前列腺增生症患者膀胱逼尿肌超微结构的研究

目的：探讨前列腺增生症(BPFI)患者(BPH组)膀胱逼尿肌超微结构的改变。方法：对15例BPH患者和6例无膀胱颈梗阻老年人(无BOO组)膀胱逼尿肌进行透射电镜观察。结果：无BOO组膀胱逼尿肌呈退行性变，肌细胞间隙增宽，细胞中间连接减少，细胞间隙中有胶原纤维分布。BPH组逼尿肌细胞外形肥大，扭曲变形，胞浆内空泡形成，密体明显减少，细胞中间连接减少甚至消失，细胞间隙明显增宽，内含较多的胶原及弹性蛋白。尤其慢性尿潴留患者改变更为显著。结论：逼尿肌超微结构的改变导致BPH患者膀胱排空障碍，对BPH患者的预后评估具有一定的意义。     

前列腺增生症的逼尿肌功能观察

对８５例前列腺增生病人的逼尿肌功能进行了尿动力学观察，将前列腺梗阻性膀胱分为正常、反射亢进、低顺应和高顺应４种类型，并对其梗阻解除前后的逼尿肌功能变化进行了观察。尿动力学检查可判断逼尿肌功能状态及其损害程度，能准确掌握手术时机，强调在逼尿期尚未发生功能障碍之前，及时解除梗阻，最大限度地减少膀胱逼尿肌的去神经性损害。     

前列腺增生症的逼尿肌超微结构变化

为了研究前列腺增生症（ＢＰＨ）引起的膀胱逼尿肌超微结构变化，对１３例ＢＰＨ患者、９例同龄无膀胱颈梗阻（ＢＯＯ）老年人及８例正常青年人逼尿肌进行透射电镜观察。结果发现：ＢＰＨ的逼尿肌超微结构特点为：（１）平滑肌细胞（ＳＭＣ）肥大、扭曲变形，排列不齐；（２）ＳＭＣ之间的间隙明显增宽，内有大量胶原纤维，细胞间中间连接明显减少；（３）肌质膜内小泡小凹明显减少，细胞内肌丝萎缩，排列不齐，细胞器退变。认为ＢＰＨ超微结构变化的结果引起逼尿肌功能改变，从而加速ＢＰＨ的病理生理进程。     

良性前列腺增生患者膀胱出口梗阻和逼尿肌功能的分析

目的：探讨尿动力学检查对BPH患者膀胱出口梗阻（BOO）和逼尿肌功能的诊断意义.方法：对95例BPH患者进行压力-容积和压力-流率测定.结果：95例BPH患者中BOO 57例,无BOO23例,其余15例为可疑或分析困难.BOO组前列腺体积大于无BOO组（62.4±16.1）cm^3 vs（41.0±7.1）cm^3（P＜0.05）,最大尿流率（Qmax）小于无BOO组（5.4±1.9）ml/s vs（12.4±5.0）ml/s（P＜0.05）,两组IPSS评分无差别（23.7±4.4）分vs（25.2±4.9）分（P＞0.05）.BOO组有逼尿肌不稳定收缩（DD34例,无BOO组D119例.结论：尿动力学检查有助于判断有无BOO存在,了解BPH患者的逼尿肌功能.IPSS不能判断患者的下尿路症状（LUTS）是否因BOO导致.BPH患者前列腺体积不足很大,但LUTS明显时,应行尿动力学检查.自由尿流率测定对BOO诊断有一定帮助.DI是无BOO患者发生LUTS的重要因素.     

前列腺增生症患者剩余尿与膀胱出口梗阻逼尿肌收缩力的相关性研究

目的 :探讨前列腺增生症 (BPH)患者剩余尿 (RUV )与膀胱出口梗阻 (BOO)、逼尿肌收缩力相关性。方法 :对 42例 BPH患者进行尿动力学检查。结果 :RUV与 BOO呈正相关 (r =0 .716 0 ,P <0 .0 1) ,与逼尿肌等容收缩压 (Piso)呈负相关 (r =- 0 .5 718,P <0 .0 1)。术前和术后的 RU V、尿道阻力因子 (URA )的差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,而术前和术后的 Piso差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论 :BPH患者 RUV的产生及增多是由于 BOO的加重和逼尿肌功能受损的共同结果 ,在病程的不同阶段 ,BOO和逼尿肌收缩力对 RUV的产生、增多及减少具有不同的作用和意义。     

前列腺增生致膀胱出口梗阻后逼尿肌功能改变对尿动力学参数的影响

目的探讨良性前列腺增生症（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌功能改变对尿动力学参数的影响。方法109例具有完整尿动力学结果的BPH患者根据有无B00分为梗阻组和非梗阻组;梗阻组根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级4组;逼尿肌收缩力分为逼尿肌收缩力减弱（DCA）与收缩力正常组;逼尿肌不稳定（DI）分DI与非DI;膀胱顺应性（BC）分高、正常、低顺应性三组;28例患者行经尿道前列腺切除术（TURP）术前及术后尿动力参数对比。结果BOO组的前列腺体积（PV）、国际前列腺症状评分（IPSS）、DI、急性尿潴留（AUR）发生率明显高于非BOO组（P〈O．05）;BOO组的最大尿流率（Qmax）、BC值、DCA发生率明显低于非BOO组（P〈0．05）;逼尿肌收缩力正常组的残余尿（RV）与BC值明显低于减弱组（P〈0．05）,而BOO和DI的发生率明显高于减弱组（P〈0．01）;DI组的年龄、BC值及DCA的发生率明显低于非DI组（P〈0．05）,而B00级别和AUR的发生率明显高于非DI组（P〈0．01）;低BC组IPSS、BOO级别、AUR发生率明显高于正常及高BC组（P〈0．05）,而DCA发生率明显低于正常及高BC组（P〈0．01）;术后Qmax、BC值较术前明显升高（P〈0．05）,RV、IPSS、DI发生率较术前明显减小（P〈0．01）。结论①BOO常与低顺应性膀胱、DI、AUR合并存在;②IPSS评分不能提示是否存在DI,DI的存在不影响IPSS评分;③TURP是治疗前列腺增生的金标准;④尿动力检查能全面了解有无BOO及BOO所致逼尿肌功能改变情况,对BPH的临床鉴别诊断、预后估计及选择恰当治疗方案都具有重要意义。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻及其逼尿肌收缩力改变的定性和定…

经逼尿肌压与尿流率之间内关系的大量研究，创建了具有临床实用价值的诊断分析技术，在临床中具有重要的指导意义，本文详细介绍在压力－流率测定中几种临床实用的定性和定量诊断分析技术。     

前列腺增生症的逼尿肌功能改变

为了研究前列腺增生症（ＢＰＨ）病人的逼尿肌功能改变，对４２例ＢＰＨ病人进行了尿动力学研究。结果表明：８例逼尿肌代偿（ＣＣＤ）、９例逼尿肌无力（ＡＣＤ）、１５例逼尿肌不稳定（ＤＩ），ＤＩ组病人术后出现明显的膀胱刺激症状及膀胱痉挛，服用异博定、普鲁苯辛、安定和泌尿灵四联药物后症状明显减轻。认为ＢＰＨ患者除膀胱逼尿肌发生代偿性改变外，还发生逼尿肌不稳定性收缩和逼尿肌收缩无力等改变。术前尿动力学检查可以指导临床治疗，对伴有ＤＩ者术前服用钙离子通道阻滞剂为主的四联药物，可以减轻膀胱刺激症状。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及意义

目的　探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法　对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果　NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论　前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。     

良性前列腺增生逼尿肌形态和功能变化的相关性研究进展

良性前列腺增生(BPH)包括组织学上的前列腺良性增大及尿动力学可显示的膀胱出口梗阻(BOO)。BPH引起BOO常导致逼尿肌功能障碍,而逼尿肌形态结构上的改变又是逼尿肌功能改变的前提和基础。关于二者的相关性正日益引起人们重视。现将有关研究进展综述如下。一、正常逼尿肌的结构及功能(一)正常逼尿肌的超微结构及生理学特点平滑肌、间质和壁内神经是逼尿肌的三种显微结构。静息状态下,平滑肌细胞外形呈多边形或类圆柱形,轮廓光滑,收缩时呈锯齿形。肌细胞外有连续的细胞膜包绕。肌细胞内充满肌质和肌丝,肌质内含有线粒体、内质网和核糖体。…     

良性前列腺增生并急性尿潴留后的逼尿肌功能评估及其临床意义

目的评估良性前列腺增生(BPH)并急性尿潴留(AUR)后的逼尿肌功能及其临床意义。方法随机选择38例BPH并AUR患者行膀胱压力-容积和压力-流率测定,分析留置尿管时间、逼尿肌收缩力、逼尿肌无抑制性收缩(DI)、DI幅度、梗阻程度之间的相关性。结果38例患者中,发生DI者22例(57.9%),DI幅度3~176(100±41)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);有随意性逼尿肌收缩者32例(84.2%),明确诊断为膀胱出口梗阻者28例(73.7%);逼尿肌收缩力与留置尿管时间无相关性(r=-0.024,P>0.05),与DI、DI幅度、梗阻程度有相关性(r分别为0.377、0.604、0.473,P分别为<0.05、0.01、0.01);DI与梗阻程度无相关性(r=-0.222,P>0.05),DI幅度与梗阻程度呈显著性正相关(r=0.494,P<0.01)。结论BPH并AUR患者尿动力学检查前无需留置尿管2~3周以上;有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者;膀胱出口梗阻越严重,DI幅度越大,逼尿肌收缩力越强,手术效果越好。     

前列腺增生并发恢复期中枢神经疾病的膀胱逼尿肌功能改变

目的:探讨前列腺增生(BPH)并发恢复期中枢神经疾病的膀胱逼尿肌改变.方法:对60例BPH并发恢复期中枢神经疾病患者(研究组)和60例BPH患者(对照组)进行尿动力学检查分析.结果:研究组膀胱顺应性(BC)值(18.61±5.83)ml/cmH2O,逼尿肌不稳定(DI)20例(33.3%),逼尿肌无力15例(25%),低顺应性膀胱33例(55%).对照组BC值(19.20±4.87)ml/cmH2O,DI 17例(28.3%),逼尿肌无力16例(26.7%),低顺应性膀胱29例(48.3%).DI和BC与膀胱流出道梗阻相关(P＜0.05).结论:尿动力学检查有助于了解BPH并发恢复期中枢神经疾病的患者的膀胱逼尿肌功能改变,明确患者排尿困难的原因,指导诊断和选择治疗方法,预测预后和判断疗效.DI和BC与膀胱流出道梗阻相关.     

前列腺增生梗阻后对逼尿肌超微结构的影响

目的 探讨前列腺增生（ＢＰＨ）致膀胱出口梗阻后对逼尿肌超微结构和其功能的影响。方法 以尿流动力学检查为主要依据，术中取膀胱顶部逼尿超微结构研究。结果 正常对照组逼尿肌有“致密带型”超微结构特征，膀胱出口梗阻逼尿具有“肌肥大型”超微结构变化，其中７例合并不稳定膀胱，其超微结构为“肌肥大型”加上“连接紊乱型”结论 ＢＰＨ梗阻后膀胱功能紊乱与逼尿肌超微结构有特异的关系。     

良性前列腺增生伴逼尿肌无力30例治疗体会

良性前列腺增生症(BPH)是泌尿外科常见病和多发病之一,近年来其发病率明显增高。与此同时临床上也出现了许多伴有特殊情况的BPH,其中有许多是合并有膀胱逼尿肌无力(ACD)的BPH。我们自2003年1月至2004年12月收治此类患者30例,疗效基本满意,现报告如下。临床资料1.一般资料:本组30例,全部系男性。年龄53~78(平均67)岁。病史6个月~7年。均有尿频、尿急、夜尿、排尿费力、尿线变细、无力、终末滴沥等症状及次数不等的急性尿潴留史。其中有肉眼血尿者5例,镜下血尿者8例。合并高血压者5例,糖尿病者2例,脑梗塞后遗症者(一侧肢体肌力减退)1例。…     

BPH膀胱出口梗阻患者的逼尿肌功能状况评价

为了解前列腺增生症（ＢＰＨ）膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）患者的逼尿肌功能状况，对６７例ＢＰＨ患者进行了尿动力学及直肠Ｂ超检查，结果发现逼尿肌痉挛、逼尿肌低顺应性，逼尿肌括约肌功能不协调及逼尿肌收缩力亢进在梗阻病人中的发生率分别为３４．３％，１７．９％，２５．４％，２６．９％；有前列腺突入膀胱的患者更易发生逼尿肌功能受损。对ＢＰＨ患者的逼尿肌功能作出准确评价，在手术时机的选择及预后判断方面具有十分重要的临床意义。     

膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定（综述）

逼尿肌不稳定是造成尿频，尿急和急迫性尿失禁等症的主要原因之一，常继发于膀胱出口梗阻，在前列腺增生症中多见，与术后症状继续存在密切相关，近年，由于尿动力学技术的发展和应用，引起临床对此病的广泛关注。     

良性前列腺增生患者尿动力学及逼尿肌超微结构的相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)患者尿动力学检查与膀胱逼尿肌超微结构的关系.方法 BPH组患者43例,平均年龄(69.5±6.0)岁;无膀胱出口梗阻的其他疾病患者21例为对照组,平均年龄(65.4±7.2)岁.2组患者均行尿动力学检查,透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构.比较2组患者尿动力学检查及逼尿肌超微结构情况.结果 BPH组和对照组患者国际前列腺症状评分分别为(21.1±3.0)和(7.6土1.4)分,P<0.01;最大尿流率分别为(7.7±1.3)和(14.9±2.3)ml/s,P<0.01;最大尿流率时逼尿肌收缩压分别为(60.1±11.o)和(48.7±7.1)cm H2o(1 cm HzO=0.098 kPa),P<0.05;梗阻系数分别为44.8±9.9和19.0±5.9,P<0.01;膀胱逼尿肌细胞线粒体相对密度分别为0.81±0.24和1.03±0.11,P<0.05;膀胱逼尿肌细胞间隙分别为(19.4±4.8)和(14.1±2.0)nm,P<0.05.结论 BPH患者逼尿肌细胞线粒体水肿、相对密度减低,是导致逼尿肌收缩力减弱的原因之一;同时由于细胞间隙增宽,导致逼尿肌收缩速度减慢或不协调,引起膀胱协调收缩力下降.     

前列腺增生致膀胱出口梗阻患者逼尿肌神经生长因子表达及超微结构改变

目的通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌神经生长因子（NGF）表达及超微结构的研究揭示BOO后逼尿肌功能损害,了解BOO后膀胱逼尿肌的病理生理改变。方法免疫组化SABC法分实验组（梗阻组）33例和对照组（非梗阻组）15例,检测神经生长因子（NGF）的表达;超微结构实验组和对照组各5例,用电镜观察两组超微结构并对比。结果免疫组化梗阻组和非梗阻组NGF均表达,梗阻组表达明显高于非梗阻组（P〈0．01）;电镜部分对照组逼尿肌细胞排列整齐,细胞间隙有少量胶原纤维,细胞间以中间连接为主;实验组逼尿肌肥大,扭曲变形,排列不齐,增宽的细胞间隙中有大量的胶原纤维,细胞间中间连接减少,代替缝隙连接及桥粒连接等方式。结论BPH致BOO后膀胱逼尿肌细胞中NGF表达水平增高与逼尿肌不稳定（DI）及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关;BPH致BOO后逼尿肌不稳定及逼尿肌功能减退与逼尿肌形态改变及细胞连接等超微结构改变有关系。     

良性前列腺增生并逼尿肌功能障碍的尿动力学检查及其临床价值

目的　了解良性前列腺增生 (BPH)患者术前逼尿肌功能及术后恢复情况 ,指导术后药物治疗。　方法　对存在逼尿肌功能障碍的 114例BPH患者进行术前、术后详细的尿动力学检查并分析结果。　结果　术前存在逼尿肌功能障碍者术后多数逼尿肌功能逐渐恢复 ,最大尿流率 (10 .2±2 .8)ml/s ,较手术前的 (5 .5± 2 .1)ml/s明显提高 (P <0 .0 5 ) ;国际前列腺症状评分 (IPSS)明显降低(术后 18.1± 3.2 ,术前 2 7.1± 4 .9,P <0 .0 5 )。针对术后功能障碍类型进行药物治疗 ,临床症状逐渐改善。　结论　详细的尿动力学检测可明确患者逼尿肌功能障碍的类型 ,对合理选择病例、指导术后治疗、提高疗效具有重要价值。