IL-1β对RAW264.7细胞表达IL-4mRNA,GATA-3mRNA的影响

目的 探讨IL-1β对RAW264.7细胞表达IL-4,GATA-3mRNA的影响.方法 常规培养RAW264.7细胞后进行干预,A组：IL-1β（0mg/L,1mg/L,10mg/L,20mg/L）刺激细胞1h,B组：IL-1β（10mg/L）刺激0h,30min,1h,3h,6h,C组：IL-1β（10mg/L）刺激0h,30min,1h,1.5h,2h,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测IL-4,GATA-3mRNA的表达.结果 IL-Iβ刺激RAW264.7细胞不同浓度、不同时间与空白对照组比较IL-4,GATA-3mRNA的表达增高（P＜0.05）;IL-1β（10mg/L）刺激RAW264.7细胞1h时,IL-4mRNA的表达量最高,1.5h时GATA-3mRNA的表达量最高.结论 IL-1β在RAW264.7细胞中促进IL-4,GATA-3mRNA的表达呈浓度、时间依赖性,提示IL-1β通过促进单核巨噬细胞分泌IL-4,GATA-3,诱导Th2型细胞分化,促进和加重哮喘的慢性炎症.     

脂多糖对RAW264.7细胞生长的影响

目的观察脂多糖对RAW264.7细胞生长的影响。方法体外培养单核巨噬细胞RAW264.7细胞株,分别用0.5、1.0、2.0、5.0、10g/mL脂多糖刺激RAW264.7细胞24、48h,采用MTT比色法检测细胞活力。结果脂多糖刺激RAW264.7细胞24、48h后,细胞生长均受到抑制,并且与浓度和时间呈正相关。结论 LPS在0.5、1、2、5、10μg/mL时,浓度依赖性地抑制RAW264.7细胞的生长。     

八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CCK-8组、Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比,Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与...     

祛湿通络方对肺炎支原体感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6表达的影响

[目的]观察祛湿通络方含药血清对肺炎支原体(MP)感染的RAW264.7细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。[方法] 1)祛湿通络方含药血清的制备:SD大鼠随机分为空白对照组、中药低、中、高剂量组、阿奇霉素组,各组均连续给药7 d。2)MP感染的RAW264.7细胞炎症模型建立:模型组和各给药组分别加入MP菌液100μL,空白对照组加入100μL DMEM完全培养液,置于培养箱中培养2 h。3)酶联免疫吸附(ELISA)法检测祛湿通络方对MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6表达的影响。[结果]与空白对照组比较,MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6的分泌均显著上升(P0.05);与模型组比较,各给药组对TNF-α、IL-6均有不同程度的下调作用(P0.05),其中阿奇霉素组对TNF-α、IL-6的调节作用最优,中药低、中、高剂量组呈现剂量依赖性。[结论]祛湿通络方对MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6的高表达具有下调作用,且呈剂量依赖性,这可能是祛湿通络方减轻炎症反应的机制之一。     

灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症介质分泌的影响

[目的] 研究灯盏乙素对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症的影响,初步探讨其抗炎作用机制。[方法] 用噻唑蓝（MTT）法检测灯盏乙素对RAW264.7细胞活力的影响;用Griess法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中一氧化氮（NO）生成的影响;用荧光素酶报告质粒法检测灯盏乙素对LPS诱导的核转录因子（NF-κB）转录活性的影响;用实时定量聚合酶链反应（PCR）法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中NF-κB靶基因肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）mRNA表达的影响。[结果] 0.01～10 μmol/L的灯盏乙素处理24 h后对RAW264.7活力无显著影响;1、10 μmol/L的灯盏乙素可以显著抑制LPS诱导的NO的生成及NF-κB转录活性;灯盏乙素可以不同程度的抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB靶基因TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的上调作用。[结论] 灯盏乙素可能通过抑制NF-κB的活化及炎症因子的表达发挥一定的抗炎作用。     

脂多糖对RAW264.7细胞IL-10分泌及mRNA表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞白细胞介素10(interleukin-10,IL- 10)分泌及mRNA表达的影响.方法 采用体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞,实验分为正常对照组、LPS组.采用ELISA法、逆转录PCR(RT - PCR)技术检测IL- 10分泌及mRNA表达的变化.结果 LPS刺激RAW264.7细胞后IL- 10的分泌及mRNA表达较对照组增加(P＜0.05),并具有时间依赖性.结论 LPS可刺激RAW264.7细胞IL- 10分泌及mRNA表达的增加.     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

八肽胆囊收缩素对缺氧缺血性细胞损伤模型的干预作用

目的：研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对缺氧缺血神经细胞凋亡的干预作用,以及凋亡过程中对神经生长因子(NGF)蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞7 d,作为空白对照组(A组),用50μmol/L谷氨酸浸泡处理后建立缺氧缺血细胞损伤模型(B组/模型组),将CCK-8分别以浓度1×10-6 mol/L (C组)、1×10-7 mol/L (D组)、1×10-8 mol/L (E组)进行干预,作用后继续培养细胞24 h,采用原位末端标记技术检测各组细胞凋亡率、免疫细胞化学检测NGF蛋白表达,原位杂交技术检测NGF mRNA表达。结果 A组细胞有少量凋亡,凋亡率为(8.49±4.54)%,C组和D组细胞凋亡率分别为(3.87±5.64)%、(7.84±4.19)%,较B组的(17.53±6.93)%明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而E组凋亡率为(13.27±3.41)%,与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组未检测出NGF蛋白表达(OD值0),C组[OD值(0.3432±0.00681)]和D组[OD值(0.3012±0.00187)]较B组[OD值(0.2837±0.00769)] NGF蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.2752±0.00373)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组有少量NGF mRNA表达[OD值(0.2866±0.00441)],C组[OD值(0.3474±0.01004)]和D组[OD值(0.3294±0.01922)]较B组[OD值0.3012±0.00187)] NGF mRNA表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.2968±0.00378)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CCK-8能够抑制缺氧缺血细胞模型凋亡,减轻神经细胞损伤的程度,其神经保护机制与促进NGF蛋白及NGF mRNA表达增加有关。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS（1 μg/mL）刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB（NF-κB）核转运的作用,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的变化。结果 当Tet浓度＜1 μmol/L时,单独或与1 μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度＞10 μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞（红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状）为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制.方法 RAW264.7细胞经LPS(10 μg/mL)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预.分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组.药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2 ',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达.结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P＜0.05).AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化.结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤.     

阿魏酸钠抑制脂多糖引起的星形胶质细胞IL-1β的表达

目的 研究阿魏酸钠(SF)对脂多糖(LPS)引起的培养星形胶质细胞(AC)白细胞介素-1β (IL-1β)表达的抑制作用及机制.方法 将培养星形胶质细胞分为对照组、LPS组、SF(50,100,200μmol·L-1)组.细胞成熟后分组给药处理,ELISA法测定培养液中IL-1β表达,Western蛋白印迹法检测细胞IL-13、磷酸化JNK1和磷酸化C-Jun蛋白表达.结果 星形胶质细胞在LPS (10 mg·L“)刺激下IL-1β的释放量、IL-1β蛋白以及磷酸化JNK1、磷酸化C-Jun蛋白表达水平较对照组明显增高(P＜0.01).应用SF(50,100,200 μmol·L-1)预处理6h明显降低培养液中IL-1β含量,抑制星形胶质细胞IL-1β、磷酸化JNK1和磷酸化C-Jun蛋白表达水平.结论 SF可能通过下调JNK信号通路抑制星形胶质细胞IL-1β表达.     

八肽胆囊收缩素对新生小鼠大脑皮层神经元生长的影响

目的：探讨八肽胆囊收缩素（octa-peptide cholecystokinin,CCK8）对体外培养的新生小鼠大脑皮层神经元生长的影响。方法：原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,采用烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）免疫细胞化学染色法鉴定皮层神经元,培养24h的皮层神经元随机分为对照组和CCK8刺激组（终浓度为10-7mol/L）,作用24h、48h、72h、96h后,倒置相差显微镜下行动态观察,MTT法检测细胞的生长活性并以OD值绘制生长曲线。结果：CCK8处理后,有突起的神经元数目增加,存活时间延长,同一时间点的细胞活性明显增强,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CCK8能促进皮层神经元的生长,延长其存活时间。     

八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质蛋白激酶CI知性的影响

目的：探讨胆囊收综素受体（CCK receptor)在中枢神经系统的信号传递机制。方法：采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞，观察CCK8，CCKA受体拮抗剂L－364，718和CCKB受体拮抗剂L－365，260对大鼠大脑皮质蛋白激酶C（PKC）活性的影响，结果：CCK8在10^-11-10^-6mol/L范围内可刺激PKCI知性的增加，超过10^-6mol/L后，逐渐趋于饱和，CCKA受体拮抗剂L－364，718，CCKB受体拮抗剂L－365，260均可根据剂量的大小不同程度地抑制CCK8引起的PKC活性改变，但两者IC50相差60倍，L－365，260在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的PKC活性变化。结论：本研究结果提示，CCK8可能通过CCKB受体引起PKC活性变化，而PKC可能是CCKB受体的重要信号传递机制之一。^     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对游离脂肪酸（FFAs）损伤的小鼠胰岛β细胞（本文为 NIT-1细胞株）氧化应激及细胞增殖的影响,探讨 CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的 NIT-1细胞分为对照组、FFAs 组（加入0．25 mmol／L 油酸＋0．25 mmol／L 软脂酸）、CCK-8组（FFAs 组基础上同时加入1×10-8 mmol／L CCK-8）,分别培养48 h 和72 h ,观察细胞生长状态,M TT 比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力（T-AOC）,谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT ）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA ）活性。结果 FFAs 组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与 FFAs 组比较,48 h 和72 h CCK-8组的光密度（OD）570值显著增高（均 P＜0．01）,与 CCK-8处理48 h 比较,72 h 组 OD570值明显增高（P＜0．01）;与 FFAs 组比较,CCK-8组细胞上清液 CAT 、T-AOC 、SOD及 GSH-Px 活性均明显增高,MDA 含量降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;72 h CCK-8组较48 h 组 CAT 、SOD 活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对 FFAs 损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时 CCK-8能够显著刺激 NIT-1细胞的增殖。     

高压氧对孤独症大鼠行为及外周血IL-1β、IL-6和IL-10水平的影响

目的:观察高压氧对丙戊酸钠孤独症模型鼠行为及外周血细胞因子水平的影响,探讨高压氧治疗孤独症的可能机制。方法:选取雌性Wistar大鼠,于孕第12.5天时腹腔注射丙戊酸钠600 mg/kg,产下的子代雄鼠20只,随机分为高压氧组和模型组,每组10只;正常对照组为腹腔注射等体积生理盐水的雌鼠产下的子代雄鼠10只。评价各组大鼠的生长和发育情况、运动活性、社会行为及学习记忆能力,采用ELISA法测定各组大鼠外周血IL-1β、IL-6和IL-10水平。结果:孤独症模型鼠生长发育迟缓、重复刻板行为、社会活动减少,高压氧组大鼠以上指标较模型组有所改善;模型组大鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-10水平升高,而高压氧组以上指标均较模型组下降(P均<0.05)。结论:孤独症的发病可能与细胞因子的表达水平异常有关;高压氧可能通过降低细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10的水平,从而改善孤独症大鼠的生长发育及社会行为。     

硫酸镁对脂多糖诱导巨噬细胞表达和释放高迁移率族蛋白1的影响

目的 探讨硫酸镁对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7表达和释放高迁移率族蛋白1( HMGB1)的抑制作用.方法 传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,每组为3孔.C组为仅加RPMI 1640培养液的对照组,LPS组为在RPMI 1640培养液的基础上加500 ng/mL LPS的诱导组,M1组为在LPS组基础上加1 mmol/L硫酸镁的干预组,M5组为在LPS组的基础上加5 mmol/L硫酸镁的干预组,M10组为在LPS组基础上加10 mmol/L硫酸镁的干预组.孵育24 h后,收集细胞及细胞培养上清液,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1蛋白含量的变化.结果 M1、M5、M10组的RAW264.7细胞活性分别为1.35±0.10、1.34±0.11、1.31±0.08,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).LPS、M1、M5、M10组细胞上清液中HMGB1蛋白的含量分别为(82.80±9.15)、(81.26±8.47)、(56.69±6.21)、(50.71±6.62)ng/mL,均显著高于C组(C组为0,P值均＜0.05);M5、M10组细胞上清液中HMGB1蛋白的含量均显著低于LPS及M1组(P值分别＜0.05或0.01).LPS、M1、M5、M10组细胞中HMGB1 mRNA的相对表达量分别为1.435±0.161、1.416±0.124、0.873±0.093、0.774±0.067,均显著高于C组的0.195±0.020(P值均＜0.05);M5、M10组细胞中HMGB1 mRNA的相对表达量均显著低于LPS及M1组(P值分别＜0.05或0.01).结论 硫酸镁抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,通过抑制与脓毒症致死性密切相关的关键炎性因子,可能对脓毒症患者具有一定保护作用.     

大蒜新素对巨细胞病毒感染小鼠脾细胞TGF-β1和IL-10的抑制作用

目的:研究大蒜新素对巨细胞病毒(CMV)感染鼠的免疫抑制性细胞因子TGF-β1和IL-10的影响,探讨大蒜新素的抗CMV机制。方法:建立非免疫抑制性鼠巨细胞病毒(MCMV)全身播散性感染小鼠模型;双抗体夹心ELISA法检测感染后1,3,7,14,28,45,60,75,90,120d正常对照组、病毒感染组和药物治疗组小鼠脾细胞培养上清中TGF-β1和IL-10水平的时序性变化。结果:MCMV感染后,TGF-β1和IL-10分泌均显著升高,并呈现出急慢性期两次高峰的特点。大蒜新素治疗对MCMV感染鼠各时间点TGF-β1水平均有下调作用,且对其急性期分泌高峰的抑制更明显。大蒜新素治疗对IL-10的急性期分泌高峰影响不明显,却显著下调慢性期IL-10的分泌高峰。结论:大蒜新素能显著抑制MCMV感染后TGF-β1和IL-10分泌,进而增强机体细胞免疫功能而有利于机体清除MCMV病毒,这可能是大蒜新素抗CMV的另一作用机制。     

LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及释放实验研究

目的:观察LPS诱导RAW264.7细胞内HMGBl转位及其释放.方法:用不同浓度的LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h,用荧光显微镜观察LPS诱导RAW264.7细胞HMGB1的分布情况.用West-ern blot方法检测HMGB1在胞核及培养上清中的水平.结果:LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h后,培养上清中的HMGB1水平明显增加,胞核HMGBl含量减少,并存在剂量依赖关系.结论:LPS能诱导RAW264.7细胞释放HMGB1,存在剂量依赖关系.     

云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β的影响

目的 研究云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌IL-6、IL-lβ、TNF-α的影响, 探索云南白药对牙髓炎抑制的影响.方法 采用改良组织块法体外培养人牙髓细胞, 免疫组化鉴定细胞来源, 10μg/m L的P.g-LPS刺激人牙髓细胞24 h后, 分3组, 空白对照组1%FBS培养液, 阳性对照组10μg/m L P.g-LPS, 白药组10μg/m L云南白药.于刺激结束, 换液后1 d、3 d时ELISA检测培养上清中IL-6、IL-lβ、TNF-α水平, 同时换液3 d时定量real-time PCR检测TNF-α、IL-6、IL-lβmRNA的表达.结果 成功培养HDPCs, 波形丝蛋白表达阳性, 角蛋白为阴性.P.g-LPS刺激人牙髓细胞1 d时, 3组之间TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达无差别, 换液后1 d和3 d, 空白对照组和白药组低于阳性对照组 (P<0.05) , 白药组与空白对照组差异无统计学意义 (P>0.05) .然而换液后3 d白药组TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达低于空白对照组 (P<0.05) .结论 在P.g-LPS诱导的炎症环境下, 云南白药作用3 d时, 对HDPCs的TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白分泌没有明显抑制作用, 但抑制TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达.     

艾灸对肠易激综合征模型大鼠IL-1β、IL-10和CGRP表达的影响

目的 探讨艾灸对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠IL-1β、IL-10和CGRP表达的影响.方法 建立IBS模型,将大鼠随机分为实验1组、实验2组、实验3组、实验4组.测定结肠转运功能、小肠推进率、Elisa法检测血浆IL-1β、IL-10和CGRP的表达.结果 与实验1...