普伐他汀对心肌梗死大鼠缝隙连接及室性心律失常的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)时普伐他汀对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备MI模型后随机分为假手术组(SO组,20只);MI组,25只;MI+普伐他汀组(MI-Pra组,25只),其中MI组和MI-Pra组分别用生理盐水和80mg/kg的普伐他汀喂养,每天2次,持续1周。给予程序性期前刺激诱发室性心律失常的发生,心电图监测室性心律失常。蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI组室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)诱发率(80.0%,20/25)较SO组(5.0%,1/20)明显增加(P<0.05);与MI组相比,MI-Pra组明显减少了MI导致的室速/室颤的发生(13.3%,6/25,P<0.05)。MI组Cx43的表达较SO组显著降低(P<0.05);与MI组相比,MI-Pra组Cx43的表达显著增高。免疫荧光结果显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接;与MI组相比,MI-Pra组Cx43分布紊乱明显改善。结论:普伐他汀能够显著减少MI大鼠室性...     

雷米普利对大鼠AMI后心肌缝隙连接蛋白结构的影响

目的探讨雷米普利对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌间缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响。方法将24只大鼠随机分为3组,其中模型组（AMI组）开胸后结扎冠脉左前降支,对照组开胸后不结扎冠脉,治疗组开胸后结扎冠脉左前降支,同时用雷米普利灌胃（另两组用等量蒸馏水灌胃）。8周后,用免疫组化法及图像分析系统检测三组左室心肌梗死区及周边缺血区心肌Cx43表达,比较各组不同区域心肌Cx43表达。结果与对照组比较,AMI组心肌Cx43明显降低（P〈0.01）,并呈不均一分布;治疗组比AMI组显著升高（P〈0.05）。结论左室心肌梗死区心肌Cx43明显下降,周边缺血区Cx43表达增加,雷米普利可减轻心肌Cx43重构。     

Ghrelin对大鼠心肌梗死后电重构的影响

目的 观察Ghrelin对大鼠心肌梗死后电重构的作用.方法 将65只SD大鼠随机分成假手术组(n=15)和心肌梗死组(n=50).假手术组开胸后剪开心包腔,不结扎冠状动脉.心肌梗死组大鼠结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.存活7d的大鼠随机分成Ghrelin干预组(n=17)和梗死对照组(n=17).Ghrelin干预组按Ghrelin 100 μg/kg的剂量皮下注射,2次/d.梗死对照组和假手术组皮下注射等量生理盐水.28 d后采用程控刺激进行在体电生理测定,采用免疫组化方法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布,免疫印迹法检测Cx43蛋白表达,实时定量PCR法检测Cx43 mRNA表达.结果 与梗死对照组相比,Ghrelin能显著降低室性心动过速(室速)的诱发率(P＜0.05),心律失常评分也显著降低(P＜0.05).与假手术组相比,梗死心肌内Cx43表达显著降低(P＜0.05),Ghrelin干预使梗死周边心肌Cx43及其mRNA水平增加(P＜0.05).结论 Ghrelin能改善心肌梗死后大鼠心脏的电生理学特性,增加心肌Cx43的表达,防止室性心律失常的发生,可能对心血管系统具有保护作用.     

TNF-α诱导连接蛋白重构在心肌梗死后室性心律失常发生中的作用

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌梗死后连接蛋白(Cx)43重构调节作用及其对室性心律失常发生的影响。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠心肌梗死模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:心肌梗死组(MI组,20只)、TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)和假手术组(Sham组,20只)。在心肌梗死模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察室性心律失常的诱发情况,应用Western Blot检测TNF-α、Cx43磷酸化和非磷酸化的表达水平。采用激光共聚焦显微镜方法,观察TNF-α的表达、Cx43的分布情况。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加(P0.05);Cx43磷酸化水平显著降低(P0.05),而Cx43非磷酸化水平增加(P0.05),Cx43分布呈现不均一分布;该组室性心律失常的诱发率明显增高(P0.05)。与MI组比较,rhTNFR:Fc组大鼠心肌组织TNF-α表达显著减少(P0.05);Cx43磷酸化水平表达增加(P0.05),Cx43非磷酸化水平下降(P0.05),而Cx43不均一分布有所减轻;室性心律失常的诱发率亦明显下降(P0.05)。结论:心肌梗死发生后,TNF-α可以诱导Cx43表达和分布重构,其在心肌梗死后室性心律失常发生中可能发挥重要作用。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与缝隙连接蛋白43的改变

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左室心肌组织微小RNA-1(miRNA-1)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及其关系,以探讨高血压性心肌肥厚发生室性心律失常(VA)的分子机制。方法 10只17周龄雄性SHR大鼠做为左室肥厚组(LVH组),10只8周龄雄性SHR大鼠做为对照组,通过病理学、心肌细胞横径的测量、实时荧光定量聚合酶链反应、免疫组织化学法及western blotting检测等方法 ,比较两组大鼠左室心肌组织病理学改变、miRNA-1及Cx43蛋白表达。结果①与对照组比较,LVH组的收缩压、舒张压升高,左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(P均0.05);miRNA-1表达水平明显升高,以及Cx43蛋白表达水平降低(0.27±0.10vs0.60±0.13,P0.05);②LVH组大鼠左室心肌组织miRNA-1与Cx43蛋白的表达水平呈显著负相关(r=-0.661,P0.05)。结论 miRNA-1可能通过抑制Cx43表达而参与高血压LVH发生VA。     

缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P＜0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P＜0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P＜0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P＜0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关.     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组以及扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,每组各6只,采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死。术后10d开始灌胃给药,持续8周。用免疫组织化学方法观察心肌CX43表达的变化。结果在心肌梗死区域内,模型组与假手术组比较,CX43排列紊乱,阳性表达面积、平均光密度值和积分光密度均显著低于假手术组(P<0.01)。在梗死边缘区,扶正化瘀胶囊组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱有所减轻,阳性表达面积与模型组无统计学意义。卡托普利组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度和阳性表达面积均高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱也有减轻。结论扶正化瘀胶囊能够部分改善心肌梗死大鼠心肌的CX43重构。     

白藜芦醇降低大鼠心肌梗死后室性心律失常的研究

目的:探讨白藜芦醇对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后室性心律失常的影响及可能机制。方法:将成功建立心肌梗死模型的24只SD大鼠随机分为MI组(n=12)和白藜芦醇组(n=12),另设假手术组(n=12),其中白藜芦醇组给予白藜芦醇10 mg/(kg·d)灌胃,MI组和假手术组给予5%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后,所有大鼠行电生理检查;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;免疫组化和Western blot检测心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达水平。结果:与假手术组相比,MI组室性心律失常的诱发率明显增加,心室颤动阈值显著降低,血清IL-1β、TNF-α水平明显增加,Cx43表达水平显著降低(P0.05);与MI组相比,白藜芦醇组心律失常诱发率显著降低,心室颤动阈值增加,血清IL-1β、TNF-α水平明显降低,Cx43表达明显增加(P0.05),但白藜芦醇不能使上述指标恢复到假手术组水平(P0.05)。结论:白藜芦醇可有效降低大鼠心肌梗死后室性心律失常的发生,其机制可能与提高心肌Cx43表达,降低炎症反应有关。     

微小RNA-1调控自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织连接蛋白43的表达

目的观察微小RNA-1(miRNA-1)对自发性高血压大鼠(SHRs)肥厚左室心肌组织中连接蛋白43(Cx43)表达的调控及其意义。方法 18只17周龄雄性SHRs随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=6)和空白对照组(n=6),通过脂质体瞬时转染技术,干预组由尾静脉注射miRNA-1抑制剂,两对照组分别注入miRNA-1抑制剂阴性对照和无血清培养基混合物,并通过实时荧光定量PCR、免疫组织化学法及western blot等技术,检测大鼠左室心肌组织miRNA-1及Cx43蛋白表达水平的改变。结果与阴性对照组和空白对照组比较,干预组miRNA-1表达水平明显降低,伴随着Cx43蛋白表达水平增高(0.45±0.15 vs 0.27±0.14,0.23±0.10,P均<0.05)。结论抑制miRNA-1表达能使SHR肥厚左室心肌组织Cx43蛋白水平升高。     

交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨

目的 探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI-SS组,n=25)、交感神经刺激+酚妥拉明+缺血组(MI-SS-Phen组,n=15)、交感神经刺激+普萘洛尔+缺血组(MI-SS-Prop组,n=15)和假手术组(SO组,n=20).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化.逆转录聚合酶链反应(PCR)分析Cx43 mRNA的表达变化.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 结扎冠状动脉30 min内MI、MI-SS和MI-SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动(室颤);MI-SS组室性心动过速(室速)/室颤发生率(80.0%,20/25)较MI组(52.0%,13/25)明显增加(P＜0.05);与MI-SS组相比,普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速/室颤发生的作用(13.3%,2/15,P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低(P＜0.05),但其总量并未减少(P＞0.05).与MI组相比,MI-SS组磷酸化Cx43的比例明显增加(P＜0.05),同时其蛋白总量的表达显著降低(P＜0.05);普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用,同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05).MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少(P＜0.05).免疫荧光结果 显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接,而MI-SS组Cx43分布明显紊乱,不能分辨出Cx43的分布模式.结论 交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生,可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关.     

神经调节蛋白-1干预对大鼠心肌梗死后低电压区起搏阈值的影响

目的：探讨神经调节蛋白一1（NRG-1）干预对大鼠心肌梗死后低电压区起搏阈值的影响。方法：采用冠状动脉前降支结扎法建立心肌梗死大鼠模型,34只心肌梗死大鼠被随机均分为两组：NRG-1干预组（接受NRG-1腹腔注射）和对照组（接受同体积生理盐水腹腔注射）。2周后测试大鼠心肌梗死后梗死相关的低电压区的起搏阈值,并检测低电压区Cx43（连接蛋白家族的一种蛋白质）的表达。结果：药物干预2周时,NRG-1组起搏阈值明显低于对照组起搏阈值[（O．7167±0．194）V比（1．466±0．503）V,P=0．002];心肌梗死后低电压区NRG-1组Cx43表达较对照组明显增多[（O．95±0．20）比（0．30±0．15）,P〈0．001]。结论：NRG-1明显降低大鼠心肌梗死后低电压区起搏阈值,其机制可能与增加Cx43表达,改善心肌细胞间电传导有关。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响

目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗组(MI-B组,n=10)和梗死对照组(MI-C组,n=10),另设假手术组(S组,n=8).MI-B组给予4周美托洛尔治疗,MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃,4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化.结果 与S组相比,MI-C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高(P＜0.05),梗死周边和梗死远端神经支配密度增高(P＜0.01).与MI-C组比较,MI-B组心肌细胞内NGF表达明显下降(P＜0.05),神经支配密度亦明显下降(P＜0.01).结论 早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生.美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关.     

Long-term propranolol administration alters myocyte and ventricular geometry in rat hearts with and without infarction

To determine the effects of long-term beta-adrenergic receptor blockade on adult rats with myocardial infarction, we studied 24 female Sprague-Dawley rats with myocardial infarction induced at 20-22 weeks of age. Two days after surgery, the animals were randomized to receive either propranolol (750 mg/l) in their drinking water or water alone for 5 weeks. Plastic, embedded, longitudinal and cross sections of septum (1 micron thick) were prepared for morphometric measurements. In untreated rats, infarction was followed by myocardial hypertrophy, as shown by significant increases in septal area (23%), myocyte length (19%), cross-sectional area (20%), and volume (43%) (p less than or equal to 0.05). In rats with and without infarction, beta-blockade resulted in decreased myocyte dimensions and increased left ventricular cavity dimensions. Propranolol had special effects in rats with infarction, resulting in significant blunting of increased cross-sectional area (15% less, p = 0.04) and a greater increase in left ventricular cavity dimensions (38% more, p = 0.04). Thus, propranolol blunts myocardial hypertrophy and increases left ventricular cavity dimensions in rats with myocardial infarction.     

同种异体骨髓间充质干细胞转染连接蛋白43基因后移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:研究转染真核表达质粒pbudCEA.1_Cx43后的骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对心肌梗死大鼠左心功能的影响,明确同种异体干细胞及连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因转染于细胞移植治疗急性心肌梗死的可行性及效果.方法:清洁级SD大鼠60只,随机选出11只作为假手术组,其余大鼠制成心肌梗死模型,再随机分为四组:对照组(n=11);细胞移植组(n=12);基因移植组(n=13);空载体移植组(n=13).另取清洁雄性SD大鼠5只,作为BMSCs供体.心肌梗死各组大鼠结扎前降支后1～3小时心肌内移植入相应的细胞或培养基,移植后6周检测心功能并取心脏检测各种相关指标.结果:同种异体大鼠BMSCs可在梗死心肌组织定居、生存;与对照组比较,假手术组、细胞移植组、基因移植组和空载体移植组左心功能均明显改善(P＜0.05),基因移植组优于细胞移植组和空载体移植组(P＜0.05).结论:BMSCs转染Cx43基因后移植治疗急性心肌梗死可行、有效.     

氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗急性心肌梗塞疗效观察

目的分析研究急性心肌梗塞采用氯吡格雷结合阿司匹林肠溶片的临床治疗效果。方法抽取近年来在我院收治的患有急性心肌梗塞的病人120例,采用随机抽取模式,随机分为实验组和对照组,每组各60例。对照组对病人单一使用阿司匹林肠溶片,实验组在阿司匹林肠溶片治疗的基础之上加入氯吡格雷,对两组病人临床治疗效果进行对比分析。结果实验组临床治疗效果明显优于对照组,两组间差异具有统计学意义(P0.05);实验组病人的心电图ST段改变、PT、APTT以及PLT变化检测结果明显优于对照组,两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论急性心肌梗塞采用氯吡格雷结合阿司匹林肠溶液共同治疗,可以获得良好的临床效果,不良反应少,具有安全稳定性,使病人健康生活质量得到保障,具有临床推广价值。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响

目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制。方法:制作大鼠心肌梗死模型,随机分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只。PD组于术后24h腹腔注射PDTC(80 mg.kg-1.d-1),MI组及SH组注射0.9%氯化钠液对照。连续给药28 d后处死动物,计算心肌细胞面积、周长、平均直径。RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量。结果:与SH组比较,PD组和MI组的心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,PD组的心肌细胞的直径、周长和表面积改变明显减轻,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PDTC能一定程度地改善大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关。     

光化学法诱导颞叶皮层梗死大鼠生长相关蛋白43的表达及巴曲酶的作用

目的 研究光化学法诱导的颞叶皮层梗死大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)的表达及巴曲酶的作用。方法 用免疫组化染色法和苏木素伊红染色法研究GAP-43的表达和病理变化的关系。结果 脑梗死后1d,梗死区GAP-43的表达明显增多,梗死灶处额叶新皮层神经元分层排列消失,神经元数量明显减少,神经毡被破坏,组织严重水肿;巴曲酶使梗死区GAP-43的表达进一步增多,并可减轻梗死灶神经毡的破坏和组织水肿。结论 光化学法可诱导大鼠颞叶皮层出现梗死,且梗死区GAP-43的表达增多;巴曲酶可促进梗死区GAP-43的表达,并改善其病理变化。     

SHH信号通路激活对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用

目的 探讨SHH(sonic hedgehog)信号通路激活对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管再生作用及机制。方法 雄性成年SD大鼠80只,体质量（150~200）g采用结扎大鼠左前降支的方法制备AMI大鼠模型,随机分为单纯心肌梗死(AMI)组,外源性重组人SHH蛋白（rhSHH）处理组,SHH信号通路抑制剂Cyclopamine(CYC)处理组,连续处理7 d后,利用VIII因子免疫组织化学染色测定rhSHH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;TTC染色观察各组心肌梗死面积;ELISA和RT-PCR方法测定AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管生成素(Ang)-1的血清和mRNA表达;Western blot检测各组SHH信号通路相关蛋白SHH,SMO,Gli-1的蛋白表达。结果 与AMI组相比,rhSHH处理后缺血心肌微血管密度显著增加（P<0.05）,心肌梗死面积减小（P<0.01）,血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的血清水平和mRNA表达显著增加（P<0.01）,心肌梗死边缘区SHH信号通路下游靶分子(SHH,SMO,Gli-1)的蛋白表达显著增加（P<0.05）;这种影响可以被SHH信号通路抑制剂Cyclopamine所逆转（P<0.01）。结论 激活SHH通路可增加缺血心肌血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的表达,促进急性心肌梗死大鼠的血管再生。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响。方法: 结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型。成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎)。ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2 ml生理盐水灌胃。持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达。结果: 心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻。Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达。AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P<0.05)。同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P<0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关（r=0.85,0.75）。结论: ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构。