口服精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响

目的：探讨精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响及其可能的机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组。糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素建立。模型成功后糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组分别予精氨酸和甘氨酸200mg／(kg&;#183;d)喂养，测其不同时期的血糖和体质量。8周后取胰腺组织观察组织形态学改变，并对血浆胰岛素含量、皮肤组织糖含量进行检测。结果：与甘氨酸对照组相比，精氨酸治疗后血糖恢复正常者显著增加；与糖尿病组相比，胰腺组织修复不明显的情况下，应用精氨酸后，血浆胰岛素增加，皮肤组织糖含量降低，体质量增加。结论：口服精氨酸可通过改善胰腺功能，促进胰岛素分泌，增加糖尿病皮肤组织等糖利用，降低血糖。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05￣0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05￣0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显降低(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P<0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切。L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用。糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能。     

糖代谢紊乱-糖尿病

糖尿病是一种常见的内分泌病，是危及人类生命的最大杀手之一。由于：（1）遗传因素；（2）生活水平提高膳食热量、蛋白质、脂肪来源于植物转向动物；（3）平均寿命延长老龄化；（4）医疗条件改善，对糖尿病警惕性、检测手段发现率提高；（5）不健康不科学的生活模式，热量摄入过多，体力活动减少，导致肥胖，心理应激增高，几方面综合因素，使糖尿病患病率急剧增加，我国现有糖尿病患者已超过2000万人。     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的：观察仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖及胰岛素敏感性指数的影响，以探讨其对糖尿病的作用机制。方法：选取健康雄性wistar大鼠50只，造模成功32只，随机将其分为4组(每组8只)：模型组，仙人掌粉低、中、高剂量[2．5，5．0，10．0g／(kg&;#183;d)]组。测定各组大鼠血糖值，24h尿量，空腹胰岛素测定，胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index，ISI)。另选健康大鼠32只，禁食3h后测血糖，随机分为4组，每组8只。设对照组，仙人掌粉低、中、高剂量[2．5，5．0，10．0g／(kg&;#183;d)]组。各组仙人掌粉剂量同上，喂饲4周后，再次测空腹血糖值。结果：经治疗后仙人掌粉高、中剂量组糖尿病大鼠血糖值分别为(6．69&;#177;4．42)，(15．77&;#177;5．66)mmol／L，与模型组的同期血糖[(24．4&;#177;5．35)mmol／L]比较，差异有显著性意义(t=7．218．P&;lt;0．01：t=3．314，P&;lt;0．05)；且治疗后仙人掌粉高剂量组糖尿病大鼠的ISI(-1．12&;#177;0．53)与模型组同期(-1．77&;#177;0．24)比较，差异也有显著性意义(t=3．160，P&;lt;0．05)。仙人掌粉高剂量组治疗后糖尿病大鼠尿量明显少于治疗前(t=30．316，P&;lt;0．01)。同时各剂量组均无降低正常大鼠血糖值的作用。结论：仙人掌粉能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿量，提高其ISI。     

阿卡波糖对糖尿病前期患者血糖水平的影响

选取2012年10月~2015年12月我院确诊治疗的糖尿病前期患者100例,依据随机分配原则分为对照组和观察组,每组50例,对照组患者给予常规饮食和运动等干预治疗,观察组患者在此基础上给予阿卡波糖治疗,统计分析所有患者治疗疗效、治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖尿病发生情况。结果观察组患者治疗有效率明显高于对照组,有显著性差异(P0.05);观察组患者治疗后FPG、2hPG水平和糖尿病发生率明显低于对照组,有显著性差异(P0.05)。阿卡波糖治疗可有效降低和控制糖尿病前期患者血糖水平,有利于防止糖尿病的发生,值得临床作进一步推广。     

左旋精氨酸对高脂血症大鼠血清一氧化氮影响的观察

在实验性高脂血症大鼠模型上观察血清一氧化氮（ＮＯ）水平的改变以及左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）对其影响，旨在探讨高脂血症与血管内皮细胞合成和释放ＮＯ减少之间的关系，为临床治疗高脂血症和动脉粥样硬化提供有益的线索。１材料与方法１．１动物模型建立与分组：取雄性Ｓ...     

不同剂量维生素E对糖尿病大鼠血糖的影响

目的：观察维生素E剂量与糖尿病大鼠血糖降低的关系。方法：SD大鼠分为空白对照组和实验组。实验组用链脲佐菌素制备糖尿病模型,分为无治疗组（D组）,维生素E治疗1组（DE1组）（300 mg/kg）,维生素E治疗2组（DE2组）（600 mg/kg）,维生素E治疗3组（DE3组）（900 mg/kg）。测量各组体重、血糖和糖化血红蛋白。结果：实验组大鼠体重与空白对照组比较差异有显著性（P〈0.001）,但实验组各组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。实验组血糖和糖化血红蛋白均高于空白对照组（P〈0.001）。在实验组之间,DE1组和D组比较差异无显著性（P〉0.05）,DE2组和DE3组明显低于DE1组和D组（P〈0.01）,同时DE3组又明显低于DE2组（P〈0.05）。结论：维生素E可以有效降低糖尿病大鼠的血糖和糖化血红蛋白,同时在600～900 mg/kg范围内可能存在剂量反应关系。     

大蒜素对糖尿病大鼠血糖的影响

研究大蒜素对糖尿病大鼠血糖的影响。方法：将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即阳性对照组(喂基础饲料)，高、中、低剂量组，服用不同剂量的大蒜素[60mg／(kg&;#183;d)，40mg／(kg&;#183;d)，30mg／(kg&;#183;d)]和基础饲料，3周后测大鼠血糖。结果：用药前后比较，高剂量组血糖由24．86mmol／L降到7．26mm01／L(t=3．77，P&;lt;0．01)；中剂量组由23．15mmol／L降到15．80mmol／L(t=4．78，P&;lt;0．01)；低剂量组由21．20mmol／L降到17．60mmol／L(t=2．65，P&;lt;0．05)，与阳性组比较差异有显著性意义(t值分别为11．78，7．38，5．03，P&;lt;0．01)。结论：大蒜素能够降低糖尿病大鼠的血糖，降糖效果与给药剂量成正相关。     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖及胰岛素敏感性指数的影响,以探讨其对糖尿病的作用机制。方法:选取健康雄性Wistar大鼠50只,造模成功32只,随机将其分为4组(每组8只):模型组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。测定各组大鼠血糖值,24h尿量,空腹胰岛素测定,胰岛素敏感性指数(insulinsensitivityindex,ISI)。另选健康大鼠32只,禁食3h后测血糖,随机分为4组,每组8只。设对照组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。各组仙人掌粉剂量同上,喂饲4周后,再次测空腹血糖值。结果:经治疗后仙人掌粉高、中剂量组糖尿病大鼠血糖值分别为(6.69±4.42),(15.77±5.66)mmol/L,与模型组的同期血糖犤(24.4±5.35)mmol/L犦比较,差异有显著性意义(t=7.218,P<0.01;t=3.314,P<0.05);且治疗后仙人掌粉高剂量组糖尿病大鼠的ISI(-1.12±0.53)与模型组同期(-1.77±0.24)比较,差异也有显著性意义(t=3.160,P<0.05)。仙人掌粉高剂量组治疗后糖尿病大鼠尿量明显少于治疗前(t=30.316,P<0.01)。同时各剂量组均无降低正常大鼠血糖值的作用。结论:仙人掌粉能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿量,提高其ISI。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)的影响。方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组，10只／组，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血糖、空腹胰岛素，计算ISI。结果：模型对照组空腹血糖升高至(15．97&;#177;1．24)mmol／L，空腹胰岛素水平升高为(42．43&;#177;4．25)mIU／L，ISI降低到(-6．34&;#177;0．59)，与正常对照组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；翻白草大、中、小剂量组空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01）。结论：翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3cm2全厚皮切除形成伤口。结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12和16天创面愈合率明显低于正常对照组（P〈0.01）。术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组（P〈0.01）。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期（第12天后）均明显低于正常对照组（P〈0.01）。结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景:结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道.目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义.方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3 cm2全厚皮切除形成伤口.结果与结论:链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12 和16天创面愈合率明显低于正常对照组(P < 0.01).术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组(P < 0.01).正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期(第12天后)均明显低于正常对照组(P < 0.01).结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一.     

Noninvasive imaging oral absorption of insulin delivered by nanoparticles and its stimulated glucose utilization in controlling postprandial hyperglycemia during OGTT in diabetic rats

This work examined the feasibility of preparing a pH-responsive nanoparticle (NP) system composed of chitosan and poly(γ-glutamic acid) conjugated with ethylene glycol tetraacetic acid (γPGA–EGTA) for oral insulin delivery in diabetic rats during an oral glucose tolerance test (OGTT). OGTT has been used largely as a model to mimic the period that comprises and follows a meal, which is often associated with postprandial hyperglycemia. Based on Förster resonance energy transfer (FRET), this work also demonstrated the ability of γPGA–EGTA to protect insulin from an intestinal proteolytic attack in living rats, owing to its ability to deprive the environmental calcium. Additionally, EGTA-conjugated NPs were effective in disrupting the epithelial tight junctions, consequently facilitating the paracellular permeation of insulin throughout the entire small intestine. Moreover, results of positron emission tomography and computer tomography demonstrated the effective absorption of the permeated insulin into the systemic circulation as well as promotion of the glucose utilization in the myocardium, and skeletal muscles of the chest wall, forelimbs and hindlimbs, resulting in a significant glucose-lowering effect. Above results indicate that as-prepared EGTA-conjugated NPs are a promising oral insulin delivery system to control postprandial hyperglycemia and thus may potentially prevent the related diabetic complications.     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的作用

目的：通过观察糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的改变及运动训练对其影响，探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的作用。方法：将实验大鼠分为糖尿病非运动组、糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行水温３４～３６℃，每次４０～９０分钟，每周５次，共６～７周的游泳训练，训练后处死取血测试血液生化指标；其他两组不进行游泳训练６～７周后与运动组处理相同。结果：糖尿病大鼠血糖浓度明显升高，血胰岛素及血Ｃ肽浓度明显降低；糖尿病运动组大鼠经运动训练后，与非运动组相比，血糖浓度下降，日摄水量减少，日体重量增加，血Ｃ肽浓度升高。结论：运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛素分泌功能，从而改善糖代谢紊乱。     

Local cerebral glucose utilization in septic rats

To identify cortical and subcortical structures in the brain which are associated with septic encephalopathy, local cerebral glucose utilization (LCGU) in the 31 discrete regions were evaluated with a quantitative (14C)-2.deoxyglucose autoradiographic method in the septic rat model. Sepsis was produced by cecal ligation and punctures. Forty rats were subjected to behavioral study and divided into two groups (control, n = 15; sepsis, n = 25). Septic rats died within 36 h, and the rats developed behavioral depression, and showed EEG slowing and an increase in pain threshold. The latter was evaluated by a tail flick method within 8 h after the surgical procedures, while control rats did not show significant change in either behaviors or pain threshold. In another study, LCGU was measured when behavioral depression, increase in pain threshold, and EEG slowing developed in the sepsis group (n = 7). In this group, the mean LCGU in auditory and parietal cortices, lateral geniculate, superior colliculus, hippocampus, and locus ceruleus was 95, 74, 67, 69, 72, and 53 mumol.100 g-1.min-1, being lower by 23%, 22%, 18%, 19%, 14%, and 27% than that in the sham-operated control group (n = 7), respectively. However, the mean LCGU in septal and raphe nuclei was 52 and 84 mumol.100 g-1.min-1, being significantly higher by 27% and 33% than that in the control group, respectively. These results suggest that septic encephalopathy is associated with metabolic changes in the discrete brain regions, which are related to the serotonergic or noradrenergic system.     

汉防己甲素影响糖尿病大鼠各组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达的意义

目的:观察汉防己甲素是否能够提高链脲菌素-糖尿病大鼠各组织葡萄糖转运蛋白4的蛋白表达,并与治疗糖尿病有已知疗效的药物二甲双胍作为对比,分析汉防己甲素对糖尿病的治疗作用。方法:实验于2004-10/2005-03在国家重点实验室国家人类基因组计划北方中心诺赛基因完成。①选用8～10周龄雄性(SPF级)Wistar大鼠28只。于大鼠静脉注射链脲佐菌素60.0mg/kg,当大鼠血浆葡萄糖浓度≥20mmol/L并且有多尿等其他糖尿病特征时,为糖尿病模型造模成功(n=28)。②将其造模成功大鼠按随机抽签法分为4组(每组7只):模型组,汉防己甲素组,二甲双胍组,二甲双胍 汉防己甲素组。汉防己甲素组:每8小时尾静脉注射1.0mg/kg汉防己甲素(浙江金华制药厂产品,2mL/支),3次/d;二甲双胍组:灌胃100mg/穴kg·d雪二甲双胍(丹东医创药业有限责任公司,2mL/支)混悬液;二甲双胍 汉防己甲素组:每8小时尾静脉注射1.0mg/kg汉防己甲素,3次/d,同时灌胃100mg/穴kg·d雪二甲双胍混悬液。模型组:饲以普通饲料喂养。每组干预1周。③在用药1周后将4组大鼠处死,立即解剖大鼠分别取出肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织放入-80℃保存,用电泳及Westernblot检测肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面/细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达。④计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠28只均进入结果分析。汉防己甲素组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面/细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达明显高于模型组,是模型组的两三倍(P<0.05～0.01),尤其在肝脏和脂肪细胞中表达更高。二甲双胍组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面/细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达也明显高于模型组,是模型组的一两倍(P<0.05),不如前者明显。二甲双胍 汉防己甲素组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面/细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达也明显高于模型组,是模型组的2～3.5倍(P<0.05～0.01),尤其在脂肪细胞中最高。结论:汉防己甲素可以提高糖尿病大鼠外周组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达,提高对葡萄糖的利用率。该作用与二甲双胍基本相当,两者合用的效果并不特别明显。     

汉防己甲素影响糖尿病大鼠各组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达的意义

目的：观察汉防己甲素是否能够提高链脲菌素-糖尿病大鼠各组织葡萄糖转运蛋白4的蛋白表达，并与治疗糖尿病有已知疗效的药物二甲双胍作为对比，分析汉防己甲素对糖尿病的治疗作用。 方法：实验于2004—10／2005—03在国家重点实验室国家人类基因组计划北方中心诺赛基因完成。①选用8—10周龄雄性（SPF级）Wistar大鼠28只。于大鼠静脉注射链脲佐菌素60．0mg／kg，当大鼠血浆葡萄糖浓度≥20mmol／L并且有多尿等其他糖尿病特征时。为糖尿病模型造模成功（n=28）。②将其造模成功大鼠按随机抽签法分为4组（每组7只）：模型组，汉防己甲素组， 二甲双胍组，二甲双胍＋汉防已甲素组。汉防己甲素组：每8小时尾静脉注射1．0mg／kg汉防已甲素（浙江金华制药厂产品，2mL／支），3次／d；二甲双胍组：灌胃100mg／（kg&;#183;d）二甲双胍（丹东医创药业有限责任公司，2mL／支）混悬液；二甲双胍＋汉防己甲素组：每8小时尾静脉注射1．0mg／kg汉防己甲素，3次／d，同时灌胃100mg／（kg&;#183;d）二甲双胍混悬液。模型组：饲以普通饲料喂养。每组干预1周。③在用药1周后将4组大鼠处死，立即解剖大鼠分别取出肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织放入-80℃保存．用电泳及Western blot检测肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠28只均进入结果分析。汉防已甲素组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达明显高于模型组，是模型组的两三倍（P〈0．05-0．01），尤其在肝脏和脂肪细胞中表达更高。二甲双胍组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达也明显高于模型组，是模型组的一两倍（P〈0．05），不如前者明显。二甲双胍＋汉防己甲素组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达也明显高于模型组。是模型缉的2-3．5倍（P〈0．05-0．01），尤其在脂肪细胞中最高。 结论：汉防已甲素可以提高糖尿病大鼠外周组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达。提高对葡萄糖的利用率。该作用与二甲双胍基本相当，两者合用的效果并不特别明显。     

Effect of hydroxyethyl starch solutions on blood glucose concentrations in diabetic and nondiabetic rats.

BACKGROUND AND METHODS: The effects of iv infusions of 6% hetastarch or 10% pentastarch on blood glucose concentrations were tested in 12 nondiabetic and 12 streptozotocin-induced diabetic pentobarbital-anesthetized Sprague-Dawley rats weighing 313 to 473 g. All rats were paralyzed and mechanically ventilated. After control measurements of blood glucose concentrations were taken, rats were divided into four groups. Groups 1 (n = 6) and 2 (n = 6) comprised nondiabetic rats that received iv infusions of hetastarch or pentastarch, respectively, at a rate of 2.0 mL over 30 mins. Groups 3 (n = 6) and 4 (n = 6) comprised diabetic rats that also received iv hetastarch or pentastarch, respectively, at the same rate and duration of infusion. RESULTS: Neither hetastarch nor pentastarch infusions significantly altered blood glucose values over the 3-hr study period, regardless of whether the rats were diabetic or nondiabetic. CONCLUSIONS: Assuming these data are transferable to humans, the authors conclude that hydroxyethyl starch solutions do not produce or exacerbate hyperglycemia, and furthermore, that their use is not contraindicated in subjects having hyperglycemia from diabetes mellitus or iatrogenic causes.