脑性盐耗综合征

低钠血症在中枢神经系统疾病中并不少见。中枢神经系统疾病中有10％～34％发生低钠血症，多见于颅内出血、SAH、脑外伤、感染、肿瘤、手术后等情况。有29％的SAH患者在急性期发生低钠血症，有35％的经蝶窦入路行垂体瘤手术的患者发生低钠血症。严重的低钠血症可导致脑水肿或其他脑损害，甚至致低钠性脑病，其产生的原因常见有抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS），以下重点分析CSWS，以引起大家的重视。     

颅脑损伤并发脑耗盐综合征17例临床护理

目的探讨和总结颅脑损伤并发脑耗盐综合征患者的护理方法。方法对17例颅脑损伤并发脑耗盐综合征患者采取针对性的护理措施,包括原发病护理、水盐管理、基础护理等。结果 17例患者病情均好转,低钠血症得以纠正。结论并发脑耗盐综合征的颅脑损伤患者病情更为凶险,系统、全面、有效的护理是提高疗效和促进患者康复的有力保障。     

基于脑出血并发脑性盐耗综合征临床研究

目的对脑出血并发脑性盐耗综合征的临床表现、诊断和治疗效果进行研究。方法对2011年1月—2014年1月在本院诊治的40例脑出血并发脑性盐耗综合征患者的情况进行回顾性分析,并依据患者的症状、体征,将其与抗利尿激素分泌异常综合征实施鉴别,在保守治疗的基础上,给予患者高渗盐水静脉滴注治疗。结果 40例患者的血钠水平均在3-14 d内逐渐恢复正常,患者的生命体征已经平衡,意识状态也逐渐好转。结论脑出血并发脑性盐耗综合征的临床表现为低血钠、低血容量和高尿钠,依据患者的临床病症,给予其高渗盐水静脉滴注等治疗,从而降低其病死率。     

重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征12例

目的　探讨重型损伤病人并发脑性盐耗综合征的病因、发病机制、诊断及治疗经验。方法　回顾性分析重型颅脑损伤后发生脑性盐耗综合征的 1 2例病人 ,通过其临床表现及实验室指标明确诊断 ,确定有效的治疗方法。结果　经过治疗 ,1 0例病人低血钠症状恢复 ,2例死亡。结论　低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据 ,补液及补盐治疗安全有效     

重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征诊治的探讨

目的 探讨重型颅脑损伤病人并发脑性盐耗综合征的病因、发病机制、诊断及治疗。方法 回顾性分析重型颅脑损伤后发生脑性盐耗综合征的26例，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。结果 5例死亡，2l例低血钠恢复正常。结论 低血钠、高尿钠、低血容量、高尿量、血浆心利钠肽和脑利钠肽升高是脑性盐耗综合征的特点，补盐、补水治疗安全、有效。     

垂体瘤术后并发尿崩症及脑性盐耗综合征的护理

目的加强病情观察及协助医生控制垂体瘤术后造成的水电解质代谢紊乱,促进病人的康复。方法对16例并发水电解质紊乱者进行护理,在护理过程中根据不同病程给予相应的心理护理。准确记录24 h液体出入量,及时发现水电解质紊乱。严格鉴别尿崩症、脑性盐耗综合征及抗利尿分泌激素异常综合征,并对之有不同的治疗原则及相应的护理。做好饮食饮水的宣教管理及药物治疗的护理。结果经过及时的治疗和护理,水电解质紊乱都得到了良好的控制,无1例死亡。结论术前做好心理护理和准备,术后做好病情观察、并发症的观察及护理对提高手术的成功具有重要意义     

神经外科低钠血症的临床分析

目的：探讨神经外科颅脑损伤患者低钠血症的发病机理、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析700例颅脑损伤合并低钠血症患者的实验室检测结果,将患者分为轻-中型组360例,重型组340例,并与对照组比较,分析各组特征。重度颅脑损伤患者中由CSWS所致62例、SIADH所致40例,比较两者各指标的差异。结果：重型组和轻-中型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;且前两组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。CSWS组与SIADH组的发病时间,红细胞压积及血红蛋白浓度比较差异均有有统计学意义（P〈0.05）。结论：颅脑损伤患者常发生低钠血症。重度颅脑损伤患者的血钠降低、尿钠及尿渗透压升高更明显。重度颅脑损伤可由SIADH和CSWS导致,在治疗上SIADH需要限水,CSWS需要补充血容量及丢失的钠盐。     

颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征诊治探讨

目的探讨重型颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)的临床诊断和治疗。方法回顾性分析15例重型颅脑损伤后SIADH的临床表现和实验室检查特点,提出处理步骤和具体措施。结果15例按步骤限水后2~3天低血钠即开始改善,14天后血钠均恢复正常。3例死于脑伤过重,1例死于肺炎。结论SIADH诊断较困难,实验室检查指导和严密观察下限水试验性治疗对正确诊断和处理有重要意义。     

颅脑损伤后水、钠平衡紊乱治疗心得体会

目的探讨颅脑损伤后水、钠平衡紊乱的诊断和治疗。方法回顾性分析26例颅脑损伤后并发水、钠平衡紊乱患者的临床资料。结果经过治疗后,所有病例血钠,中心静脉压在15d内均纠正至正常范围。结论根据不同的病因采取相应的治疗方案是治疗颅脑损伤后水、钠平衡紊乱的关键。     

蛛网膜下腔出血后脑耗盐综合症与血浆心房钠尿肽的临床研究

目的 探讨血浆心房钠尿肽(ANP)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑耗盐综合症(CSWS)的关系.方法 选取在2009年1月--2012年1月间共156例SAH患者,其中35例伴有低钠血症,占22.4%,低钠血症患者中21例为CSWS,14例为抗利尿激素分泌不当综合征(SLADH).动态监测CSWS患者发病后第1-3天和第7天、第15天的血浆ANP、血钠水平,分析两者间的关系.结果 SAH伴CSWS患者其血浆ANP水平高于健康对照组(P<0.05).结论 ANP可能导致了SAH后的CSWS.     

急性颈髓损伤继发低钠血症(附187例报告)

本文回顾分析187例患者临床资料,Logistic回归分析影响发生低钠血症的相关因素。结果表明低钠血症的发生与CSCI损伤程度、合并低血压、呼吸衰竭及肺部感染呈正相关(P<0.05)。显示急性CSCI继发低钠血症的发生与多种潜在因素有关,大多数患者继发低钠血症与脑性耗盐综合征(CSWS)有关。     

1例小肠瘘合并脑性盐耗损综合征的护理体会

肠瘘是指各种原因所致的肠道与肠道、其他空腔脏器、体表之间的病理性通道。临床上依其有否通向体表的外口而分为内瘘和外瘘。盐耗损综合征一般是由于垂体功能紊乱造成的钠、氯的高排现象，其主要是以低血钠、低血氯、低血钾及中枢神经抑制症状等为主要表现。2006年2月6日，我院普外科收治1例小肠外瘘合并脑性盐耗损综合征的患者，采用：①胃肠减压；②营养支持治疗（肠内营养及肠外营养）；③生长抑素静脉输入；④瘘口内搭桥；⑤瘘口内置肠腔引流管引流性手术；⑥抗感染等综合治疗方法。经医护人员的精心治疗和护理取得了明显的疗效，现将护理体会介绍如下：     

脑氧饱和度检测对脑损伤综合征婴儿脑功能的评定

目的探讨脑氧饱和度rSO2的检测对脑损伤综合征婴儿脑功能的评价作用。方法将30名脑损伤综合征婴儿按年龄分为2月龄、3月龄、4月龄组,并选取同年龄的正常婴儿作为对照组,用近红外光谱技术检测每组婴儿oddball范式声音刺激前和刺激过程中反映脑氧合的氧饱和度rSO2的变化量,应用婴幼儿智能测查量表测查脑损伤综合征婴儿组神经心理发育;用成组t检验比较各组的脑氧饱和度的变化量,用相关性分析分析脑损伤婴儿组脑氧饱和度的变化量和神经心理测量量表智能指数(MDI)的相关性。结果 2、3、4月龄组的脑损伤综合征婴儿脑氧饱和度的变化量小于同年龄组的正常婴儿的脑氧饱和度的变化量;4月龄组的正常婴儿的脑氧饱和度的变化量大于3月龄组以及2月龄组正常婴儿的脑氧饱和度的变化量(P0.05);脑损伤综合征婴儿组的脑氧饱和度的变化量与婴幼儿智能测查量表智能指数有显著性相关(P0.05)。结论脑氧饱和度的检测可以作为有脑损伤婴儿脑功能的一种评定方法。     

结核性脑膜炎并低钠血症36例临床分析

目的 探讨低钠血症对结核性脑膜炎(结脑)预后的影响.方法 分析36例结核性脑膜炎并低钠血症患者的治疗及转归.结果 低钠血症的严重程度与结脑的预后呈正相关.结论 低钠血症影响结脑患者的预后,治疗原发病的同时有效纠正低钠是改善预后、降低病死率的有效措施.     

重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗

低钠血症是重型颅脑损伤后的一个常见并发症,通常表现为营养性低钠血症、抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)等类型,治疗方法各不相同,甚至相反.2003年1月～2009年1月,我们共收治16例重型颅脑损伤并发低钠血症的患者,现总结报告如下.     

脑源性神经营养因子对阿尔茨海默病的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族中的一员,BDNF对周围和中枢神经元有广泛的生物学作用。阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病,是老年人中常见的一种痴呆症。目前对BDNF与AD的关系和对AD的作用的研究已成为热点。本文重点综述了近年BDNF对AD作用的研究进展。     

重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗

低钠血症是重型颅脑损伤后的一个常见并发症,通常表现为营养性低钠血症、抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)等类型,治疗方法各不相同,甚至相反。2003年1月～2009年1月,我们共收治16例重型颅脑损伤并发低钠血症的患者,现总结报告如下。1临床资料1.1一般资料16例患者中男11例,女5例;年龄15～62岁,平均39.7岁。其中双侧额颞叶脑挫裂伤9例,合并血肿5     

早产儿脑损伤与脑性瘫痪研究进展

早产儿脑损伤包括脑室周白质软化、脑室内出血和各种类型的神经源损伤,近年来随着脑室内出血(IVH)发病率的降低,脑室周白质损伤(脑室周白质软化和脑室周出血性梗死)已成为早产儿最主要的脑损伤类型,由于损伤到少突神经胶质细胞(OL),损害了髓鞘的形成和允许信号从一个轴突扩散到邻近轴突,使患儿不能适应控制肢体的位置和运动。随着NICU的发展,极低出生体重儿存活率大大提高,但神经发育后遗症并未成比例下降,其中10%左右发生脑性瘫痪(CP),25%~50%表现为轻度神经发育障碍,不仅涉及运动,也涉及到认知和行为,从而引起学习障碍。早产儿发生脑…     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预，但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育，而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理，动物实验疗效，临床应用的挑战及前景进行综述，为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据。     

双侧开颅减压在严重脑损伤致急性脑膨出的应用

探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出中双侧开颅去骨瓣减压术在治疗中应用。方法：28例重型颅脑损伤患者手术治疗中出现急性脑膨出,15例行一侧标准大骨瓣开颅减压术（单侧组）,13例行双侧开颅去骨瓣减压术（双侧组）,比较两组治疗和预后情况。结果：两组患者术后发生脑积水和脑梗塞差异无显著性,但单侧组术后切口疝发生高于双侧组;术后3个月按GOS评分单侧组低于双侧组;术后两组生存状况比较,单侧组良好及中残率显著低于双侧组（P〈O．05）。结论：重型颅脑损伤患者手术治疗中出现急性脑膨出时可考虑双侧开颅去骨瓣减压术以改善预后。