增生性瘢痕组织中肿瘤坏死因子αR1mRNA的表达及意义

目的从基因水平探讨肿瘤坏死因子受体(TNF-α R1)在增生性瘢痕组织发生、发展过程中的作用,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径.方法以正常瘢痕为对照,利用RT-PCR技术检测1年以上增生性瘢痕组织成纤维细胞中TNF-α R1mRNA的表达情况.结果1年以上增生性瘢痕组织中TNF-α R1mRNA的表达稳定,与正常瘢痕比较含量明显下降.结论增生性瘢痕的形成与TNF-α R1的表达低下有一定关系.用基因治疗的方法提高早期增生性瘢痕中TNF-α的含量或者提高靶细胞膜上TNF-α R1的数目与活性可能为增生性瘢痕的康复治疗的有效途径.     

TNF-α及其受体TNF-α R1mRNA在增生性瘢痕组织中的表达及意义

目的　从基因水平探讨TNF α和TNF αR1在增生性瘢痕组织中的作用 ,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法　以正常瘢痕为对照 ,利用RT PCR技术分别检测 1年以上增生性瘢痕组织中成纤维细胞TNF α及TNF αR1mRNA的表达情况。结果　在增生性瘢痕组织中 ,TNF αmRNA、TNF αR1mRNA表达的相对值分别为 ( 1.2 8± 0 .5 5 )和 ( 1.0 2± 0 .13 ) ,均明显低于正常瘢痕组织 (P <0 .0 5 )。结论　提示TNF α在正常伤口的愈合过程中起着重要的作用 ,增生性瘢痕的形成可能与组织中TNF α和TNF αR1表达低下有关。基因治疗可提高早期增生性瘢痕中TNF α的含量或靶细胞膜上TNF αR1的数量与活性 ,可能成为预防增生性瘢痕发生的一条有效途径     

增生性瘢痕的形成与组织中肿瘤坏死因子含量相关性的研究

目的：为了解肿瘤坏子因子－α（TNF－α）在不同时期增生性瘢痕组织中的含量及分布情况，探讨TNF－α在增生性瘢痕发生、发展过程中的作用。方法：利用TNF－α、巨噬细胞和T淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织（33例）、正常瘢痕（5例）的石蜡切片进行免疫组织化学染色。结果：随着增生性瘢痕组织的逐渐成熟，TNF－α的阳性细胞的百分比呈阶段性递增趋势。结论：生性瘢痕的形成可能与TNF－α在组织中的含量降低有关。     

增生性瘢痕的形成与组织中肿瘤坏死因子含量相关性的研究

目的为了解肿瘤坏子因子-α(TNF-α)在不同时期增生性瘢痕组织中的含量及分布情况,探讨TNF-α在增生性瘢痕发生、发展过程中的作用。方法利用TNF-α、巨噬细胞和T淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织(33例)、正常瘢痕(5例)的石蜡切片进行免疫组织化学染色。结果随着增生性瘢痕组织的逐渐成熟,TNF-α的阳性细胞的百分比呈阶段性递增趋势。结论生性瘢痕的形成可能与TNF-α在组织中的含量降低有关。     

充血性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ变化及其意义

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)时肿瘤坏死因子 α(TNF α)和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFRⅡ )的变化及其与CHF的关系。方法　CHF患者 4 5例和年龄匹配的正常对照组 17例 ,根据NY HA分级 ,将CHF患者分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 3组 ;根据体重分成恶病质组及非恶病质组。用酶联免疫法测定sTNFRⅡ ,用放射免疫法测定TNF α。结果　CHF患者血清TNF α和sTNFRⅡ较对照组明显升高 ,TNF α在Ⅲ、Ⅳ级时显著升高 ,sTNFRⅡ在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级时均显著升高。不同病因的CHF之间TNF α和sTNFRⅡ无显著差异 ,恶病质组及非恶病质组之间无明显变化。血清TNF α与sTNFRⅡ呈正相关 (r =0 .5 14 1,P <0 .0 1)。结论　血清TNF α和sTNFRⅡ水平与CHF的严重程度密切相关 ,可作为判断CHF严重程度及预后的指标。     

L7212白血病小鼠脾细胞中肿瘤坏死因子α活性及mRNA表达和复方中药清毒饮对其影响

了解L7212白血病小鼠及其受体鼠——近交系615小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性及TNF-αmRNA的表达,以及清热解毒中药清毒饮对TNF-α活性及TNF-αmRNA表达的影响。用WEHI-164细胞株及细胞原位杂交的方法检测了由伴刀豆凝集素A(Con A)诱导的脾细胞培养上清中TNF-α活性及脾细胞TNF-αmRNA表达。由ConA诱导的L7212白血病小鼠脾细胞培养上清中TNF-α活性明显低于615小鼠,P<0.01;其脾细胞中TNF-α mRNA表达也明显低于615小鼠,P<0.01。清毒饮能显著提高Con A诱导的L7212白血病小鼠脾细胞培养上清中的TNF-α活性,P<0.001,并能显著提高其mRNA表达水平,P<0.001。实验结果提示清毒饮可作为生物反应调节剂用于白血病的临床治疗。     

急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组(rhTNFR:Fc组).Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗死模型;rhTNFR:Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR:Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR:Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20～30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR:Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低(P<0.05),但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.     

肿瘤坏死因子-α在恶性肿瘤中的作用及意义

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种主要由体内单核巨噬细胞产生的炎症因子,可以直接杀伤肿瘤细胞,在生理剂量下对正常细胞几乎没有毒性作用。TNF-α通过多种机制在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及凋亡等过程中发挥重要作用,其既可以诱导肿瘤细胞凋亡,又可以促进肿瘤细胞的生长和侵袭。本文阐述TNF-α与恶性肿瘤相关的信号途径和TNF-α在恶性肿瘤中的双重作用及其在肿瘤治疗方面的应用现状,旨在为临床开发TNF-α相关抗癌药物提供新思路。     

肿瘤坏死因子受体的生理作用及在疾病检测中的意义

肿瘤坏死因子受体（TNF－R）在抗TNF、抗炎、刺激细胞增殖、诱导细胞毒等方面具有重要的生理活性，其表达量的多少与某些疾病密切相关．TNF－R的检测对这些疾病的诊断、治疗及预后等具有一定意义。     

多发性骨髓瘤肿瘤坏死因子及其受体 1检测及临床意义

多发性骨髓瘤 (ＭＭ)细胞的生长受白细胞介素 6 (ＩＬ 6 )及肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα) [1] 等细胞因子调节 ,ＴＮＦα与ＩＬ 6协同作用可阻止瘤细胞凋亡并刺激瘤细胞增殖。我们对ＴＮＦα及其可溶性受体 1(ｓＴＮＦ Ｒ1)在ＭＭ中的作用及其临床意义进行了探讨。一、材料和方法1.研究对象 :2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 1年 11月本院及外院住院及门诊ＭＭ病人 72例 ,男 44例 ,女 2 8例 ,平均年龄 6 2岁。均符合血液病诊断标准[2 ] 。按病程分类 :初发患者 40例 ,复发患者 14例 ,治疗平稳期患者 18例。初发及复发病人中Ⅰ期 3例 ,Ⅱ期 2 1例 (Ⅱａ 1…     

创伤性脓毒症外周血中性粒细胞及组织中肿瘤坏死因子-αmRNA表达的变化

目的 探讨外周血中性粒细胞及组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达在创伤脓毒症中的作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测盲肠结扎穿孔术（CLP）大鼠外周血中性粒细胞及组织TNF-αmRNA的表达。结果 CLP术后外周血中性粒细胞中TNF-αmRNA表达逐渐增高,48h达峰值后开始降低,但仍明显高于正常对照组水平。组织TNF-αmRNA表达的增高首先局限于创伤局部（小肠12hP〈0．01,24h达峰值）,然后进入血循环．再转移至敏感器官肺和肝组织中（肺24hP〈0．01,48h达峰值;肝24h P〈0．05,48h达峰值）。结论 TNF-αmRNA表达的增高在脓毒症发病机制中起重要作用。     

脊髓型颈椎病椎间盘内白介素1β、肿瘤坏死因子α及一氧化氮的表达及其意义

目的　研究白介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及一氧化氮 (NO)在脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织内的表达 ,并探讨其意义。方法　收集 15例脊髓型颈椎病患者 (患病组 )行颈椎前路手术中切除的椎间盘组织 ,另取 6例无颈椎病史的颈椎外伤患者 (对照组 )术中切取的颈椎间盘作为对照 ,应用酶联免疫吸附测定法 (Elisa)测定椎间盘组织中IL 1β和TNF α的含量 ,以光密度法测定NO的含量。结果　脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织内IL 1β ,TNF α及NO的含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　颈椎间盘组织可自发产生IL 1β ,TNF α及NO ,而脊髓型颈椎病患者的颈椎间盘组织内上述物质的含量明显增高 ,它们可能在脊髓型颈椎病的发病机制中发挥重要作用     

肿瘤坏死因子α在骨髓增生异常综合征过度凋亡中的作用

近年来发现,骨髓增生异常综合征(mydodysplastic syndrome,MDS)骨髓细胞存在过度凋亡。其诱因可能有多种,造血负调控因子——肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)可能是其中之一。该因子在MDS患者血清及骨髓中的水平均升高。但TNF-α诱导MDS骨髓细胞过度凋亡的确切意义,以及针对这一因子的MDS治疗新措施尚有待进一步研究。     

芪丹颗粒对鼠肺间质纤维化转化生长因子β1mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响

目的：探讨由黄芪、白术、丹参、川芎等中草药提纯的芪丹颗粒对大鼠肺间质纤维化的疗效及其转化生长因子-β1 mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响.方法：实验于2003-04/08在山东省医学科学研究院基础研究所病理实验室完成.40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：模型组、芪丹组、激素刎组和正常对照组,每组10只.利用BLEMA 5建立大鼠肺间质纤维化模型,模型组、芪丹组、激素组分别气管内一次性灌注平阳霉素5 mg/kg后,模型组常规饲养,芪丹组以芪丹颗粒灌胃250mg/（kg&;#183;d）,激素组肌注氢化考的松25 mg/（kg&;#183;d）：正常对照组一次性气管内灌注生理盐水2 mL/kg.各组饲喂28 d后麻醉状态下处死,取大鼠右肺中叶行苏木精-伊红染色、VanGieson氏苦味酸酸性品红法染色观察肺间质纤维化程度,利用核酸原位杂交技术检测转化生长因子βimRNA、肿瘤坏死因子αmRNA的表达情况.结果：进入结果分析的大鼠为28只.[1]大鼠肺纤维化程度比较：模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且其胶原纤维沉积较多,芪丹组可见肺泡间隔增厚程度减轻,炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化多为轻度.激素组肺泡炎及纤维化减轻不甚明显.[2]转化生长因子β1mRNA和肿瘤坏死因子αmRNA的表达量灰度扫描积分面积比较：芪丹组转化生长因子β1mRNA灰度扫描积面积明显低于模型组[（1.856 0&;#177;0.135 6,3.432 0&;#177;0.206 3）mm^2,（Q=12.857 5,P＜0.01）];激素组肿瘤坏死因子-αmRNA灰度扫描积分面积高于正常对照组[（2.622 0&;#177;0.3815,1.480 0&;#177;0.122 1）mm^2,（Q=13.907 3,P＜0.01）];芪丹组肿瘤坏死因子αmRNA灰度扫描积分面积明显低于激素组[（1.910 0&;#177;0.193 5,2.622 0&;#177;0.381 5）mm^2,（Q=8.265 9,P＜0.01）].结论：中药芪丹颗粒可以减少肺组织转化生长因子β1mRNA、肿瘤坏死因子αmRNA的表达量,减弱了细胞因子网络对于肺间质纤维化形成的促进作用,从而减轻和抑制了纤维化的发展.     

肿瘤坏死因子-α与血沉关系的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与红细胞沉降率(血沉,ESR)的关系。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平,采用魏氏法测定血沉;体外加入TNF-α、sTNFR-Ⅰ及sTNFR-Ⅱ后魏氏法测定血沉。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平及ESR值均显著高于正常对照组,且血清TNF-α、sTN-FR-Ⅰ水平与ESR值之间均有相关关系;ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平愈高;体外加入TNF-α可以使ESR增快。结论TNF-α和sTNFR-Ⅰ与ESR之间存在相关关系,TNF-α和sTNFR-Ⅰ可以影响ESR。     

Fas相关死亡域蛋白在增生性瘢痕组织中原位表达及意义

目的 探讨Fas相关死亡域蛋白（FADD）在增生性癫痫（HS）各个时期的表达变化以及与HS演变的关系。方法 采用原位杂交与图像分析系统相结合的方法，定量观察FADD和HS各个时期的表达变化。结果 FADD在HS成熟期的表达量是增殖期的2倍，是消退期的5倍；FADD阳性信号主要见于表皮棘层、真皮网状网，以及部分血管。结论 FADD表达与增生性瘢痕演变密切相关。     

中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响：肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究

背景：扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株（HaCaT）的保护作用。目的：观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。方法：实验以20mJ/cm^2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2h加入1.42,2.84,5.69mmol/L的扇贝多肽、5.68mmol/L的维生素C及50mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。结果与结论：中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68mmol/L维生素C的作用相当,且50mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。     

中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响:肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究

背景:扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。目的:观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。方法:实验以20mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2h加入1.42,2.84,5.69mmol/L的扇贝多肽、5.68mmol/L的维生素C及50mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。结果与结论:中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68mmol/L维生素C的作用相当,且50mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。     

白细胞介素类及肿瘤坏死因子α在重症手足口病患者中表达及其意义

近年来手足口病暴发流行,严重危害婴幼儿健康。普通型手足口病为自限性疾病,预后良好,重症患儿病情可短时突然加重,严重者可发生神经源性休克、肺水肿、肺出血、无菌性脑膜脑炎致猝死。目前重症病例的发病机制尚未完全阐明,可能与应激反应和全身炎症反应有关。