基于生物信息学分析胰腺癌的关键基因

目的 利用生物信息学分析胰腺癌发生、发展的关键基因,为胰腺癌的早期诊断、预后评估及靶向治疗提供理论依据。方法 从GEO数据库中获取GSE15471基因芯片数据集,在线分析工具GEO2R筛选差异表达基因,并对差异表达基因进行GO、KEGG富集分析和蛋白互作网络分析,利用Cytoscape软件的cytoHubba插件筛选出关键基因,通过GEPIA数据库对关键基因再次验证。结果 从GSE15471基因芯片中共筛选出267个显著差异表达基因,其中上调基因232个,下调基因35个。富集分析显示差异表达基因主要涉及细胞黏附、PI₃K-Akt信号通路、蛋白水解、炎性反应、胶原分解代谢、免疫反应等。通过蛋白互作网络筛选出11个关键基因,下调基因ALB、EGF,上调基因MMP2、CXCL8、FN1、COL1A1、SPP1、MMP1、ITGA2、COL3A1、CRP。GEPIA数据库中关键基因表达情况与基因芯片分析结果一致,生存分析显示胰腺癌患者总生存时间与MMP1、ITGA2基因表达高低相关。结论 生物信息学筛选出的11个关键基因在胰腺癌的发生、发展中有重要作用,是潜在的胰腺癌特异肿瘤分子学标志物和靶向治疗新位点。     

益气活血软坚解毒方对荷瘤小鼠抑瘤作用及对生存期影响研究

[目的]研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方对荷瘤小鼠生存期的影响。[方法]抑瘤作用观察:荷S₁₈₀腹水瘤昆明鼠、荷H₂₂昆明鼠与615小鼠,造模后随机分成对照组、CTX(环磷酰胺)组、YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ等效剂量组+CTX或顺铂(DDP)组、YHRJ高剂量组+CTX(或DDP)组,第2天开始用药,于第13天拉颈处死动物,取出瘤组织,称质量。生存期观察:荷H₂₂昆明鼠,截尾期为对照组出现第1只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。[结果]1)对荷S₁₈₀昆明鼠:各用药组肿瘤明显缩小,YHRJ高剂量抑制率为64.22%,与生理盐水及YHRJ等效剂量组相比,差异显著;YHRJ高剂量+CTX组抑制率为80.10%,高于YHRJ等效剂量组及CTX组。2)对荷H₂₂昆明鼠:除YHRJ等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显(P<0.05),YHRJ高剂量组抑瘤率为51.36%。优于其他各组。3)对荷H₂₂615小鼠肿瘤:YHRJ等效剂量抑瘤率为47.15%,YHRJ高剂量+DDP组抑瘤率为80.60%,说明中药对DDP有增效作用。4)对荷H₂₂昆明鼠生存率影响:YHRJ高剂量组及各加DDP组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。[结论]益气活血软坚解毒方对小鼠S₁₈₀腹水瘤、H₂₂肝细胞癌肿瘤生长有抑制作用,并明显延长荷H₂₂昆明鼠生存期。     

复方半边莲口服液对乳腺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的影响

目的:探究复方半边莲口服液对乳腺癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制和改善肿瘤免疫的作用。方法:将24只BALB/C雌鼠原位接种4T1乳腺癌细胞,待瘤体体积超过40 mm~3时,随机分成对照组、复方半边莲口服液低、中、高剂量组,连续给药。每天测量荷瘤小鼠肿瘤大小,观察复方半边莲口服液对小鼠瘤体体积的影响;连续给药30 d后,处死荷瘤小鼠,通过测量不同组处理后荷瘤小鼠肿瘤重量,计算复方半边莲口服液各剂量组的抑瘤率;将肿瘤组织剪碎,经胶原酶处理成单细胞,并分离其中的淋巴细胞,使用流式分析仪检测肿瘤微环境中淋巴细胞的比例。结果:与对照组相比,复方半边莲口服液中、高剂量组于给药第10天、20天瘤体体积均降低(P<0.05),给药30 d,低、中、高剂量组瘤体体积均明显降低(P<0.01);低、中、高剂量组肿瘤重量明显降低(P<0.01),抑瘤率分别为17.95%、28.77%、49.43%;低、中、高剂量组CD3~+T细胞、CD4~+T细胞比例明显升高(P<0.01),中、高剂量组CD8~+T细胞比例明显升高(P<0.01),而低、中、高剂量组调节性T细胞比例明显降低(P<0.01)。结论:复方半边莲口服液能够抑制乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长,增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能,值得临床推广应用。     

基于生物信息学及体外实验研究大黄素治疗胰腺癌的靶点

目的：运用生物信息学及细胞实验方法研究大黄素治疗胰腺癌的靶点。方法：从基因表达综合数据库（GEO）获取胰腺癌转录组数据集GSE62452、GSE28753,通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）以及PharmMapper Server协同分析获得大黄素作用靶点,将两者靶基因进行交叉筛选,获得大黄素在胰腺癌中的潜在靶点基因。通过DAVID数据库对靶点基因做KEGG、GO功能富集分析,通过GEPIA数据库对潜在靶点基因做差异表达和生存分析。体外培养胰腺癌细胞,CCK-8法检测不同浓度大黄素对胰腺癌细胞增殖的影响。将细胞分为正常对照组和不同浓度大黄素组,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测纤溶酶原激活剂（PLAU）、酪氨酸激酶受体（MET）、环氧化物水解酶2(EPHX2)、基质金属肽酶1(MMP1)mRNA表达,western blotting检测EPHX2蛋白表达。结果：获得大黄素和胰腺癌17个共同靶点基因。功能富集分析显示,靶基因主要富集在细胞外空隙、细胞外来体、丝氨酸内切酶活性、蛋白质水解、钙离子结合等通路。差异表达分析显示：胰腺癌组织与正常组织MMP1、EPHX2、PL...     

消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响

目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNFα、TGFβ的含量。结果消癌解毒方能抑制瘤体生长（P<0.05~0.01）,延长荷瘤大鼠生存时间(P<0.05~0.01),改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效最优。此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNFα、TGFβ的含量(P<0.05~0.01)。结论消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关。      

基于生物信息学挖掘胰腺癌差异表达基因与功能及研究SSBP1对患者生存预后的影响

目的:分析胰腺癌(PAAD)中差异表达基因与功能;研究线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)在PAAD组织中的表达及生存预后分析.方法:检索TCGA数据库中有关PAAD的表达谱芯片RNA-seqLevel-3数据,通过Perl程序语言、R软件中的edger包筛选具有显著表达差异的基因(DEGs);利用基因表达谱在线分析...     

基于生物信息学方法分析TACSTD2基因与胰腺癌患者预后的关系及其作用机制

目的 基于生物信息学方法分析肿瘤相关钙信号转导因子2(TACSTD2)基因与胰腺癌患者预后的关系及其作用机制。方法 (1)利用GEPIA和TCGA数据库,分析TACSTD2基因在胰腺癌组织中的表达水平及其与胰腺癌患者临床病理特征的关系。(2)利用GEPIA和TISIDB数据库、COX回归模型分析TACSTD2基因表达水平与胰腺癌患者生存情况的关系。(3)利用R语言软件相应程序包获得TACSTD2基因的共表达基因、不同TACSTD2基因表达水平的胰腺癌患者之间的差异表达基因后,对上述基因进行富集分析。(4)利用R语言软件相应程序包分析TACSTD2基因表达水平与胰腺癌患者免疫微环境评分、胰腺癌组织免疫细胞浸润水平的关系。(5)分析TACSTD2基因表达水平与免疫检查点基因的相关性。(6)基于TCIA数据库、TIMER在线数据库、R语言软件,分别评估分析TACSTD2基因表达水平与胰腺癌患者免疫表型评分(IPS)、胰腺癌常见突变基因、靶向药物和化疗药物敏感性的关系。(7)基于STRING数据库及Cytoscape软件,构建TACSTD2的蛋白‐蛋白相互作用网络,筛选出与TACSTD2相互作...     

苍耳子提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫功能的影响

目的探讨苍耳子提取物对S180株的抑制作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立小鼠种植性S180肉瘤模型,将低（5g/kg体重）、中（10g/kg体重）、高（20g/kg体重）浓度苍耳子提取物分别给予S180荷瘤小鼠,观察其抑瘤率、对荷瘤小鼠免疫器官重量及碳粒廓清指数、血清半数溶血素值（CH50）的影响;并设5-氟尿嘧啶（5-FU）组与对照组与之比较。结果对S180荷瘤小鼠分别给予低、中、高浓度苍耳子提取物和5-FU,结果发现对S180肉瘤的抑瘤率分别为13.41%、26.22%、44.51%和25.00%,抑瘤率随苍耳子提取物给药浓度的增加而升高（P〈0.01）;与对照组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。S180荷瘤小鼠胸腺和脾脏的重量随给药浓度的提高而增加（P〈0.01）;小鼠碳粒廓清指数、血清半数溶血素值均较对照组增高（P〈0.05或P〈0.01）。结论苍耳子提取物对S180肉瘤具有明显的毒性和抑制作用。     

补气通络解毒方联合GEMOX方案对中晚期胰腺癌CT影像学变化的影响

目的 观察补气通络解毒方联合GEMOX(吉西他汀+奥沙利铂)方案治疗对中晚期胰腺癌(PC)CT影像学变化的影响。方法 将我院60例中晚期PC患者随机分为治疗组与对照组各30例。对照组采用GEMOX方案治疗,治疗组采用补气通络解毒方联合GEMOX方案治疗。比较两组客观有效率(RR)、卡氏评分(KPS)评分、糖链蛋白(CA)19-9、CA424、癌胚抗原(CEA)、证候和副反应量表(TESS)评分以及平扫、动脉期、延迟期CT值。结果 治疗后,治疗组RR与对照组比较无统计学差异(P>0.05);治疗组KPS评分好转率高于对照组(P<0.05);两组CA19-9、CA424、CEA水平低于治疗前,治疗组CA19-9、CA424、CEA水平低于对照组(P<0.05);两组证候评分降低,TESS评分增加,治疗组证候评分低于对照组,TESS评分高于对照组(P<0.05);两组平扫、动脉期、延迟期CT值低于治疗前,治疗组平扫、动脉期、延迟期CT值低于对照组(P<0.05)。结论 补气通络解毒方联合GEMOX方案治疗中晚期PC患者疗效较好,能显著提高患者体力状况,降低肿瘤标...     

益气解毒方对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤细胞VEGF表达的影响

目的 观察益气解毒方对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VECF)的影响.方法 建立裸鼠皮下移植人胃癌细胞SGG-7901荷瘤裸鼠模型.对照组灌胃生理盐水10 mL/kg,5-Fu组肌肉注射30 mg/kg,复方益气解毒方大剂量(1 500 mg/mL)、中剂量(750 mg/mL)、小剂量(375 mg/mL)组分别灌胃10mL/kg的药液,各组连续给药14 d,各鼠脱臼处死,计算瘤质量系数,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF表达.结果 对照组的瘤质量系数为3.060±2.426,显著高于5-FU组(0.273±0.146,P<0.01),和复方益气解毒方大、中剂量组(0.696±0.585),P<0.01;(1.197±1.271),P<0.05,与复方益气解毒方小剂量组相比差异无统计学意义(1.727±1.721),P>0.05.免疫组织化学结果 显示,复方益气解毒方大、中量组和5-FU组对肿瘤VEGF表达率分别为(31.3±15.8)%、(41.1±4.4)%和(29.5±8.5)%,均显著低于模型荷瘤对照组(52.4±15.1)%,P<0.05.小剂量组的肿瘤VEGF表达率(57.0±13.5)%高于模型荷瘤对照组,但无统计学差异,P>0.05.结论 益气解毒方对胃癌细胞增殖和VEGF表达具有较好的抑制作用.     

甲磺酸伊马替尼对胰腺癌细胞体外生长的影响

目的探讨甲磺酸伊马替尼(Gleevec)对胰腺癌细胞体外生长的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Gleevec对胰腺癌细胞中的生长抑制(GI)作用;克隆形成实验测定胰腺癌细胞的体外生长能力;流式细胞仪检测胰腺癌细胞周期的改变;膜联蛋白标记与碘化丙啶检测细胞的死亡及凋亡情况。结果Gleevec对胰腺癌细胞具有生长抑制作用,且呈现剂量依赖性,其半数生长抑制浓度(GI50)为17~31.5mmo.lL-1。Gleevec作用后胰腺癌细胞克隆形成率下降,细胞周期并无影响,未见明显凋亡细胞产生。Gleevec通过破坏细胞膜的完整性而诱导细胞死亡。结论Gleevec具有抑制胰腺癌的细胞体外生长的能力,其具体机制有待进一步研究。     

RNAi技术抑制乳腺癌细胞表皮生长因子受体表达的在体实验研究

目的 探讨采用体外化学合成的小干扰RNA(siRNA)结合阳离子脂质体是否能有效在体转染乳腺癌细胞,以期为RNAi的在体实验研究提供实验数据和理论依据.方法 (1)建立裸鼠肿瘤动物模型,计算成瘤率.(2)体外转染乳腺癌细胞,常规动物接种,测量肿瘤体积和动物重量,计算肿瘤抑制率.(3)采用免疫组化和Western blotting技术测定肿瘤组织的表皮生长因子受体蛋白水平,采用Real-time PCR检测表皮生长因子受体基因水平,采用ELISA检测动物血清及肿瘤抽提蛋白中EGF含量.结果 MDA-MB-231、ZR-75细胞成瘤率依次为30.00%、88.89%,MDA-MB-231细胞的成瘤能力明显弱于ZR-75细胞.ELISA检测结果证实dsRNA-表皮生长因子受体可将血清及肿瘤组织抽提蛋白中的EGF含量分别降低16.77%、12.59%.Real-time PCR结果表明dsRNA-表皮生长因子受体可将表皮生长因子受体基因表达下调21.05%.结论 (1)采用体外化学合成的siRNA结合阳离子脂质体可有效在体转染乳腺癌细胞.(2)在体实验中RNAi效应持续的时间明显长于体外实验.(3)针对表皮生长因子受体基因序列设计的siRNA可作为极具开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中触发RNAi可能的作用机制尚需进一步深入探讨.     

磷脂酶D1对胰腺癌细胞增殖的影响

目的 探究磷脂酶D1（PLD1）对于胰腺癌细胞增殖的影响。方法 通过CCK-8法、EdU荧光染色和流式细胞术检测PLD、PLD1及PLD2抑制剂对胰腺癌细胞系Capan-2细胞活力、增殖、周期的影响;采用同样方法检测抑制/过表达PLD1对Capan-2细胞活力、增殖、周期的影响。结果 PLD、PLD1抑制剂均抑制了Capan-2增殖（P=0.004、0.044）,而PLD2抑制剂对Capan-2增殖无明显影响（P=0.945）。下调PLD1的表达使Capan-2细胞活力降低（P=0.000）、增殖能力减弱（P=0.002）,阻碍了细胞周期进展（P=0.004、0.002）;上调PLD1的表达使Capan-2细胞活力提高（P=0.004）、增殖能力增强（P=0.002）,促进细胞周期进展（P=0.0004、0.035）。结论 PLD1能够促进胰腺癌细胞的增殖,在胰腺癌的发展中发挥着重要的作用。     

人胰腺癌细胞CFPAC-1裸小鼠原位移植瘤模型的建立

目的:建立人胰腺癌裸小鼠原位移植瘤模型,并对其生物学特性进行研究.方法:将人胰腺癌细胞CFPAC-1接种于裸鼠皮下,并将皮下肿瘤组织原位移植于裸鼠胰腺,比较两种移植瘤的生长及转移情况.结果:胰腺癌皮下移植瘤模型与胰腺癌原位移植瘤模型的体内成瘤率、生长情况及形态学上均无显著差异.皮下移植瘤模型呈局限性生长,无一例发生远处转移;原位移植瘤模型远处转移率高达87.5%,发生75.0%腹膜转移,37.5%肝转移,12.5%肺转移,37.5%淋巴结转移,并保持分泌CA19-9的特性.结论:人胰腺癌裸小鼠原位种植瘤模型明显优于皮下移植瘤模型,较好地模拟了人胰腺癌自然生长和局部浸润及远处转移过程,是胰腺癌体内研究理想的动物模型.     

人胰腺癌细胞株HHIP基因甲基化状态检测和分析

目的:探讨人胰腺癌细胞株HHIP表达与其甲基化的关系,为胰腺癌发生机制的研究提供新的信息。方法:以人胰腺癌细胞株 BxPC-3、CFPAC-1、PANC-1、AsPC-1和PaTu8988s为研究对象,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫细胞化学染色(S-P)法检测去甲基化制剂——DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR) 处理前后各胰腺癌细胞株HHIP mRNA/蛋白表达的变化,用甲基化特异性 PCR(MSP)结合测序检测HHIP基因CpG岛甲基化状态。结果:5-Aza-CdR处理前,胰腺癌细胞株BxPC-3、CFPAC-1、PANC-1、AsPC-1和PaTu8988s无HHIP mRNA/蛋白表达;经5-Aza-CdR处理后,HHIP mRNA/蛋白重新表达。MSP结合测序显示上述胰腺癌细胞株HHIP基因CpG岛存在高甲基化。结论:人胰腺癌细胞株HHIP表达抑制与其基因CpG岛高甲基化相关。HHIP 基因CpG岛高甲基化可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用。     

吉西他滨为基础的化疗方案治疗进展期胰腺癌的临床疗效分析

目的 分析吉西他滨为基础的化疗方案治疗进展期胰腺癌的临床疗效.方法 选取在2014年1月至2015年6月期间到我院接受化疗的进展期胰腺癌患者54例,其中21例患者接受吉西他滨单药化疗,将其作为对照组;33例患者接受吉西他滨联合其他药物化疗,将其作为观察组.比较两组患者的临床疗效、生存情况及不良反应.结果 观察组患者临床有效率为42.4％,疾病控制率为81.8％,对照组临床有效率为19.0％,疾病控制率为52.4％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).两组中位生存时间分别为11.7个月和7.1个月,中位无进展生存时间分别为4.6个月和2.8个月,6个月生存率分别为69.7％和57.1％,两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组对CA199水平的影响优于对照组(P＜0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 以吉西他滨为基础的化疗方案治疗进展期胰腺癌,较单药治疗效果更佳,可显著提高患者生存率.     

人硫酸酯酶1对生长因子介导的胰腺癌细胞生长的作用

目的:探讨人硫酸酯酶1对生长因子诱导下胰腺癌细胞生长作用的影响及其机制.方法:应用lipofectamine方法转染人硫酸酯酶1基因到低表达该基因的胰腺癌细胞Panc-1,通过Northern bloting筛选阳性转染的细胞克隆,并检测转染后胰腺癌细胞硫酸酯酶1的水平;应用噻唑氮蓝比色分析(MTT)法检测转染后胰腺癌细胞对生长因子作用的影响;应用Western bloting检测人硫酸酯酶1转染对生长因子受体与MAPK磷酸化水平的影响.结果:硫酸酯酶1稳定转染入Panc-1细胞后,Panc-1细胞稳定表达硫酸酯酶1 mRNA,并且硫酸酯酶1表达水平升高.FGF-2、HB-EGF、EGF均促进胰腺癌细胞Panc-1的生长,硫酸酯酶1基因转染后减弱FGF-2对细胞的生长促进作用,降低FGF-2所诱导的MAPK磷酸化水平,但对HB-EGF、EGF的作用无明显影响.结论:人硫酸酯酶1 转染减弱生长因子FGF-2所诱导的胰腺癌细胞的生长促进作用;人硫酸酯酶1可能参与胰腺癌的病理发生发展过程.     

新加良附方对移植性人胃癌抑制效应研究

目的观察新加良附方对移植性人胃癌抑制效应。方法人源胃癌细胞系（BGC-823）经传代培养后,通过BALB/C-nu裸鼠移植制造肿瘤模型,以5-氟尿嘧啶和不同剂量的新加良附方浸膏进行干预性治疗,用抑瘤率评价新加良附方对BGC-823移植瘤生长的抑制作用。结果5-氟尿嘧啶组及新加良附方大、中、小剂量组的肿瘤抑制率分别为54.2%、54.3%、36.8%和23.3%;5-氟尿嘧啶组及新加良附方大剂量组与模型组瘤重比较,有统计学意义（P〈0.05）。结论新加良附方大剂量组对BGC-823有明显抑制作用。     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响.方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照.MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变.结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05).与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性.透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构.结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关.     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度（20、30、40、50 μg/mL）的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。