严重烧伤并发应激性溃疡的研究进展

机体在严重烧伤的情况下常常会并发应激性溃疡,导致胃肠道黏膜损伤,甚至出现溃疡性出血,加重病情,严重威胁病人的生命,深入了解烧伤应激性溃疡的发生机制,阐明烧伤与应激性溃疡发生之间的内在联系,将有助于预防和治疗严重烧伤患者并发的应激性溃疡发生,降低严重烧伤患者的病死率。     

抑制应激对烧伤血浆中LPS、前炎症细胞因子和TH1/TH2细胞因子的影响

目的 探讨抑制机体应激反应的措施,对严重烧伤后血浆中LPS、前炎症细胞因子和Th1/Th2细胞因子的影响。方法 将30％TBSA深Ⅱ度烧伤模型的SD大鼠分为烧伤立即复苏组（A）和烧伤立即复苏合剂组（B）,于伤后不同时相点取外周血分离血浆检测LPS、IL－1α、IL-6、TNFα、IL-8和IL－2、IFN－γ、IL－4、IL－10含量,另设假烧组作为对照（C）。结果 伤后LPS、IL－1α、IL－4、IL－10水平逐渐升高,IL－6、TNF－α、IL－8、IL－2和IFN－γ水平先升高后下降。A组炎症细胞因子和LPS升高幅度较大,其中IL－1α、IL－6和IL－4等升高时间（6h）较B组（12h）早。结论 及时液体复苏和采取抑制应激的措施,能延缓并减轻严重烧伤后炎症反应的发生,降低Th2细胞因子水平并使烧伤48h后Th1细胞因子得到部分恢复。     

抑制应激反应措施对严重烧伤大鼠早期创面侵袭性感染的影响

目的　观察严重烧伤大鼠早期创面遭受侵袭性感染后,抑制应激反应措施对大鼠生存率、脏器损害及其辅助性T淋巴细胞(Th)1 /Th2细胞因子格局的影响。　方法　建立30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,随机分为对照组(未用冬眠合剂)和冬眠合剂组,每组36只。两组大鼠背部痂下注射1×108 集落形成单位(CFU) /ml铜绿假单胞菌菌液0. 1ml,观察两组大鼠痂下组织细菌定量、注射细菌后96h的生存率、脏器损害情况及白细胞介素(IL)2、IL 4、IL 10、γ型干扰素(IFN γ)的mRNA表达水平。　结果　两组大鼠痂下注菌后5h每克组织细菌数量>1×105 个,两组比较,差异有统计学意义(P<0. 01).冬眠合剂组大鼠生存率(66. 7±2. 6)%,明显高于对照组( 33. 3±1. 7 )% (P<0.01).冬眠合剂组大鼠脏器炎性细胞浸润和病理损害程度较对照组轻。冬眠合剂组注射细菌后即时(0h)IL 2mRNA表达水平低于对照组(P<0. 01),但注射细菌后48、96h其表达增强,对照组表达减弱(P<0. 05);对照组IFN γmRNA的表达水平低于冬眠合剂组(P<0. 01);冬眠合剂组IL 4、IL 10mRNA表达水平低于对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　抑制大鼠严重烧伤后早期应激反应水平对创面细菌的侵袭有保护作用,这一保护作用可能与抑制应激反应水平的同时Th1 /Th2细胞因子格局发生改变有关。     

大面积烧伤休克期切痂对全身炎症反应综合征的防治

目的 探讨休克期切痂对全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的作用。方法 临床观察８１例烧伤患者，根据切痂植皮的时间不同成分休克期切痂组（Ａ组）及非休克期切痂组（Ｂ组）。结果 Ｂ组术前及术后ＳＩＲＳ发生率均高于Ａ组（Ｐ〈０．０１），且切痂前、后血浆内毒素（ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）及白介素－８（ＩＬ－８）含量居高不下，显著高于Ａ组（Ｐ〈０．０５￣０．０１），Ａ组ＳＩＲＳ并     

早期进食并应用谷氨酰胺对严重烧伤并发应激性溃疡的…

为了防治烧伤并发消化道应激性粘膜病变，减少溃疡发生，对１２例严重烧伤病人（面积〉３０％）施行早期进食方案并辅以谷氨酰胺治疗，经行纤维胃镜及微量胃结果表明：本组在严重烧伤后早期１００％出现上消化道急性庆激性粘膜病变（ＡＳＭＬ）；本组病人无一例因烧伤伤及多次手术切痂而发生应激性溃疡；８６％的病人于伤后２周胃粘膜急性病变恢复。提示：严重烧伤病人早期进食并应用谷氨酰胺可以防治应激性胃溃疡的发生。     

利奈唑胺对严重烧伤家兔炎症因子水平的影响

目的：研究利奈唑胺（LZD）对严重烧伤家兔促炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平的影响。方法：随机将24只家兔分为假烫组、烫伤组、假烫＋LZD治疗组、烫伤＋LZD治疗组4组,每组6只。将两烫伤组家兔背部皮肤置于98℃热水18s制备30％TBSAI III度烫伤模型;假烫组用37℃温水代替热水。两LZD治疗组家兔静脉注射10mg／kg利奈唑胺。组织病理学观察烫伤深度,采用放射免疫分析方法检测烧伤后家兔血清TNF—α、IL-1、β、IL-6水平。结果：与假烫组家兔比较,烧伤家兔TNF-α、IL-1β及IL-6显著升高,IL-1β在伤后12h达峰值,TNF-α及IL-6在伤后24h达峰值。利奈唑胺能显著降低烫伤家兔TNF-α、IL-1β及IL-6水平（P〈0．05）,降幅分别为28．19％、38．54％和28．48％,但利奈唑胺对假烫家兔3种细胞因子的水平无显著影响（P〉0．05）。结论：利奈唑胺能显著降低烫伤家兔的促炎症因子水平。     

大面积烧伤休克期切痂对全身炎症反应综合征的防治

目的探讨休克期切痂对全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的作用。方法临床观察８１例烧伤患者，根据切痂植皮的时间不同分成休克期切痂组（Ａ组）及非休克期切痂组（Ｂ组）。结果Ｂ组术前及术后ＳＩＲＳ发生率均高于Ａ组（Ｐ＜０．０１），且切痂前、后血浆内毒素（ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）及白介素－８（ＩＬ－８）含量居高不下，显著高于Ａ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ａ组ＳＩＲＳ并发症的发生率明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），死亡率也明显降低。结论休克期切痂可以在一定程度上控制早期主要炎性介质的大量释放，减少ＳＩＲＳ及其并发症的发生，对预防ＭＯＤＳ的发生和发展有一定意义     

大面积烧伤休克期切痂对全身炎症反应综合征的防治

目的探讨休克期切痂对全身炎症反应综合征(SIRS)的作用。方法临床观察81例烧伤患者,根据切痂植皮的时间不同分成休克期切痂组(A 组)及非休克期切痂组(B 组)。结果 B 组术前及术后 SIRS 发生率均高于 A 组(P<0.01),且切痂前、后血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)含量居高不下,显著高于 A 组(P<0.05～0.01),A 组 SIRS 并发症的发生率明显低于 B 组(P<0.05～0.01),死亡率也明显降低。结论休克期切痂可以在一定程度上控制早期主要炎性介质的大量释放,减少 SIRS 及其并发症的发生,对预防 MODS 的发生和发展有一定意义。     

尼莫地平抑制烧伤大鼠促炎细胞因子产生的观察

严重烧伤后 ,大量炎症介质释放 ,引起全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)。库普弗细胞 (ＫＣ)是促炎性细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ 1β、ＩＬ 6的重要来源。钙离子通道作为细胞信号转导的第二信使 ,在ＫＣ的活化中起重要作用。本研究利用钙离子通道阻断剂尼莫地平 (ＮＭＤＰ) ,观察调     

治愈小儿严重烧伤合并应激性溃疡大出血一例

患儿男，3岁。热水烫伤后16h收入笔者单位。查体：意识不清，体温36．3℃，脉搏183次／min，呼吸36次／min，血压62／51mmHg(1mmHg=0．133kPa)。双侧瞳孔呈针尖样大小，四肢肌张力高。口唇紫绀，四肢冰冷。创面分布于躯干及四肢，污染严重，部分有霉菌斑，背部创面可见栓塞状血管网。诊断：(1)特重度烧伤总面积55％，其中浅Ⅱ度18％，深     

严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化

目的 研究严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化规律及其机制,探讨心脏交感神经活动的变化与严重烧伤后心脏损伤的关系。方法 SD大鼠随机分为正常组（6只）、假伤组（18只）和烧伤组（20只）,在烧伤组大鼠背部制成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。应用神经电生理方法记录心脏交感神经的放电活动,同时观察心电图和心肌力学指标的变化。结果 严重烧伤后大鼠心脏交感神经传出活动即刻增强,而传入活动经一潜伏期（约90s)后也显增强,且传入活动增强后传出活动进一步增强。交感神经传出、传入活动增强约持续3h左右,而后显降低,传入活动的变化早于传出活动的变化。部分大鼠在烧伤后1h左右,心脏交感神经放电活动除平均值增加外,波动性增大,呈间歇性“爆发”现象,其中4只大鼠在放电爆发性增加的同时频发室性早搏。烧伤后左心室收缩压峰值和左室内压最大上升／下降速率显降低。结论 严重烧伤后早期心脏交感神经传入和传出活动均增强,且传入活动的变化对传出活动的变化有一定的影响。心脏交感神经电生理活动增强可能是严重烧伤后早期心脏损伤的原因之一。     

严重烧伤后下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素改变的临床观察

目的 动态观察严重烧伤患下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴激素水平的变化，为临床治疗和预后提供理论依据。方法 选择50例严重烧伤患，用放射免疫法分别测定其伤后不同时间血浆总皮质醇(GC)、促肾上腺皮质激素(AUH)、醛固酮(ALD0)和尿17—羟皮质类固醇(17—OH)、尿17-酮类固醇(17—KS)的含量，以各项指标的正常值为对照，结合所得数据进行统计学分析。结果 严重烧伤后，患激素水平均显升高，出现休克期和感染期两个高峰；6周后大部分激素水平低于正常值；患死亡前激素水平极低，而创面愈合则逐渐趋于正常。结论 严重烧伤后，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴激素水平呈持续性上升；休克和感染是烧伤后机体应激反应的两个主要因素；如激素含量骤然下降至正常水平以下，表明肾上腺皮质功能已处于衰竭状态，死亡率极高。     

严重烧伤后早期大面积切痂对脏器损害防治作用的实验研究

目的 探讨严重烧伤后早期大面积切痂对多器官功能障碍综合征（MODS）的防治作用。方法（1）烧伤血清体外刺激内皮细胞；选用10例男性烧伤患，随机分为早期切痂组（A组）和非早期切痂组（B组），每组各5例。两组患均于A组首次切痂植皮术后1，3，7d抽取静脉血，另取6例健康志愿静脉血作正常对照。采用上述各组血清，分别刺激体外培养的人脐静脉血管内皮细胞，观察细胞活力及通透性的改变。（2）60只Wistar大鼠，制成30%TBSAⅢ度烫伤模型，随机分为早期切痂组（C组，30只）和非切痂组（D组，30只），每组各另设5只大鼠为正常对照。两组动物于伤后1，3，6，12，24和48h行腹腔补液，C组于伤后3h首次切痂植皮，补液后1h放血处死大鼠（每组每时相点5只），检测腹腔巨程式细胞（PMφ)的激活情况和血浆内毒素（LPS），白细胞介素8（IL-8），磷脂酶A2（PLA2），丙二醛（MDA）含量的变化。结果 （1）与B组比较，A组患血清与内皮细胞共同孵育后，内皮细胞活力和内皮单层通透性均有明显改善；（2）C组大鼠PMφ的活化程度及血浆LPS，IL-8，PLA2，和MDA含量均明显低于D组。结论 严重烧伤后尽早清除机体失活组织。能减轻内皮细胞的损害程度，阻止炎性细胞进一步活化，对防治全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS有积极意义。     

抑制差减杂交筛选严重烫伤大鼠免疫细胞差异基因

目的 探索严重烧伤早期免疫细胞基因表达变化与烧伤后免疫功能紊乱的关系。方法 分离严重烫伤F344雌性大鼠的外周血免疫细胞并提取mRNA，以烫伤前为对照进行抑制差减杂交筛选差异表达基因，将差异基因克隆后测序，与Genbank进行同源性比较。结果 分离的免疫细胞经检测基本为单核细胞及淋巴细胞，抑制差减杂交得到多个位于200－400bp的条带，将它们克隆到pGEM-T质粒载体，构建了差异表达基因库。随机测序20个克隆，得到的基因与烧伤后机体改变相符，部分新基因序列在Genbank登录。结论 严重烧伤早期外周血免疫细胞的基因表达就有改变。构建了F344雌性大鼠的差异表达基因库，从中检出的部分基因可能对严重烧伤后的免疫功能紊乱有诱发作用。     

补锌对缺锌大鼠烫伤后营养状态的影响

目的 观察补锌对缺锌大鼠烫伤后生长及营养状态的影响。方法 1月龄大鼠进食低锌饲料1周形成锌缺乏状态,造成20％TBsA深Ⅱ度烫伤后,分别改饲低锌、正常锌、高锌饲料。同时设大鼠烫伤前后均进食正常含锌饲料做对照组。用体重变化、累积氮平衡与空肠黏膜、肝、肾、脾、睾丸的DNA和蛋白质含量反映大鼠营养状况。结果补正常及高锌大鼠的体重、食物转化率、累积氮平衡和器官蛋白质含量均优于低锌大鼠,血清锌、血清碱性磷酸酶活性、空肠黏膜、肾、脾、睾丸的DNA含量在补锌后显提高。结论 补锌有助于烫伤后大鼠营养状况的改善,适当加大补锌剂量对提高肾与睾丸的DNA含量优于常量补锌。     

严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究

目的　观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组。于伤后 2 4、4 8、72、96h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等。　结果　严重烧伤后早期 ,大鼠肠道生物屏障发生明显变化 :肠道膜菌群总量减少 ,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少 ,需氧菌群略有增加 ,酵母样真菌迅速过度生长 ,需、厌氧菌比例严重失调 ;肠道生物屏障被破坏 ,定植抗力减小 ;肠道细菌移位率明显增加 ,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高 ,粘蛋白、SIgA含量降低。　结论　严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损 ,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一。     

烫伤大鼠创面皮肤中神经肽P物质的变化

目的　观察皮肤创面神经肽P物质 (SP)的变化规律并探讨其来源。　 方法　运用免疫组化检测烫伤大鼠皮肤创面、创周和远处未损伤皮肤内含SP的神经分布密度的改变及其神经肽的分布 ,运用原位杂交技术观察其mRNA表达情况。　结果　烫伤后 15min在皮肤创面、创周和远处未损伤皮肤含SP的神经分布密度明显下降 (P <0.0 5 ),烫伤后 6～ 12h达到最低值 ,以后逐渐恢复。相比之下 ,在创周恢复过程中SP出现较早 ;在创面和创周的真皮层 ,SP免疫反应阳性的的巨噬细胞样大细胞从局部血管中游出 ,烫伤后 12h该细胞与局部含SP的神经关系密切 ,伤后 2 4h该细胞染色增强、破碎并释放大量SP免疫反应阳性的颗粒状物质 ,而后这些细胞在烫伤后 4 8h消失。原位杂交结果显示 ,伤后 6h相同大小细胞内表达编码合成P物质前体的前速激肽A(PPTA)mRNA。　 结论　皮肤烧伤后 ,SP不仅从皮肤内神经末梢释放 ,也可能从局部炎性细胞合成释放     

严重烫伤大鼠肝细胞胰岛素信号转导缺陷机制的研究

目的　探讨严重烫伤大鼠肝细胞中胰岛素信号转导缺陷的环节 ,初步阐明严重烫伤后机体产生胰岛素抵抗的分子基础。　方法　以 30 %体表面积Ⅲ度烫伤大鼠为模型 ,采用麦胚凝集素 葡聚糖 4B亲和层析技术 ,部分纯化大鼠肝细胞胰岛素受体 ,通过胰岛素受体结合、受体蛋白自身磷酸化、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳放射自显影和外源性底物磷酸化方法 ,观察烫伤大鼠早期肝细胞胰岛素受体结合行为、受体β 亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活性的变化。 　结果　大鼠烫伤后 3d ,肝细胞胰岛素受体最大结合容量及亲和力无明显改变 ;受体 β 亚基自身磷酸化能力明显下降 ;受体TPK活性明显降低 ,对胰岛素刺激的反应性明显减退。　结论　严重烫伤后 ,大鼠肝细胞中的胰岛素信号转导发生偶联障碍 ,导致胰岛素生物效应受体后缺陷 ,可能是胰岛素抵抗发生的分子基础。     

巯基丙酰甘氨酸对严重烫伤延迟复苏大鼠氧自由基作用的观察

目的　观察严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基的损伤及巯基丙酰甘氨酸 (硫普罗宁 )的保护作用。　方法　制作大鼠 30 %Ⅲ度烫伤模型 ,分为延迟复苏组、巯基丙酰甘氨酸治疗组 ,应用电子自旋共振仪 (ESR)检测技术和传统间接检测手段 ,观察伤后 2 4、4 8h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)变化 ,同时观察心、肝、肾、小肠的病理形态变化 ,检测血生化指标。设不烫伤大鼠为正常对照组。　结果　延迟复苏组大鼠较正常对照组血浆SOD含量下降 ,血浆及水肿液MDA明显升高 ,各脏器病理形态及血生化指标明显改变。巯基丙酰甘氨酸治疗组大鼠较延迟复苏组SOD增高 (P <0 .0 1) ,血液及痂下水肿液MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,脏器病理形态及血生化指标有所改善。　结论　严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧化应激损伤 ,应用巯基丙酰甘氨酸治疗有一定保护作用