菊粉对多囊卵巢综合征小鼠外周血、脾脏、肝脏髓源抑制性细胞及血浆炎症因子的影响

目的分析菊粉对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)小鼠髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)、单核细胞样MDSCs(monocytic-MDSCs,M-MDSCs)比例的变化和意义及其与血浆炎症因子的相关关系。方法采用60%高脂饮食联合颈背部皮下注射脱氢表雄酮6 mg/100 g+0.1 ml芝麻油制备PCOS小鼠模型,选取21～27日龄的雌性C57BL/6J小鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、菊粉干预组,每组10只。流式细胞仪检测各组小鼠外周血、脾脏、肝脏中MDSCs和M-MDSCs的比例变化以及炎症因子TNF-α、IL-17A和IL-10的水平。结果对MDSCs和M-MDSCs分析发现:与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠外周血、脾脏、肝脏中MDSCs和M-MDSCs显著增加,与模型组小鼠相比,菊粉干预组小鼠外周血、脾脏和肝脏MDSCs及M-MDSCs也显著增加。对血浆炎症因子分析发现:TNF-α、IL-17A在模型组与正常对照组小鼠中相比显著增加,而在模型组与菊粉干预组中相比显著降低,IL-10在模型组与正常对照组小鼠中相比显著降低,而在模型组与菊粉干预组中相比增加,但是没有统计学意义。对MDSCs和M-MDSCs与血浆炎症因子TNF-α, IL-17A相关性分析发现:PCOS小鼠外周血、脾脏、肝脏中MDSCs和M-MDSCs与血浆炎症因子TNF-α、IL-17A均呈负相关。结论菊粉能够诱导MDSCs、M-MDSCs在外周血、脾脏和肝脏中募集,减少促炎因子TNF-α、IL-17A的生成,从而延缓疾病的进展。     

亚麻木酚素对多囊卵巢综合征大鼠髓源抑制细胞及炎症因子的影响北大核心CSCD

目的探讨亚麻木酚素(SDG)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠髓源抑制性细胞(MDSCs)及血浆炎症因子的调节作用。方法32只6周龄雌性SD大鼠随机分为4组。采用来曲唑造模法建立PCOS大鼠模型,每日监测动情周期变化。造模成功后阴性对照组和模型组灌胃生理盐水,SDG对照组和SDG干预模型组灌胃等量SDG溶液。干预8周后,采用流式细胞术检测大鼠外周血、脾脏、肝脏和骨髓中MDSCs比例;ELISA检测血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、IL-10的水平;Pearson统计分析MDSCs与炎症因子的相关性。结果与模型组相比,SDG干预模型组脾脏、肝脏和骨髓中MDSCs的比例显著增加,外周血MDSCs比例有增加趋势但无统计学意义;血浆中TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.05),IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义。相关性分析发现,MDSCs与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关。结论SDG通过代偿性增加PCOS大鼠脾脏、肝脏和骨髓的MDSCs以及抑制炎症改善PCOS。     

菊粉增加非酒精性脂肪肝病小鼠外周血、肝脏及脾脏单核细胞型髓源性抑制细胞比例并调节炎症因子的分泌

目的探讨菊粉(INU)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠单核细胞型髓源性抑制细胞(M-MDSC)和血浆炎症因子的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组、 INU对照组、 NAFLD模型组和INU处理的NAFLD模型组。正常饮食组和INU对照组给予普通饲料,NAFLD模型组和INU处理的NAFLD模型组给予高脂饲料(含60%脂肪)。同时INU对照组和INU处理的NAFLD模型组给予INU(5 g/kg),喂养14周后,处死小鼠并收集小鼠外周血、肝脏和脾脏细胞。采用流式细胞术检测外周血、肝脏和脾脏中M-MDSC比例。细胞因子流式微球阵列检测技术(CBA)检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)表达水平。Pearson统计分析各组织M-MDSC比例和血浆炎症因子水平的相关性。结果与正常饮食组相比,NAFLD模型组外周血、肝脏和脾脏中M-MDSC的比例明显增加,血浆中TNF-α水平显著升高,IL-10水平变化不明显。与NAFLD模型组相比,INU处理的NAFLD模型组外周血、肝脏和脾脏中M-MDSC的比例明显增加,TNF-α水平显著降低、 IL-10水平显著升高。NAFLD小鼠外周血、肝脏及脾脏中M-MDSC分别与TNF-α呈负相关,与IL-10呈正相关。结论 INU可募集NAFLD小鼠外周血、肝脏及脾脏中M-MDSC,发挥抗炎作用,延缓NAFLD的发生发展。     

荷瘤小鼠脾脏髓源抑制细胞的分选及鉴定

目的研究荷瘤小鼠脾脏中髓源抑制细胞(myeloid derived suppresser-cell,MDSCs)的分选与鉴定方法。方法常规培养小鼠肾癌细胞(Renca细胞),于Balb/c小鼠皮下建立小鼠肾癌模型;分离小鼠脾脏制成单细胞悬液,磁珠分选Gr-1+CD11b+双阳性的MDSCs;台酚蓝染色检测细胞存活率;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)测其细胞纯度;显微镜下观察细胞形态;免疫荧光测其表面Gr-1、CD11b荧光表达情况;RT-PCR检测Cox2和Arg-1的m RNA的表达情况;小鼠皮下成瘤实验观察MDSCs促肿瘤生长。结果成功建立小鼠肾癌模型,磁珠分选后经FCM检测Gr-1+CD11b+双阳性的MDSCs细胞可达92.3%,显著高于分选前(P0.01);免疫荧光鉴定结果显示:分选后的细胞形态完整,Gr-1和CD11b的荧光表达于细胞膜且2种荧光可以融合;RT-PCR检测分选后的MDSCs细胞群的Cox2和Arg-1的m RNA相对表达量显著高于分选前(P0.05);小鼠皮下成瘤观察到MDSCs组与实验对照组有显著差异(P0.05)。结论用免疫磁珠从荷瘤小鼠脾脏中成功分选得到MDSCs,具有较高纯度和良好的生物活性,为后续实验提供了理想的细胞来源。     

小鼠骨髓及脾脏髓源抑制细胞Notch分子表达分析

为研究Notch信号途径相关分子在小鼠髓源抑制细胞(MDSC)中表达水平,以CD11b+和Gr-1+为表面标记,采用流式细胞术分选出小鼠骨髓与脾脏MDSC,进而采用定量RT-PCR技术检测Notch 4种受体、5种配体及其下游靶基因Hes-1的mRNA表达水平。结果发现,骨髓中CD11b+Gr-1+细胞(MDSC)比例远高于脾脏,达总细胞的46%,而脾脏MDSC仅占总细胞的4.4%左右。骨髓与脾脏MDSC表达Notch四种受体分子,四种受体分子在两种MDSC中表达水平未见明显差异(P0.05)。骨髓MDSC Dll4表达水平明显高于脾脏MDSC(P0.001),而Jagged1、Jagged2和Dll1三种配体分子在来源于两种淋巴器官的MDSC中表达水平未见明显差异(P0.05),二者均不表达Dll3。与骨髓MDSC相比,脾脏MDSC Hes-1mRNA表达明显增高(P0.01)。结果提示Notch信号途径可能在MDSC成熟与迁移中发挥一定的作用。     

西格列汀抑制糖尿病肾病大鼠肾组织的细胞凋亡和炎症

目的研究二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂西格列汀处理糖尿病肾病大鼠后,凋亡相关因子的表达趋势。方法 ZDF模型鼠(fa/fa)随机分为糖尿病组和西格列汀处理组,以ZDF对照鼠(fa/~+)为对照组。葡萄糖氧化酶试剂盒测定血清非空腹血糖水平, ELISA小鼠尿微量白蛋白检测试剂盒检测尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血液生化指标;实时荧光定量PCR检测肾组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、 Fas、胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA水平, Western blot法检测DPP-4、高血糖素样肽1(GLP-1)、 TNFR1、 caspase-3和caspase-8蛋白水平。结果糖尿病组大鼠血糖、尿微量白蛋白、血尿素氮、血清肌酐水平增加,西格列汀处理后,相关指标水平显著降低;糖尿病组大鼠TNFR1、 caspase-3 mRNA水平增加,西格列汀处理组后降低;糖尿病组大鼠DPP-4、 TNFR1、 caspase-3、 caspase-8蛋白水平增加、 GLP-1蛋白水平降低,西格列汀处理后相应蛋白含量出现相反变化。结论西格列汀抑制糖尿病肾病大鼠的炎症和细胞凋亡。     

亚麻籽油对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠M-MDSC及炎症因子的影响

目的分析富含α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)的亚麻籽油(flaxseed oil,FO)干预动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)ApoE~(-/-)小鼠髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)中单核细胞样MDSCs(M-MDSCs)比例的变化,检测血浆和主动脉炎症因子及其与M-MDSCs的相关性。方法将30只雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为3组(10只/组):空白对照组(CON)、AS模型组(MOD)和亚麻籽油干预组(MOD/FO)。干预10周后,采用流式细胞术检测外周血和脾脏中M-MDSCs含量,采用流式微球阵列检测技术(CBA)检测血浆及主动脉组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和IL-10的水平;采用Pearson方法分析M-MDSCs与炎症因子的相关性。结果 FO干预后的AS斑块减轻(P0.05),且外周血和脾脏M-MDSCs比例显著高于MOD组(P0.05);此外,外周血IL-1β和TNF-α水平较MOD组显著降低,主动脉组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平较MOD组均显著降低(P均0.05),IL-10虽有升高,但无统计学差异。相关性分析发现外周血MMDSCs与主动脉组织TNF-α、IL-1β、IL-6呈负相关,与主动脉组织IL-10呈正相关,并与血浆TNF-α、IL-1β呈负相关。结论富含ALA的FO能够升高AS小鼠M-MDSCs比例并抑制炎症。     

口腔鳞癌患者外周血髓源性抑制细胞和Th17细胞数量及IL-17水平增加

目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者外周血髓源性抑制细胞(MDSC)、白细胞介素17(IL-17)水平、Th17细胞数量及其相关性。方法募集34例OSCC患者(Ⅰ、Ⅱ期OSCC患者18例、Ⅲ、Ⅳ期OSCC患者16例)和健康自愿者16例。分别采集其空腹静脉血,流式细胞术检测外周血MDSC、Th17细胞比例,ELISA检测血清IL-17水平。结果与健康志愿者相比,OSCC患者外周血MDSC、Th17细胞比例增加,IL-17水平升高。中晚期(Ⅲ、Ⅳ期)OSCC患者MDSC、Th17细胞数量、IL-17水平均较早期(Ⅰ、Ⅱ期)OSCC患者增加。MDSC数量与IL-17水平存在相关性,而MDSC数量与Th17细胞数量无相关性。结论OSCC患者外周血MDSC、Th17细胞增加,IL-17水平升高,MDSC与IL-17可能存在相互调节作用,IL-17的主要来源并非Th17细胞,而可能来自其他固有免疫细胞。     

脾脏切除对大鼠外周血T细胞亚群变化影响的动态观察

脾脏是直接参与细胞介导免疫调节的一个重要免疫器官,拥有全身循环T细胞的25%和B细胞的10～15%。Ts细胞的发育成熟与脾脏密切相关。切除脾脏势必导致机体细胞免疫功能的紊乱,在这方面,已有不少报道。在对脾切除术后病人的随访观察中发现,无脾患者的外周血T细胞数     

高通量血液透析对2型糖尿病肾病患者毒素清除和炎症因子、氧化应激因子水平的影响

目的探究高通量血液透析(HFHD)对2型糖尿病肾病(DN)患者毒素清除和炎症因子、氧化应激因子水平的影响。方法采用计算机随机数字法将2016年1月至2018年1月我院收治的96例DN患者分为观察组和对照组各48例。观察组患者予以HFHD治疗,对照组患者予以低通量血液透析(LFHD)治疗。比较两组患者血清小分子毒素[血肌酐(SCr)、血尿素、血尿酸、血磷]、中分子及大分子毒素[甲状旁腺素(PTH)、视黄醇结合蛋白(RBP)、血清β_2微球蛋白(β_2-MG)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC)]清除效果,观察治疗前、治疗6个月后血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、氧化应激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平变化情况。结果治疗6个月后,两组患者SCr、血尿素、血尿酸、血磷以及血清PTH、RBP、β_2-MG、CysC水平均较治疗前降低(P<0. 05),且观察组血尿酸、血磷以及血清PTH、RBP、β_2-MG、CysC水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者血清IL-6、CRP、TNF-α、MDA水平均较治疗前降低,且低于对照组(P <0. 05),SOD、GSH-Px水平较治疗前升高,且高于对照组(P <0. 05),对照组患者治疗前后上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HFHD可有效清除DN患者血液中的毒素,减轻机体炎症反应并改善氧化应激水平。     

髓源性抑制细胞在鼻咽癌患者外周血及荷瘤小鼠体内的水平及作用初探

目的探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)在鼻咽癌患者外周血中的表达水平及其临床意义,并在荷瘤小鼠体内探讨MDSCs可能的作用。方法采用流式细胞术分析49例鼻咽癌患者外周血及荷瘤小鼠脾脏MDSCs的比例,采用ELISA分析鼻咽癌患者及荷瘤小鼠中MDSCs对T细胞分泌细胞因子的影响。结果鼻咽癌患者外周血中MDSCs的比例显著高于健康对照组,并且鼻咽癌患者外周血中MDSCs的比例与肿瘤的分期有关,晚期患者外周血中MDSCs的比例高于早期患者;鼻咽癌荷瘤小鼠脾脏内MDSCs的数量明显高于对照组;研究表明MDSCs可明显抑制T细胞分泌细胞因子。结论鼻咽癌患者外周血中MDSCs的比例较健康人高,且与鼻咽癌分期密切相关,荷瘤小鼠实验表明肿瘤组小鼠脾脏MDSCs的数量明显高于对照组,并且MDSCs可影响荷瘤小鼠细胞因子的分泌。MDSCs可能作为鼻咽癌生物治疗的1个靶点。     

Th2细胞因子与肿瘤髓系来源抑制细胞相关性的研究进展

髓系来源抑制细胞(MDSC)是骨髓细胞的一种异质性群体,对肿瘤发挥着免疫抑制作用。白细胞介素4(IL-4)、IL-6、IL-10、IL-13、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶2(COX2)等相关因子可以调控MDSC的生成、增殖、迁移和活性,并通过多种途径介导MDSC发挥免疫抑制作用。而IL-4、IL-6、IL-10、IL-13等Th2类细胞因子主要参与调控MDSC的产生和活性,促进MDSC的增殖,提高MDSC的抑制功能。如通过诱导MDSC生成精氨酸酶1(Arg1)、转化生长因子β(TGF-β),促进T细胞的凋亡,以及MDSC通过产生Th2细胞因子与巨噬细胞之间相互联系,引起促进肿瘤进展的Th2型免疫反应的发生。     

2型糖尿病外周血调节性T细胞和脂肪因子水平与下肢动脉病变的关系

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)是一种伴有自身免疫反应、慢性低度炎症性疾病;免疫功能紊乱及脂肪细胞因子参与了T2D的发生发展.T2D患者中有5％～20％出现周围动脉病变(peripheral arterial disease,PAD),而PAD的主要病理变化是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一类具有免疫调节功能的T淋巴细胞,在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用.Foxp3作为Treg发育关键的核转录因子[1],是目前公认的Treg特异性标记物.研究表明,CD4+ CD25+ Treg在AS的发生、发展过程中,可以抑制Thl和Th2病理反应,控制多种免疫炎症疾病的发展,在免疫耐受的维持中起重要作用[2].     

连翘对严重烧伤大鼠外周血Treg及脾脏Foxp3的影响

目的:探讨中药连翘对严重烧伤大鼠的免疫调节作用及其机制.方法:采用大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型.实验共分5组,分别为正常对照组(Control),烧伤后8 h组(8PBH),连翘高、中、低剂量组(AFS1、AFS2、AFS3),其中AFS1、AFS2和AFS3组在烧伤前7 d开始灌胃给药,1次/d,分别给予AFS 5 g/kg、2.5 g/kg和1.25 g/kg.各组在烧伤后8 h留取外周血和脾脏组织,流式细胞术测外周血Treg百分数;RT-PCR和免疫组化法测定脾脏组织Foxp3表达.结果:与Control组比较,8PBH组外周血Treg水平显著升高,脾脏组织Foxp3mRNA和蛋白表达明显上调;AFS1、AFS2及APS3组均能显著减轻上述指标变化,并呈剂量依赖关系.结论:连翘具有免疫调节作用,其作用机制与干扰Foxp3基因的表达有关.     

组胺及组胺诱导的抑制因子对SLE外周血单个核细胞功能的影响

组胺能显著地抑制正常人外周血单个核细胞(PBMC)对美洲商陆(PWM)的增生反应和IgG生成,但对活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者的抑制作用明显低于对正常人的作用(P<0.01)。组胺所诱导的抑制因子(HSF)也有上述抑制作用。西米替丁和消炎痛均能阻断HSF的生成,提示表达组胺2型受体(H_2R)的细胞以及PGE_2与HSF生成有关。值得注意的是活动性SLE患者的HSF生成能力显著低于正常人的能力(P<0.01),而且患者PBMC对正常人HSF的反应性显著低下,提示活动性SLE患者的“抑制性”T细胞功能低下。     

荷瘤小鼠卵巢癌细胞miRNA和髓源性抑制细胞的检测及相关性分析

目的检测卵巢癌荷瘤小鼠癌组织miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平和外周血和脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)的数量,并分析它们的相关性。方法 12例卵巢癌荷瘤小鼠的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平,流式细胞术检测上述荷瘤小鼠中外周血和脾脏中MDSC的表达。采用Spearman法分析MDSC和microRNA的相关性。结果与正常小鼠相比,荷瘤小鼠外周血和脾脏中的MDSC明显增加。miR-21a-5p、miR-218-5p和miR-222-3p在癌组织中含量高于癌旁组织,相反miR-155a-5p和miR-494-3p在癌组织中的表达低于癌旁组织。miR-222-3p与MDSC的数量无相关性,miR-494-3p的水平与MDSC的数量负相关,miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p在癌组织与癌旁组织的表达差值与MDSC的数量呈正相关。结论卵巢癌荷瘤小鼠癌组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-494-3p水平和外周血及脾脏中MDSC的数量有一定的相关性。     

口腔鳞癌患者外周血髓源性抑制细胞和Th17细胞数量及IL-17水平增加北大核心CSCD

目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者外周血髓源性抑制细胞(MDSC)、白细胞介素17(IL-17)水平、Th17细胞数量及其相关性。方法募集34例OSCC患者(Ⅰ、Ⅱ期OSCC患者18例、Ⅲ、Ⅳ期OSCC患者16例)和健康自愿者16例。分别采集其空腹静脉血,流式细胞术检测外周血MDSC、Th17细胞比例,ELISA检测血清IL-17水平。结果与健康志愿者相比,OSCC患者外周血MDSC、Th17细胞比例增加,IL-17水平升高。中晚期(Ⅲ、Ⅳ期)OSCC患者MDSC、Th17细胞数量、IL-17水平均较早期(Ⅰ、Ⅱ期)OSCC患者增加。MDSC数量与IL-17水平存在相关性,而MDSC数量与Th17细胞数量无相关性。结论OSCC患者外周血MDSC、Th17细胞增加,IL-17水平升高,MDSC与IL-17可能存在相互调节作用,IL-17的主要来源并非Th17细胞,而可能来自其他固有免疫细胞。     

眼镜蛇毒因子对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响

目的：观察眼镜蛇毒因子（CVF）对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法：实验前24hCVF1mg·kg-1ip使补体耗竭。油酸0．1mL·kg-1iv致大鼠油酸型肺损伤病理模型。采用亚硝酸法测定白细胞SOD活力;白细胞吞噬功能测定则采用吞噬金葡菌法,粘附功能测定则采用玻璃血球计数板法。结果：CVF耗竭体内补体,能显著对抗油酸引起的白细胞吞噬和粘附功能的升高及超氧化物歧化酶（2）活性降低,使白细胞的吞噬率从（52±6）％下降至（30±5）％,粘附率从（93±11）％下降至（82±10）％;减少氧自由基的产生,白细胞SOD活性下降明显受到抑制。但对油酸引起的白细胞数目增加无明显影响。结论：CVF减轻油酸型肺损伤的作用机制可能与补体耗竭后引起的白细胞功能抑制有关。     

日本血吸虫感染小鼠的髓源抑制细胞对T 细胞的免疫抑制

目的:研究日本血吸虫感染小鼠模型中的髓源抑制细胞(MDSCs)的免疫抑制功能及对T细胞的作用机制。方法:构建日本血吸虫感染BALB/c小鼠模型,流式细胞术检测MDSCs动态比例变化,免疫磁珠分选小鼠骨髓中单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs (CD11b~+Gr1~+Ly6G~+)亚群细胞,Write-Giemsa染色进行形态学鉴定; CFSE法检测单核系和粒系MDSCs亚群对CD4~+T、CD8+T细胞增殖的抑制作用,Real-time PCR方法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β和精氨酸酶(ArgⅠ)、一氧化氮合酶2(NOS2)的表达。结果:血吸虫感染模型小鼠的MDSCs较对照组小鼠明显增多,以粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群增多为主。两个亚群细胞均能降低CD4+T、CD8+T细胞的增殖活性,粒系亚群MDSCs的抑制作用更显著; Real-time PCR结果显示两个亚群细胞的细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、IFN-γ以及ArgⅠ、NOS2的表达水平均不同程度升高。结论:血吸虫感染模型小鼠体内的MDSCs显著增高,单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群均能抑制CD4~+T、CD8~+T细胞增殖,其作用机制可能与两亚群细胞均能上调相关细胞因子IL-4、IL-10、IL-13和ArgⅠ、NOS2的表达有关。