高迁移率族蛋白-1与家兔急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的:通过动态观测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)含量的变化,探讨HMGB-1与迟发性脑病发生的相关性及可能作用机制。方法:普通级健康家兔24只,随机分为对照组、急性CO中毒迟发性脑病组(模型组)和正丁酸钠预处理组(干预组),每组各8只。家兔腹腔连续间隔注射高纯CO气体制备急性CO中毒迟发性脑病模型,造模结束后1、3、6、12、24 h及3、7、14、21天各时间点分别耳缘静脉采血检测HMGB-1含量。结果:血浆HMGB-1含量,在造模结束3 h,模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),6 h至21天,模型组较对照组差异均有统计学意义(P < 0.01),而干预组较对照组差异无统计学意义(P > 0.05);在造模结束6 h至21天,染毒家兔(模型组与干预组)最终形成迟发性脑病组较未形成组差异也均有统计学意义(P < 0.01)。结论:早期血浆HMGB-1含量与迟发性脑病的发生呈高度相关,且HMGB-1在迟发性脑病的形成过程中发挥至关重要的作用。     

HMGB1对老年急性心力衰竭患者预后的评估价值

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1,HMGB1）水平在老年急性心力衰竭患者预后评估中的价值。方法 选取2016年1月~2016年12月期间在信阳市第一人民医院住院且年龄>65岁的急性心力衰竭患者96例。入院时即抽取静脉血行HMGB1、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、生化、血常规等检查。并对入选的患者随访1年,观察1年内患者终点不良事件的发生情况,并确定其与HMGB1水平之间的关系。结果 96例急性心力衰竭患者中,发生终点不良事件组患者HMGB1水平明显高于未发生终点不良事件组。单因素和多因素回归分析结果显示,年龄、NT-proBNP、射血分数以及血清HMGB1水平与急性心衰患者1年内的全因病死率相关。ROC曲线分析表明,与年龄、NT-proBNP、射血分数比较,HMGB1水平对急性心力衰竭的预后具有更好的评估价值。Kaplan-Meier生存分析进一步证实血清HMGB1水平较高的患者发生终点不良事件的可能性更大。结论 发生心血管终点不良事件的急性心力衰竭患者的HMGB1水平明显高于未发生终点不良事件者,表明HMGB1可以评估急性心力衰竭患者的预后。     

急性颅脑损伤患者血清中HMGB1 Fas表达水平与术后迟发性颅内血肿的关系

目的:探讨急性颅脑损伤患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Fas表达水平与术后迟发性颅内血肿(Delayed intracranial hematoma,DTIH)的关系。方法:回顾性选取我院2018年12月至2020年12月收治的181例急性颅脑损伤患者作为研究对象,根据术后CT复查将入组患者分为DTIH组(n=92例)与非DTIH组(n=89例),比较两组术后血清HMGB1、Fas水平及其他临床资料,并通过Logistic回归模型分析血清HMGB1、Fas水平与DTIH的关系。结果:DTIH组与非DTIH组相比,血清HMGB1、Fas差异有统计学意义(P <0.05); DTIH组格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分低于非DTIH组(P <0.05),血浆凝血酶时间(TT)高于非DTIH组(P <0.05);经Logistic回归分析显示血清HMGB1、Fas与TT、GCS评分是急性颅脑损伤患者术后DTIH的影响因素(P <0.05)。结论:急性颅脑损伤患者术后DTIH发生的情况较为严重,可能与血清HMGB1、Fas等因素有关,临床可根据相关因素的监测,为疾...     

急性百草枯中毒患者血清高迁移率族蛋白B1动态变化的意义及预后的判断

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与预后的关系。方法急性PQ中毒患者62例,以住院期间死亡为观察终点,分为存活组和死亡组,两组患者分别于中毒后第1天、第7天与第14天检测HMGB1水平,另择40例健康者作为对照组,各组之间比较并进行统计学分析。结果死亡组于中毒后第1天、第7天与第14天血清HMGB1明显高于存活组(P<0.01),存活组于中毒后第1天、第7天与第14天血清HMGB1明显高于对照组(P<0.01)。结论血清HMGB1作为重要的晚期炎性介质参与急性PQ中毒的病理生理过程,动态观察其水平有助于急性PQ中毒病程检测及患者预后的判断。     

急性 CO 中毒后迟发性脑病的临床研究

目的：探讨急性ＣＯ中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）的发病机理、诊断和治疗方法。方法：对本病患者的多项免疫和生化指标进行检测，观察患者的脑电图（ＥＥＧ）、脑电地形图（ＢＥＡＭ）、诱发电位（ＶＰ）和脑ＣＴ改变及高压氧（ＨＰＯ）和紫外线照射充氧自血回输疗法（Ｕ ＢＩＯ）对本病的疗效。结果：本病患者的多项免疫和生化指标有不同程度改变，ＥＥＧ、ＢＥＡＭ、ＶＰ和ＣＴ检查有不同程度异常，两种疗法的近期显效率均明显高于对照组。结论：免疫功能紊乱、神经递质和自由基代谢异常在ＤＥＡＣＭＰ的发生和病理发展过程中起重要作用，ＥＥＧ、ＢＥＡＭ、ＶＰ和ＣＴ检查对诊断和预后判断均有一定价值，ＨＰＯ和ＵＢＩＯ治疗疗效显著。     

急性CO中毒迟发性脑病临床分析

目的　通过对急性CO中毒迟发性脑病 (DEACMP)临床、痴呆量表 (MMSE)、日常生活量表 (ADL)、影象学动态观察及不同药物的综合治疗 ,探讨治疗和减少迟发性脑病致残率的有效方法。方法　对 2 7例DEACMP的临床资料进行分析 ,并对每例病人在治疗前、治疗后进行MMSE、ADL、脑电图、CT或MRI检查 ,观察DEACMP经合理调节的综合治疗情况。结果　治疗前与治疗后MMSE、ADL有显著差异 (P <0 .0 1) ,有效率为 92 .5 % ,痊愈33.3% ,脑电图随着临床症状的改善变化显著 ,CT也有不同程度改变。结论　痴呆量表、脑电图、CT或MRI对病情估计、指导用药及预后有一定参考意义 ,根据病情变化合理选择药物与应用高压氧适当延长观察治疗时间是治疗本病的关键     

急性CO中毒后迟发性脑病的体感诱发电位变化

1临床资料与方法1.1研究对象1.1.1病例组:2001-2011年收治的资料较为完整的急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者22例,其中男14例、女8例,年龄43-65岁,平均年龄(54.8±2.3)岁。     

内毒素诱导巨噬细胞HMGB1表达的实验研究

目的:探讨内毒素(脂多糖,Lipoplysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞后高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)的释放和表达水平.方法:用100 ng/ml的LPS刺激RAW264.7细胞,分别于刺激后0、6、12、18、24、30、36 h和48 h,用Western blot检测细胞培养上清、细胞浆和细胞核内HMGB1蛋白的含量;用RT-PCR检测细胞中HMGB1的mRNA表达情况;用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察LPS刺激后细胞浆和胞核内HMGB1的含量变化.分别于LPS刺激后0、1、2、4 h和6h,用酶联免疫吸附实验(Enzymelinked immunoassay,ELISA)测定细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含鼍.结果:LPS刺激后0～12 h细胞培养上清中无法检测到HMGB1蛋白,18 h后细胞培养上清中HMGB1蛋白的含量开始增加,于24 h达到高峰,以后稳定维持在较高水平;LPS刺激前,HMGB1主要分布于细胞核内,胞核中HMGB1蛋白含量较高,胞浆中HMGB1蛋白含量少;LPS刺激后12～48 h细胞浆中HMGB1蛋白含量逐渐增加;而LPS刺激后12～24 h细胞核内HMGB1含量逐渐减少,30 h后细胞核内HMGB1含量又逐渐增多.RT-PCR结果显示,LPS刺激后0～18 h,培养细胞中HMGB1的mRNA表达量无明显变化,24～36 h培养细胞中HMGB1的mRNA表达量明显增加.ELISA结果显示,LPS刺激后1 h,细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含量明显增高,2 h达到高峰.结论:LPS可诱导单核-巨噬细胞内HMGB1、TNF-α、IL-6表达和释放增加,LPS诱导巨噬细胞释放HMGB1的时间明显晚于TNF-α、IL-6的释放时间;LPS诱导巨噬细胞内的HMGB1从细胞核向细胞浆转位,并释放到细胞外;LPS诱导巨噬细胞HMGB1 mRNA基因表达上调的时间和蛋白合成的时间出现较晚.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病系指急性CO中毒患者经抢救在意识障碍恢复后,经过数日或数周的“假愈期”,再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1],预后较差,致残率高。我院自2000年1月~2004年2月收治30例急性CO中毒迟发性脑病患者,就其病因及造成迟发性脑病的相关因素     

血小板的变化对急性有机磷中毒患者预后的影响

目的:探讨血小板的变化对有机磷中毒患者预后的影响。方法:将167例有机磷中毒患者按血小板(PLT)是否减少分为PLT减少组和PLT非减少组,按随访结果再分为存活组和死亡组,所有患者入院后行中毒程度评估;记录血小板在1、3、5、7、10 d血小板计数,观察多器官功能障碍(MODS)发生率。结果:PLT减少组住院死亡率及多器官功能衰竭发生率明显高于PLT非减少组(P0.05),但有机磷中毒初期病情程度分布无差异性(P0.05);死亡组与生存组相比血小板计数多在第5天后进行性下降(P0.05);结论:有机磷中毒患者血小板的进行性下降能在一定程度上反应患者预后不良。     

血液灌流抢救急性中毒28例临床研究

目的：观察血液灌流抢救急性中毒的疗效。方法：28例中毒患者根据病情采用血液灌流每日1次,或每2h更换灌流器,连用2—3次,血液灌流次数平均为2次（1—5次）,另27例中毒患者不用血液灌流治疗作为对照组。结果：血液灌流治疗患者的治愈率为92．9％,明显高于对照组70．37％（P〈0．05）。昏迷清醒时间：血液灌流组8．6±3．5h,对照组12．6±5．8h（P〈0．01）。平均住院：血液灌流组5．3±3．6d,对照组9．8±6．6d（P〈0.05）。结论：血液灌流是治疗急性中毒的有效方法。     

一氧化碳中毒并发症的护理体会

急性一氧化碳（CO）中毒,俗称煤气中毒,是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧,而脑细胞对缺氧最敏感,因此发生损伤最早,也最明显,故可引起严重的神经系统损伤,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。现将我院2003年1月至2007年3月共救治的82例CO中毒并发症的护理体会介绍如下。     

1882例急性中毒患者回顾性分析

<正>急性中毒是急诊科的常见疾病,是急诊医学的重要组成部分,现将我院1995年1月至2005年1月的各种急性中毒病例进行回顾性调查,目的是通过回顾性分析各种急性中毒     

脑梗死患者HMGBl和IL-1水平动态变化研究

目的观察急性脑梗死患者血清HMGBl和IIL-1表达水平的动态变化,探讨HMGBl和IL-1在急性脑梗死发病机制中的临床意义。方法实验分为急性脑梗死实验组和对照组,实验组和对照组脑梗死患者分别于发病1d、7d、15d和30d取空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法fELISA）测定血清HMGBl和IL-1表达水平。结果急性脑梗死实验组1d、7d、15d和30d时血清HMGBl和IL-1表达水平显著高于正常对照组（P〈0．05）;其中急性脑梗死实验组中患者在发病1d、7d、15d和30d四个时间段血清HMGBI表达水平持续升高,而患者在发病1d和7d两个时间段IL-1表达升高．而在15d和30d两个时间段IL-1表达水平均出现明显下降（P〈0．05）。结论HMGBl和IL-1作为重要的炎症因子介导了急性脑梗死的炎症反应;HMGBl还与脑损伤后的组织修复过程有关。     

二起发生在公共场所的职业性CO中毒的调查与分析

目的了解引起急性CO中毒发生的原因,以减少此类事故的发生。方法询问及现场调查。结果发生在餐馆的中毒发病率为80.8%(21/26),发生在美发厅的发病率为62.5%(10/16),均为轻度急性CO中毒。结论经营者对燃气热水器燃烧时产生的废气可引起CO中毒不够重视或认识不足,均不按热水器使用说明安装排气管,废气直接排入室内,以致中毒;引起这二起中毒的原因对相关管理部门的工作应有所提示。     

急性有机磷农药中毒患者肌钙蛋白-I的变化

目的:探讨急性有机磷农药中毒患者心肌肌钙蛋白-I(cTn-I)的变化。方法:利用化学发光免疫测定法对114例急性有机磷中毒患者cTn-I水平进行测定,并观察患者心脏功能的改变。结果:急性有机磷中毒患者cTn-I水平均有不同程度升高,其升高与中毒程度呈正相关,并随病情缓解呈恢复趋势。结论:急性有机磷中毒患者的病情与cTn-I浓度的变化密切相关,监测急性有机磷农药中毒患者cTn-I的水平有重要的临床意义。     

老年人急性非农药中毒的临床特点

目的 探讨老年人急性非农药中毒的临床特点。方法 收集2002年1月-2006年12月≥60岁的急性非农药中毒病例89例和同期＜60岁急性中毒病例761例；项目包括：中毒原因、毒物种类、接触途径、接触毒物时间、就诊时间、就诊时状态、转归等。结果 89例老年急性中毒男、女性别比为1：1．07，涉及的毒物主要是镇静催眠药中毒（38．2％）、一氧化碳中毒（36％）、心血管类药中毒（12．4％）、酒精中毒（9．0％）及其他类药物中毒（4．5％），住院率为44．9％，死亡率为2．2％。结论 老年人急性非农药中毒最主要致毒物质为药物和一氧化碳。