葛根芩连结肠定位胶囊对溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数和结肠黏膜损伤指数的影响

目的 在传统葛根芩连方基础上设计制备葛根芩连结肠定位释药胶囊并对其治疗溃疡性结肠炎的效果进行评价。方法 优化处方制得葛根芩连结肠定位胶囊并进行质量评价。采用2,4,6-三硝基苯磺酸复制溃疡性结肠炎大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分成5组,即模型组、阳性对照组、葛根芩连简方组、葛根芩连全方组、葛根芩连简方结肠定位胶囊组,持续给药1周后比较给药后疾病活动指数（disease activity index, DAI）和结肠黏膜损伤指数（colonic mucosal damage index,CMDI）。结果 与模型组比较,葛根芩连简方和全方组DAI、CMDI均显著降低（P<0.05）;葛根芩连简方、全方组DAI、CMDI比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;葛根芩连简方结肠定位胶囊组DAI、CMDI均显著低于葛根芩连简方和全方组（P＜0.05）。结论 葛根芩连简方结肠定位胶囊可提高葛根芩连汤原方治疗溃疡性结肠炎的疗效。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制.方法 将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平.结果 肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P＜0.05,证实模型成功.模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P＜0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERK1、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关.     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA影响

目的:观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA的影响,探讨乌梅丸的配伍机理,寻求溃疡性结肠炎治疗的新方法。方法:健康成年Wistar大鼠雌雄各40只,随机分为8组,即正常组、模型组、西药对照组、乌梅丸组、辛开苦降组、辛开组、苦降组、补益组。造模成功后分别给予相应治疗,并检测结肠黏膜组织SOD与MDA水平。结果:与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织SOD水平无显著性差异(P>0.05),且显著高于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织MDA水平无显著性差异(P>0.05),且显著低于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01)。结论:乌梅丸可通过减轻结肠黏膜脂质过氧化反应治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施及乌梅酸收柔肝的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的内在机制。     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的 制作大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型，研究结肠电异常和NO变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型，埋藏电极记录结肠电，以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐（NOP）的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡，并发现其结肠电活动明显异常，具体表现为基本电节律（BER）减慢及收缩性复合肌电（CEC）的幅值显著降低，负载峰电的BER和CEC百分数明显减少，大肠洗液NOP浓度则显著升高，两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜屏障的影响

目的：观察改良愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜屏障的保护作用及可能的机制。方法：40只雄性C57BL／6小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组各10只;正常组和模型组均给予生理盐水灌肠,治疗组给予中药灌肠,对照组给予柳氮磺胺吡啶灌肠,共14 d。观察各组大鼠体质量的改变,疾病活动指数;利用荧光分光光度计测量血清中异硫氢酸荧光素葡聚糖的含量。结果：模型组体质量、疾病活动指数与正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。模型组血清中异硫氢酸荧光素葡聚糖含量与正常组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;但治疗组与正常组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：改良愈疡方有助于维持溃疡性结肠炎黏膜屏障结构和功能,从而降低肠黏膜屏障的通透性,改善炎症造成的组织损伤,对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜屏障具有较好的保护作用。     

清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎模型新生大鼠肠损伤的影响

[目的]探讨清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎( necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生大鼠肠损伤的保护作用.[方法]选用SPF级3日龄Sprague-Dawley新生大鼠36只,随机分为正常对照组、NEC模型组及治疗组,每组12只.NEC模型组采用鼠代乳品人工喂养、体积分数100％氮气缺氧...     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的：抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论：中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的:抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果:两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论:中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究

[目的]：观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用，探讨其作用机制。[方法]：采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化，并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测。[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量，减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量。组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善。[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤，修复损伤组织，促进溃疡愈合。     

结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的 探讨结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制.方法 将60只Wistar大鼠随机分成6组,即正常组(健康大鼠),模型组(溃疡性结肠炎大鼠),结肠灵高、中、低剂量组(给予溃疡性结肠炎大鼠不同剂量的结肠灵治疗)、西药组(给予溃疡性结肠炎大鼠柳氮磺胺吡啶治疗).采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠IL-8和IL-18水平.结果 IL-8水平:模型组,结肠灵高、中、低剂量组,西药组大鼠IL-8水平与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),结肠灵高、低剂量组大鼠IL-8水平与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),而中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).IL-18水平:模型组,结肠灵高、低剂量组与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),而中剂量组、西药组与正常组比较,差别均无统计学意义(P＞0.05);结肠灵高、低剂量组与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 结肠灵通过降低IL-8和IL-18水平起到治疗溃疡性结肠炎的作用.     

溃疡性结肠炎大鼠氧自由基动态变化及肠黏膜超微结构观察

目的探讨氧自由基在溃疡性结肠炎发病中的动态变化,并评估其与肠道损伤的相关性。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型1、模型2组,每组10只。正常对照组不进行药物干预,模型1和2组以三硝基苯磺酸和无水乙醇灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型,分别在实验第8天、第4天、第8天宰杀取标本,检测血清中活性氧、超氧化物歧化酶以及丙二醛的动态变化,并与肠黏膜损伤指数做相关性分析。结果模型纰血清中活性氧、丙二醛以及损伤指数于第4天开始升高,超氧化物歧化酶则在第4天降低,在第8天有所回升,但没有达到正常水平（P〈0．01）。模型组肠黏膜线粒体肿胀变圆球形且内容物有缺失,嵴略肿胀并有缺失;线粒体数量有减少。结论TNBS诱发的溃疡性结肠炎大鼠中,氧自由基参与其急性发病,肠黏膜线粒体受到损伤。     

溃疡性结肠炎的肠黏膜免疫细胞研究进展

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD),以反复发生的肠道溃疡为特征,患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛。目前认为其病因和发病机制可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。作者前期针对UC与肠道黏膜免疫因子关系进行了论述,本文针对UC与肠道黏膜免疫细胞关系展开论述。     

苦参、茜草对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤修复作用的影响

目的观察中药苦参、茜草对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复机制进行探讨。方法采用苦参、茜草及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤程度进行大体形态评分,组间比较分析。然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察其黏膜病理学变化。结果模型组大鼠结肠黏膜损伤与正常组间差异极显著(P0.01)。与模型组相比,苦参组、茜草组、SASP组大鼠体质量显著增加,但3组间无明显统计学差异。苦参组、茜草组、SASP组大鼠结肠大体形态损伤水平及病理学评分均明显低于模型组,但3组间无明显统计学差异。结论苦参、茜草、柳氮磺胺吡啶均能有效增加溃疡性结肠炎大鼠体质量,使UC大鼠结肠溃疡个数及面积明显减少,抑制炎性细胞浸润,使水肿、糜烂等病理改变得到明显改善,表明苦参、茜草对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用。     

全结肠型及远端结肠型溃疡性结肠炎临床特点分析

目的：探讨全结肠型溃疡性结肠炎（PUC）与远端型溃疡性结肠炎（DUC）临床特点与区别。方法回顾性分析2008年1月-2014年1月在该院就诊的PUC及DUC患者各80例的临床、内镜资料。结果两组各种主要临床表现和实验室指标存在明显区别,DUC 大便次数（4.15±2.42）次/d、血便程度（0.29±0.11）分、红细胞沉降率（21.9±5.83）mm/h、临床活动指数（168.1±32.62、血红蛋白（112.1±16.5）g/L、白蛋白（35.1±4.57）g/L;PUC大便次数（6.63±4.45）次/d、血便程度（0.67±0.15）分、红细胞沉降率（38.5±8.17）mm/H、临床活动指数（216.7±28.26）、血红蛋白（96.7±11.2）g/L、白蛋白（30.7±3.12）g/L。与DUC比较, PUC大便次数、血便程度、红细胞沉降率、临床活动指数明显增高,血红蛋白水平、白蛋白水平明显降低。差异有统计学意义（P〈0.05）。PUC组轻、中、重度分别占17.5%、45%、37.5%,DUC组轻、中、重度分别占12.5%、77.5%、10%。PUC组中度患者所占比重明显少于DUC组,而重度患者明显多于DUC组,P〈0.05;但轻度患者所占比重差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PUC在临床特点方面与DUC比较均差异有统计学意义,可能在发病机制方面存在一定差异。     

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型建立方法探讨

目的：探讨TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型溃疡、炎症持续时间及如何建立持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法：SD大鼠70只,随机分成空白组（10只）、模型A组和模型B组（各30只）。除空白组外各模型组采用TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,模型A组大鼠给予一次性灌肠造模;模型B组每隔7d重复造模,持续至第8周。各模型组大鼠分别于造模第2周、5周、8周（空白组大鼠于造模第8周）随机抽取8只大鼠处死,进行结肠病变肉眼评分及结肠组织病理学评分。结果：与空白组比较,模型A组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周有显著性差异（P〈0.01）,在第5周、第8周无差异（P〉0.05）;模型B组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周、第5周、第8周均有差异或显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：采用TNBS/乙醇法每周灌肠造模可成功构建持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。     

调肠消炎片及拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜超微结构及Occludin蛋白表达的影响

目的 观察调肠消炎片及拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜超微结构及Occludin蛋白表达的影响.方法 采用葡聚糖硫酸钠制备SD大鼠UC模型,模型建立后,分组分别给予不同的药物治疗,疗程结束后,处死大鼠,透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变,免疫组织化学法测定大鼠肠黏膜Occludin蛋白的表达.结果 蒸馏水治疗组及调肠消炎片拆方组大鼠一般状况较差,电镜下结肠黏膜上皮表面的微绒毛变短、扭曲,甚至脱落,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,杯状细胞,胞内颗粒呈排空状态.调肠消炎片原方组、双歧杆菌组及柳氮磺吡啶组一般状况有所改善,结肠黏膜上皮表面的微绒毛基本完整,腺上皮间相互连接紧密,肠腺杯状细胞,胞浆内黏液颗粒较丰富.各组大鼠肠黏膜Occludin蛋白的表达:调肠消炎片原方组>补气药组>蒸馏水治疗组>双歧杆菌治疗组>清热利湿药组>行气药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 调肠消炎片对UC大鼠模型结肠黏膜超微结构有改善作用,调肠消炎片及其拆方对UC大鼠模型结肠黏膜Occludin蛋白的表达有着不同的影响.     

血竭联合地榆对溃疡性结肠炎黏膜愈合的影响

目的评价血竭联合地榆局部保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的内镜下黏膜愈合效果。方法 59例UC患者随机分为治疗组(30例)和对照组(29例),两组均给予5-氨基水杨酸(5-ASA,3 g/d)治疗共4周,其中治疗组增加血竭联合地榆保留灌肠,比较治疗前、治疗4周后两组的疾病活动度指数(DAI)及内镜评分变化。结果治疗组治疗4周后,疾病活动度指数低于对照组,但组间比较无显著性差异(t=2.34,P>0.05);内镜缓解率提高,与对照组比较有显著性差异(t=1.78,P<0.05)。结论血竭联合地榆局部保留灌肠可促进内镜下黏膜愈合,是辅助性治疗溃疡性结肠炎的有效方法。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜乳酸含量和髓过氧化物酶活性的影响

目的 通过痛泻二草方对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠肠粘膜乳酸（LA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨痛泻二草方防治UC的作用机理。方法 采用抗原免疫法和局部刺激法建立UC动物模型。将50只大鼠随机分愈合的为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠肠粘膜LA含量、MPO活性进行检测。结果 与空白组比较,模型组大鼠肠粘膜LA含量,MPO活性显著升高（P〈0．01,P〈0．05）;经药物治疗后与模型组比较,痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠粘膜LA含量和MPO活性（P〈0.05）。结论 痛泻二草方具有抑制MPO活性,减少中性粒细胞浸润和清除LA而减轻炎性反应、促进溃疡愈合的作用。     

结肠宁对溃疡性结肠炎患者肠道微生态的影响

目的：探讨中药结肠宁对溃疡性结肠炎（ UC）患者肠道微生态的影响及其作用机制。方法选择符合条件的46例UC患者随机分为观察组和对照组,选择20位健康体检者作为健康组。观察组予结肠宁保留灌肠联合美沙拉秦口服治疗,对照组予美沙拉秦口服,疗程30 d。分析治疗前后患者肠道10种正常菌群及肠黏膜通透性的改变。结果（1）治疗前两组患者肠黏膜通透性与健康组比较均明显升高（P＜0.05）,治疗后与健康组无差别（P＞0.05）。（2）治疗前除观察组的肠球菌和对照组的梭菌外其他均明显异于健康组（P＜0.05）。观察组治疗后酵母菌、消化球菌、梭菌、双歧杆菌、乳杆菌和真杆菌菌落数量与健康组差异无统计学意义（ P＞0.05）;对照组治疗后酵母菌、乳杆菌与健康组差异无统计学意义（P＞0.05）,而双歧杆菌等其他7个菌种依然低于健康组（P＜0.05）。（3）两组患者治疗后菌落总数均明显多于治疗前（P＜0.05）,但观察组相比于对照组恢复更为明显（P＜0.05）。结论中药结肠宁联合美沙拉秦及单用美沙拉秦均能改善肠黏膜通透性,诱导UC临床缓解,但在恢复肠道菌群平衡及促进益生菌增殖方面前者较后者更为显著。