肝脏组织病理学变化;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;升高肝匀浆中SOD活性,降低MDA含量;但对血清中NO含量无显著影响。结论:波棱瓜子乙酸乙酯提取物对BCG+LPS诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

波棱素对免疫性肝损伤的保护作用

目的:本实验分别从体外细胞与体内实验研究波棱素对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致的免疫性肝损伤的保护作用。方法:建立卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤模型,大鼠尾静脉注射BCG 12 d,用LPS诱发肝细胞损伤,同时建立原代肝细胞损伤模型,细胞与整体实验同时进行,以论证该单体药物的适用性和可靠性。分别测定血清和上清液中各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、以及整体实验中肝组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响。结果:波棱素体外实验中5、20、80 mg/L和体内实验中10mg/kg和20mg/kg可以降低BCG+LPS所致免疫性肝损伤和肝细胞损伤中的血清和细胞上清液中ALT、AST、LDH的活力,增强整体实验中肝组织匀浆的SOD和GSH-Px活性,减少其中MDA的含量,表现出波棱素对免疫性肝损伤的保护作用及其抗氧化的特性。结论:波棱素对由BCG+LPS致免疫性肝损伤具有一定的保护和抗氧化作用。     

黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 给动物灌胃给药,用CCl4、D-半乳糖制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase, AST)的活性;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果 黄芩苷能显著降低因CCl4、D-半乳糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠血清SOD、GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论 黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

重楼对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨重楼醇提物和水提物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为9组,分别每天给予不同剂量的药物:重楼醇提物高、中、低剂量组(3.9、2.6、1.3 g/kg)、水提组的高、中、低剂量组(7.2、4.8、2.4g/kg)和联苯双酯(0.15 g/kg),正常组和模型组给予生理盐水。7d后,除正常对照组外各组小鼠腹腔注射0.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化。结果:醇提组高剂量(3.9g/kg)和水提物高、中、低剂量(7.2、4.8、2.4g/kg)组均能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01,P<0.05),降低肝脏MDA的含量、增强SOD和GSH活力(P<0.01,P<0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤。结论:重楼水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保护作用。     

4-羟基苯并恶唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(4-hydroxy-2-benzoxazolone,简称HBOA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,HBOA灌胃给药,检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,观察光镜下肝组织的病理变化。结果 HBOA能明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时升高肝组织中SOD、GSH的活性,降低肝组织MDA的含量;减轻肝组织坏死程度。结论 HBOA对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的 观察3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮（3-acetyl-4-acetoxy- 2-benzoxazolone,TC-3）对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法 采用腹腔注射体积分数0.15%四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮各剂量组灌胃给药,检测不同剂量的3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量的影响,同时光镜下观察肝组织的病理变化。结果 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮能明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的活性,降低肝匀浆丙二醛的含量,同时提高肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽的活性,并能减轻四氯化碳对肝组织的病理损伤。结论 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

复方黄根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究复方黄根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）造成免疫性肝损伤动物模型,观察复方黄根对小鼠血清各（ALT）、（AST）活性及肝组织匀浆超氧化酶歧化酶（SOD）、（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：复方黄根可明显降低小鼠血清中ALT、AST活性;减少肝匀浆MDA含量,并能使肝匀浆降低的SOD、GSH-PX活性升高。结论：复方黄根有明显的保肝作用,其抗氧化保肝作用可能与抗脂质过氧化有关。     

漏芦水提物对D-半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究漏芦水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10,5 g/kg剂量,阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃,正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃,共5 d。第4天,模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖,正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24 h后,摘眼球取血,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transam inase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alan ine transam inase,AST)的活性,血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione perioxidase,GSH-PX)的活性及丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)的含量。结果漏芦水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清、线粒体SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论漏芦水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

叶黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组。小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU l h后灌胃56度红星二锅头12ml/kg。连续灌胃酒精5d。在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构。结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构。结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤。