晨峰高血压患者血压的昼夜节律变化

目的分析具有晨峰现象的老年高血压患者的血压昼夜节律性变化特点。方法对90例血压正常对照者及113例原发性高血压患者分别行24 h动态血压监测,按照晨峰数值≥35 mm Hg将高血压患者分为晨峰组与非晨峰组,根据夜间血压下降率特点分为杓型(夜间血压下降率≥10%,但20%)与非杓型,非杓型进一步划分为浅杓型(夜间血压下降率10%)、超杓型(夜间血压下降率≥20%)、反杓型(夜间不下降,即0%)。结果 1高血压组昼夜节律异常(非杓型)者比例(62.8%)较对照组(23.3%)明显升高(P0.05)。2晨峰高血压组内具有浅杓型(30.3%)、超杓型(25%)、反杓型(14.5%)特征的患者比例与对照组(10.0%、8.9%、4.4%)相比均明显升高(P0.05)。3昼夜节律异常(非杓型)者比例在晨峰高血压组内(69.7%)与非晨峰高血压组(48.6%)之间相比升高(P0.05)。4晨峰高血压组内具有浅杓型特征的患者比例(30.3%)与非晨峰组(10.8%)相比明显升高(P0.05)。晨峰高血压组内具有超杓型(25%)、反杓型(14.5%)特征的患者比例较非晨峰组(24.3%、13.5%)高,但两者无差异(P0.05)。结论晨峰高血压患者昼夜节律异常主要表现为浅杓型的特点。     

高血压及合并冠心病或脑梗死患者的动态血压特点分析

目的 分析高血压及高血压合并冠心病或脑梗死患者的动态血压特点.方法 对47例高血压伴冠心病患者(A组)、50例高血压伴脑梗死患者(B组)及46例单纯高血压患者(C组)行24h动态血压监测.结果 A、B组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均脉压(24 h PP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于C组(P均＜0.05);同C组比较,A、B组存在更高的血压节律异常及晨峰现象(P均＜0.05).B组24 h SBP、24hPP均高于A组(P均＜0.05),A组24 h平均舒张压(24 h DBP)高于B组(P＜0.05).A组血压晨峰发生率高于B组(P＜0.05),两组血压昼夜节律比较无统计学差异(P＞0.05).结论 血压持续升高、脉压增大、血压昼夜节律消失及血压晨峰现象与高血压患者冠心病及脑梗死发生密切相关;冠心病患者更多存在血压晨峰;脑梗死患者收缩压较冠心病患者高.     

中老年男性高血压患者血压晨峰临床分析

目的 研究中老年男性高血压患者血压晨峰发生情况与血压变异性、降压药物的关系.方法 对2009年1月至2010年12月住院或体检的中老年军人进行问卷及体格检查、实验室检查及动态血压监测,并根据血压晨峰程度是否超过35 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)分为晨峰组(101例)和非晨峰组(420例)进行组间比较.结果 中老年男性高血压患者血压晨峰的发生率为19.4％,其中老年和超高龄患者血压晨峰患病率高于中年患者(18.9％、21.8％、5.6％,P＜0.01);与非晨峰组比较,晨峰组具有较高的日间平均收缩压[(132.8±13.3) mm Hg比(128.8±13.3)mm Hg]、空腹血糖水平[(5.96±1.59) mmol/L比(5.68±1.22) mmol/L,P＜0.05]以及24h血压变异性;服用利尿剂组晨峰发生率较未服用组高(27.4％比17.6％,P＜0.05).结论 老年高血压患者易出现血压晨峰现象,空腹血糖水平、24h血压变异性可能是血压晨峰的影响因素,利尿剂可能不利于血压晨峰的控制.     

血压晨峰现象的发病机制及治疗

人体的血压存在昼夜节律性,通常具有夜间血压下降和清晨觉醒后血压升高的特点。部分高血压患者第一个高峰即清晨时段的收缩压升高14 mmHg,甚至可上升80 mmHg,清晨醒后血压急剧上升的现象称为血压晨峰现象〔1〕(MBPS)。《中国高血压防治指南》2010强调了血压变异性血压晨峰在高血压防治的重要性,并指出通过动态血压监测确定血压晨峰标准:起床后2 h内的平均值-夜间睡眠时的最低值(包括最低值在内1 h的平均值)≥35 mmHg,就为晨峰血压增高。血压晨峰与     

原发性高血压患者早餐餐后低血压与血压晨峰的相关性

目的分析原发性高血压患者早餐餐后低血压(postprandial hypotension,PPH)与血压晨峰的相关性。方法将行24 h动态血压监测的原发性高血压患者135例分三组,其中仅有原发性高血压组(非PPH组)45例,合并早餐餐后低血压组45例,合并中晚餐餐后低血压组45例,观察三组平均血压、血压负荷值、勺型率、血压变异性及晨峰值等指标。结果 (1)合并早餐餐后低血压组24 h、日间、夜间收缩压变异性及24 h、日间舒张压变异性明显高于非PPH组及合并中晚餐餐后低血压组,且差异有统计学意义(P0.05)。(2)合并早餐餐后低血压组患者血压晨峰值及晨峰发生率明显高于非PPH组及合并中晚餐餐后低血压组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)餐前血压越高越容易发生餐后低血压,餐前血压与餐后血压下降值成正相关(r=0.548,P0.001),早餐餐前血压与早餐后血压下降值成正相关(r=0.623,P0.001)。结论餐前血压越高越易发生餐后低血压,早餐餐后低血压患者血压变异性增高,更易发生晨峰现象。     

中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系

目的探讨中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系。方法收集2011年11月至2015年1月在北京大学人民医院高血压病房住院,既往未治疗或已停止降压药物治疗4周以上,且同时完善了24 h动态血压监测和动态心电图监测的160例中青年原发性高血压患者,分析其24 h动态血压和动态心电图监测结果。根据晨峰血压水平是否超过28.67 mmHg(所有患者晨峰血压水平的最高四分位水平)分为晨峰血压增高组(44例)和非晨峰血压增高组(116例)进行组间比较。结果与非晨峰血压增高组相比,晨峰血压增高组患者24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均增大,这4个血压变异性指标与晨峰血压之间的相关系数分别为0.325、0.315、0.316和0.286(均为P0.001);应用Logistic逐步回归分析校正了24 h收缩压水平、日间收缩压水平和血压节律等影响晨峰血压的因素后,除夜间舒张压变异性与晨峰血压的相关性消失外,24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性与晨峰血压的相关性仍显著存在,OR值分别为2.43(1.06~5.59)、2.23(1.16~4.30)、1.32(1.06~1.64)。结论对于中青年原发性高血压患者,昼夜血压下降程度、24 h血压变异性和夜间血压变异性均与晨峰血压明显相关。与舒张压变异性相比,收缩压变异性与晨峰血压的相关性更强。24 h收缩压水平、日间收缩压水平和晨峰心率水平也在一定程度上影响着晨峰血压。     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

高血压患者血压晨峰与早期肾功能损害的相关性

背景 新近许多国内外研究显示,血压变异性与高血压患者预后密切相关,血压晨峰现象作为血压变异性的一种特殊类型,与靶器官损害的相关性日益受到关注.目的 探讨高血压患者血压晨峰与早期肾功能损害的相关性.方法 对入选的203例高血压患者行24 h动态血压监测(24hABPM).根据监测结果,将患者分为晨峰组(106例)和非晨峰...     

厄贝沙坦联合氨氯地平治疗老年晨峰高血压的临床研究

目的比较厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗老年晨峰高血压的临床疗效。方法选取205例老年晨峰高血压患者,随机分为2组,治疗组103例,每晨给予厄贝沙坦150mg和氨氯地平5mg;对照组102例,每晨给予厄贝沙坦/氢氯噻嗪150mg/12.5mg。观察治疗前、治疗8周后24h平均收缩压(SBP)、24h平均舒张压(DBP)、清晨、白天、夜间SBP和DBP、24h收缩压变异性(SBPV)及24h舒张压变异性(DBPV)。结果与治疗前比较,2组治疗后24h、清晨、白天、夜间SBP和DBP、SBPV均下降(P0.05),治疗组下降幅度均大于对照组(P0.05)。治疗组治疗后DBPV下降(P0.05),对照组无显著变化,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组血压达标率及晨峰控制率均高于对照组(P0.05)。结论厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年晨峰高血压患者的血压,但厄贝沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率、更优的晨峰控制率和更低的血压变异率,更适合于老年晨峰高血压患者。     

老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚的关系

目的探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚的关系。方法选择老年原发性高血压患者80例,根据24 h动态血压监测分为2组:血压晨峰值≥55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为晨峰组,血压晨峰值<55mm Hg为非晨峰组,每组40例,均常规行超声心动图检查,计算左心室重量指数(LVMI)。结果晨峰组24h、昼间、夜间收缩压及血压晨峰均明显高于非晨峰组(P<0.05),晨峰组LVMI明显高于非晨峰组;左心室肥厚比例明显高于非晨峰组(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚密切相关。     

原发性高血压患者血压晨峰与静息心率和靶器官损害相关性的临床研究

目的探讨原发性高血压患者血压晨峰现象与静息心率和主要靶器官损害的相关性及其临床意义。方法采用24 h动态血压监测仪(ABPM)分析88例原发性高血压患者的血压,确认晨峰组与非晨峰组,均常规检查血脂、空腹血糖、动态心电图(HOLTER),计算体重指数(BMI),左室质量指数(LVMI),取HOLTER记录的早晨6:00的心率为静息心率(RHR)。结果晨峰组的24h白昼、夜间平均收缩压均显著高于非晨峰组动态血压监测水平(P0.05),晨峰组的LVMI、RHR均高于非晨峰组(P0.05)。结论原发性高血压患者伴血压晨峰有显著静息心率加快和靶器官损害加重等表现,因此遏制原发性高血压患者的晨峰反应对降压达标、减少恶性心脑血管事件的发生具有重要意义。     

老年高血压患者血压负荷值和血压昼夜节律、靶器官损害相关性

目的探讨老年高血压患者血压负荷值和血压昼夜节律、靶器官损害的相关性。方法连续纳入广东省农垦中心医院2012年1月~2014年12月确诊为原发性高血压的60~80岁老年患者150例,根据是否存在靶器官损害分为靶器官损害组(n=75)和单纯高血压组(n=75),对患者行24 h动态血压监测,并分析两组的血压负荷值和血压昼夜节律特点,分析与老年高血压靶器官损害相关的因素。结果靶器官损伤组的血压负荷值(BPL)尤其是夜间的血压负荷值(63.31±13.26)%显著高于单纯高血压组(52.32±11.89)%,两组差异具有统计学意义(P0.05);靶器官损伤组的昼夜节律显著高于单纯高血压组患者,两组差异具有统计学意义(P0.05);夜间血压、24 h平均收缩压、血脂、颈总动脉内-中膜厚度、左室质量指数、24 h尿微量白蛋白、合并心血管疾病与老年高血压靶器官损害具有相关性(P0.05)。结论老年高血压患者应注重纠正紊乱的血压昼夜节律,重视夜间血压负荷值,以最大限度降低对靶器官的损伤。     

中青年原发性高血压患者糖代谢异常与动态血压相关指标变化特征分析

目的:探讨中青年原发性高血压患者糖代谢异常与动态血压相关指标变化特征。方法: 对119 例既往无糖尿病史的高血压患者行空腹血糖( FPG)、2 h血糖( PPG)和24 小时动态血压监测,根据 FPG和PPG水平分为糖耐量正常组(B组 NGT)、糖调节受损组(C组 IGR) 和新诊断Ⅱ型糖尿病组(D组 T2DM),另选31例血压及血糖均正常的健康体检者作为正常对照组（A组）。结果: 从NGT至IGR至T2DM,24 h收缩压平均值、24 h脉压值、血压晨峰值逐渐升高(P<0.05或P<0.01),异常血压负荷值发生率、异常血压晨峰发生率、非杓型血压发生率逐渐增高(P<0.05或P<0.01)。多因素Linear regerssion分析发现:BMI、高血压病程、脉压、血压晨峰值、血压昼夜节律与血糖水平呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论: 中青年高血压患者易出现糖代谢异常;中青年高血压并发糖代谢异常患者,血糖水平与BMI、高血压病程、脉压、血压晨峰值、血压昼夜节律密切相关。     

中老年原发性高血压病人血压晨峰现象分析

目的观察中老年原发性高血压病人的血压晨峰现象,分析血压晨峰现象相关危险因素。方法选取我院收治的原发性高血压病人159例,其中年龄45岁~59岁的原发性高血压病人(中年组)61例,年龄≥60岁的原发性高血压病人(老年组)98例。根据收缩压是否存在血压晨峰现象,将所有研究对象分为晨峰组和非晨峰组;根据血压分级标准,将所有研究对象分为1级高血压组,2级高血压组和3级高血压组。对所有研究对象行24 h动态血压监测,采集临床资料。结果老年组原发性高血压病人血压晨峰发生率为32.65%,明显高于中年组原发性高血压病人的血压晨峰发生率9.84%,差异具有统计学意义(P0.05);原发性高血压病人中,晨峰组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均脉压(24 hPP)均高于非晨峰组(P0.05)。晨峰组中,血压分级越高的病人,血压晨峰峰值越高(P0.05)。结论年龄、24 hSBP、24 hPP、血压分级是影响血压晨峰的主要危险因素。     

动态血压负荷值及昼夜节律对老年高血压靶器官损害的评价

目的探讨老年高血压患者血压负荷值(BPL)及血压昼夜节律与靶器官损害的关系。方法对214例老年高血压患者进行24 h动态血压监测,根据是否有靶器官损害分为单纯高血压组(A组)和靶器官损害组(B组),并对两组的BPL及血压昼夜节律进行分析。结果 B组的BPL,尤其是夜间BPL以及血压昼夜节律较A组明显增高(P0.01)。结论在老年高血压的治疗过程中,应重视降低血压负荷值,尤其是夜间血压负荷值,纠正紊乱的血压昼夜节律。     

左旋氨氯地平夜间给药对非杓型高血压患者动态动脉硬化指数及尿微量白蛋白的影响

目的 探讨左旋氨氯地平夜间给药对非杓型高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)及尿微量白蛋白(MAU)的影响。方法 选取2018年7月～2019年12月于哈励逊国际和平医院收治的非杓型高血压患者200例,按数表法随机分为对照组(n=100,晨时给药)和研究组(n=100,夜间给药)。比较两组患者的24 h动态血压参数、AASI、MAU、血压晨峰现象检出率、晨峰血压、非杓型血压检出率、夜间收缩压下降率及不良反应。结果 治疗后两组患者的24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)均低于治疗前(P0.05);治疗后两组夜晚平均SBP(nSBP)、夜间平均DBP(nDBP)均较治疗前低,且研究组低于对照组,而两组日间平均SBP(dSBP)、日间平均DBP(dDBP)较治疗前高,且研究组高于对照组(P0.05);治疗后研究组AASI、MAU较对照组低(P0.05);研究组治疗后血压晨峰现象检出率、晨峰血压、非杓型血压检出率均低于对照组,而夜间收缩压下降率较对照组高(P0.05);对比两组不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论 左旋氨氯地平夜间给药可改善非杓型高血压患者AASI及MAU,并可调节24 h血压、血压昼夜节律紊乱,抑制血压晨峰现象,安全性较高。     

老年原发性高血压患者血压晨峰现象对靶器官影响的临床研究

目的研究老年原发性高血压患者血压晨峰现象，明确其对主要靶器官结构及功能的潜在损害。方法采用24h动态血压监测仪分析88例老年高血压患者的血压，确认晨峰组与非晨峰组，均常规检查血脂、空腹血糖、测定尿微量白蛋白（UALB），计算体质量指数（BMI）、左心室质量指数（LVMI）、心电图计算QT离散度（QTcd）。结果晨峰组的24h白昼、夜间平均收缩压均显著高于非晨峰组动态血压监测水平，晨峰组的LVMI、QTcd和UALB指标均高于非晨峰组（P〈0．05）；2组BMI、血脂、血糖差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血压晨峰使靶器官损害增加，因此遏制原发性高血压患者的晨峰反应对降压达标和减缓靶器官受累程度具有重要意义。     

新诊断的老年高血压患者动态血压节律及晨峰与肾功能损害的关系

目的探讨老年高血压患者24h血压节律及晨峰与肾功能损害的关系。方法选择老年高血压患者138例,根据24h动态血压节律分为杓型节律组61例和非杓型节律组77例。另根据血压晨峰情况再分为血压晨峰组79例和非血压晨峰组59例。检测各组微量白蛋白尿(MAU),采用适用于中国人的慢性肾脏病流行病学合作研究公式评估肾小球滤过率(GFR)。结果与非杓型节律组比较,杓型节律组MAU明显降低[(22.67±10.81)mg/L vs(38.92±16.34)mg/L,P<0.01],GFR明显升高[(105.93±16.47)ml/(min·1.73 m2)vs(90.61±10.73)ml/(min·1.73m2),P<0.01]。与非血压晨峰组比较,血压晨峰组MAU明显升高,GFR明显降低(P<0.01)。非杓型血压节律及收缩压晨峰是影响MAU及GFR的独立危险因素。结论 24h动态血压节律异常及晨峰现象是影响老年高血压患者肾功能损害的独立危险因素,两者具有交互协同作用。     

老年高血压患者动态血压与血脂异常的关系

目的 探讨老年高血压患者动态血压与血脂异常的关系.方法 选择362例年龄≥60岁的高血压患者,进行24 h动态血压监测,按其总胆固醇水平分为高胆固醇组和非高胆固醇组,并对两组患者的动态血压进行对比分析.结果 高胆固醇组的24h平均收缩压(24 h SBP)、日间平均收缩压(dSBP)和夜间平均收缩压(dSBP)均增高(P＜0.05).高胆固醇组主要表现为非杓形(66.8％)(P＜0.05).高胆固醇组的晨峰血压增高(42mmHg).结论 老年高血压患者的血压变化与血脂异常密切相关,高血压和血脂异常都是心脑血管疾病的重要危险因素.     

高血压患者血压晨峰与急性冠状动脉事件的关系

目的探讨高血压患者血压晨峰与急性冠状动脉事件的相关性。方法选择186例高血压患者采用动态血压监测仪记录24 h血压。血压晨峰值≥32.6 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)患者为晨峰组(42例),血压晨峰值32.6 mm Hg为非晨峰组(144例),并对患者进行3年随访。患者同时具备胸痛、心电图动态变化或心肌酶学变化为急性冠状动脉事件(不稳定性心绞痛、急性心肌梗死)诊断标准。比较2组年龄、动态血压参数、急性冠状动脉事件发生率。结果与非晨峰组比较,晨峰组患者血压晨峰值、清晨动脉压、急性冠状动脉事件发生率均明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);晨峰组24 h平均动脉压、清晨脉压虽高于非晨峰组,但差异无统计学意义(P0.05)。晨峰组患者血压晨峰值与急性冠状动脉事件发生率呈正相关(r=0.9),非晨峰组患者血压晨峰值与急性冠状动脉事件发生率无相关性(r=0.3)。结论高血压患者血压晨峰与急性冠状动脉事件发生密切相关,可能是冠状动脉事件的独立危险因素。