原癌基因C-myc、C-H-ras在急性非淋巴细胞白血病中转录水平的分析

应用RNA打点杂交方法,对24例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者外周血或骨髓细胞及10名正常骨髓细胞中C-myc,C-H-ras的转录水平进行了分析。并在此基础上探讨了小剂量阿糖胞苷和小剂量三尖杉酯碱联合应用,维甲酸诱导分化后白血病细胞C-myc基因表达的变化。结果显示:(1)ANLL患者外周血或骨髓细胞中C-myc基因,C-H-ras基因表达阳性例数及表达强度明显高于正常骨髓细胞。(2)在部分ANLL患者中,C-myc、基因C-H-ras基因同时表达。(3)小剂量阿糖胞苷和小剂量三尖杉酯碱联合应用以及维甲酸均能使部分在体外培养的ANLL细胞的癌基因C-myc表达减低。     

fhit基因在γ射线诱发的小鼠急性胸腺型淋巴细胞性白血病中变化的研究

脆性组氨酸三联体 (ｆｈｉｔ)基因是由Ｏｈｔａ等[1 ] 于 1996年发现的 1个新的候选肿瘤抑制基因。目前已发现它同多种恶性肿瘤的发生发展有关 ,特别是同那些直接与外界接触的器官上皮肿瘤的发生有关 ,被认为是环境致癌物作用的 1个靶分子。Ｄａｎｏ等[2 ] 发现在吸入氡气所致的大鼠肺癌中频繁地发生ｆｈｉｔ基因缺失 ,提示其参与辐射致癌的过程。本课题组成功地建立了γ射线体外诱发ＢＡＬＢ ｃ小鼠急性胸腺型淋巴细胞性白血病动物模型 ,以此模型的胸腺细胞为研究对象 ,探讨ｆｈｉｔ基因在γ射线体外诱发ＢＡＬＢ ｃ小鼠白血病过程中的表达…     

急性淋巴细胞白血病治疗方案药物经济学研究

<正>急性淋巴细胞白血病是小儿常见的恶性血液系统疾病,治疗费用昂贵,对家庭和社会造成沉重负担~([1-4])。药物经济学是一种应用型科学,其为资源优化配置、新药研制开发、临床药学服务、合理用药及医疗保健提供了科学的信息基础和决策依据~([5])。     

60Coγ射线对淋巴瘤患者淋巴细胞增殖的影响及机理

淋巴瘤 (ｌｙｍｐｈｏｍａ)是临床上常见的一种恶性肿瘤 ,严重危害人们身体健康 ,笔者用6 0 Ｃｏγ射线照射淋巴瘤患者淋巴细胞 ,观察其作用的机理。一、材料和方法1 材料 :16 4 0培养基 (ｓｉｇｍａ)、小牛血清 (Ｇｉｂｃｏ)、胰蛋白酶 (ｓｉｇｍａ)、流式细胞仪 (美国Ｂ .Ｄ公司 )、6 0 Ｃｏγ射线 (本院提供 )、ｐ2 7抗体 (ｓｉｇｍａ)。2 方法 :取 10例初诊淋巴瘤患者静脉血 2ｍｌ,加入Ｆｉ ｃｏｌｌＨｙｐａｑｕｅ分取液于试管内 ,室温离心 ,吸出淋巴细胞在5 %ＣＯ2 、37℃温箱培养 ,细胞培养后分别接受 2、4、8ｃＧｙ6 0 Ｃｏγ射线…     

动态监测小儿急性淋巴细胞白血病脑脊液β2-MG

1　资料与方法对照组 :患惊厥性脑病者 18例 ,男 10例 ,女 8例 ,年龄 0 2 5～10岁 ,平均 6岁。脑压及脑脊液常规、生化检测正常 ,除外颅内出血、中枢神经系统肿瘤、感染、自身免疫系统疾病。实验组 :8例 ,男 7例 ,女 1例 ,年龄 2～ 10岁 ,平均 4 8岁 ,均系ＡＬＬ标危型 (按1993年北海会议诊断标准 )。每例于诱导缓解期开始即规律鞘注三联药物 (阿糖胞苷、甲氨喋呤、氟美松 ) ,每周 1次 ,巩固治疗期 1次 ,髓外白血病防治、早期强化治疗每疗程 1次 ,以后隔 3个月 1次 ,每次所采集脑脊液均送常规化验及β2 ＭＧ检测 ,常规生化均在正常范围。…     

骨骼病变为首发表现的急性淋巴细胞白血病1例

1病例报告 患者,男,33岁,因全身多处游走性疼痛于2012-11行X线片及CT 检查,提示颈椎、肱骨、髂骨、股骨骨质破坏,股骨头见小囊状骨质破坏（图1）。以多发性骨髓瘤（ multiple myeloma , MM ）收入我科。骨髓穿刺涂片检查考虑为急性淋巴细胞性白血病（ acute lymphoblastic leukemia , ALL ）。组织化学染色提示：过氧化物酶阴性,糖原染色阳性,糖原原始细胞积分高,醋酸萘酚酯酶染色阴性。流式细胞学检查：主要可见原始细胞群、成熟淋巴细胞群和粒系细胞群,原始细胞约占有核细胞32％,表达CD34、HLA-DR、CD19、CD10和CD13（部分阳性）,少数细胞表达CD20、CD38,不表达 cIgM、cCG79a,不表达cCD3、CD5、CD33和cMP0。骨髓活检：有核细胞核脂肪比值为2∶1,部分为中等偏小幼稚细胞。基因检测提示BCR-ABL融合基因阳性。综合诊断为B淋巴细胞系急性淋巴细胞性白血病L2（ B-ALL-L2）。给予长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺和泼尼松联合进行诱导缓解治疗,化疗方案6周期,预防性鞘内注射甲氨喋呤6次,最后一次化疗完成于2013-05。转入维持治疗（甲氨喋呤和巯嘌呤与泼尼松和长春新碱交替治疗）。期间于2013-01骨髓穿刺检查仅见3％幼稚淋巴细胞,评估为缓解。2013-05骨髓穿刺检查仅见1％幼稚淋巴细胞,评估为缓解。治疗过程中患者游走性疼痛症状减轻, PTH 2610 ng／L ,血钙2121 mmol／L。2013-05 CT检查仍示胸椎多个椎体融骨性骨质破坏。2013-07患者双侧髋关节疼痛,逐渐加重,给予膦酸盐类药物治疗。患者开始口服伊马替尼。2013-08再次复查CT仍示双侧髂骨及股骨骨质破坏（图2）。继续止痛及膦酸盐类药物治疗,患者疼痛症状减轻。2014-04患者骨髓检查呈示缓解。     

γ射线诱发小鼠皮肤汗腺癌中p53、MDM2基因的表达

目的　观察p5 3、MDM2在γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌组织中的表达 ,探讨p5 3、MDM2在辐射诱发皮肤汗腺癌中的作用。方法　用γ射线照射BALB/c小鼠诱发皮肤汗腺癌 ,建立辐射致癌动物模型 ;应用Westernblot技术检测小鼠汗腺癌组织、癌旁组织及正常对照组织中的MDM2蛋白表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测p5 3基因突变。结果　癌变组织的MDM2蛋白表达水平高于正常组织和癌旁组织 ,而且MDM2磷酸化水平明显升高 (P <0 0 5 )。SSCP检测到的p5 3基因异常比野生型增多或缺失条带。结论　p5 3/MDM2途径参与γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌的发生和发展过程 ,作用机制可能与MDM2过表达及高磷酸化和p5 3基因突变有关。     

儿童急性淋巴细胞性白血病治疗后骨密度的变化

骨病是急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗后并发症之一.本研究对32例ALL治疗前和治疗6月后骨密度变化和放射学改变进行了观察,现报告如下. 1 方法 从2004年开始连续收集ALL初治病例,并随访6月.此前接受7d以上化疗的患儿或复发患儿不纳入本试验.     

STI571体外对急性非淋巴细胞白血病细胞分化及c-kit表达的影响

目的 :探讨STI5 71对ANLL白血病细胞c-kitmRNA表达及细胞分化的影响。方法 :不同浓度STI5 71培养前后逆转录 -聚合酶链反应方法测定c -kitmRNA的表达 ,涂片吉姆萨染色及过氧化物酶染色观察细胞的分化情况。结果 :①培养后不同药物浓度组的粒细胞及单核细胞均有不同程度的分化 ,随着药物浓度的增加 ,原早幼粒细胞逐渐减少 ,中晚幼粒和成熟单核细胞数增加 ,有诱导向同系成熟分化作用 ,并且过氧化物酶染色阳性程度增加 ;②c -kit受体mRNA的表达培养前 2 .2± 0 .4 9,培养后 (对照、0 .1、1、10 μmol·L-1)浓度组c-kitmRNA表达的平均值分别为 2 .1± 0 .6、1.2± 0 .4、0 .8± 0 .4、0 .5± 0 .2 ,培养前与培养后各药物浓度组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,各浓度组与对照组之间差异显著 (P <0 .0 5 ) ,且 0 .1μmol·L-1与 10 μmol·L-1两个浓度组之间差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :STI5 71对急性非淋巴细胞白血病原代细胞有诱导向同系成熟分化作用 ,对c -kit酪氨酸激酶有明显的抑制作用 ,且与药物浓度相关。     

双色荧光原位杂交检测60Coγ射线诱发染色体畸变的剂量效应关系

目的：探索荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）技术检测稳定性染色体畸变（易位）作为辐射生物剂量计的可行性。方法用１号、４号全染色体组合探针的ＦＩＳＨ技术及常规法检测不同剂量＾６０Ｃｏγ射线诱发的染色体易位率和双着丝粒体率并拟合剂量效应曲线。结果ＦＩＳＨ技术检出的易位率、双着丝粒体率及常规法检出的双着丝粒体率与剂量间均可拟合成线性平方方程Ｕ＋ｃ＋αＤ＋βＤ＾２。ＦＩＳＨ技术和常规法检出的双着丝粒体率差异无显著（     

误诊为多发性肌炎的急性淋巴细胞白血病1例

病人,男,33岁.于2008年9月26日无明显诱因出现颈部、右上臂肌肉疼痛,无局部红肿,无皮温升高,无肌无力,无头晕头痛,无恶心呕吐,无视物旋转,遂就诊省中医院,查右上臂B超、血常规示未见异常,诊断为:"(1)颈椎病;(2)肩周炎;(3)神经痛".     

用多重PCR分析60Coγ射线引起人白血病细胞HPRT基因突变

目的：探讨＾６０Ｃｏγ射线诱导人ＨＰＲＴ基因突变的分子图谱和发生机理,以及与辐射抗肿瘤的关系。方法采用单细胞克隆培养、双向筛选计数、多重ＰＣＲ扩增和电泳分析等方法。结果①随着辐射剂量的增加,细胞接种存活率下降,突变频率升高。②自发突变中９２．３％是点突变,而γ射线诱发突变主要由缺失与点突变两部分组成（两者分别为６１．７％和３８．３％）。③缺失突变可以发生于ＨＰＲＴ基因的每个子外显子,但诱发突变中绝     

复方红景天胶囊对小鼠60Coγ射线的影响

笔者观察了复方红景天胶囊对小鼠6 0 Ｃｏγ射线照射的影响。一、材料和方法 :①动物 :昆明种小白鼠 ,体重 18～ 2 2ｇ ,雄性 ,上海医科大学实验动物部提供。②样品 :复方红景天胶囊 (ＴＰＹＳ)由红景天、冬虫夏草组成。上海中医药大学科技发展公司研制。③实验方法 :小白鼠 5 0只 ,随机分成 5组。正常对照 (灌胃蒸馏水 10ｍｌ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 ,不照射 ) ,单纯照射(照射加 10ｍｌ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 蒸馏水 ) ,低剂量 (照射加样品 0 15ｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 ) ,中剂量 (照射加样品 0 3ｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 )和高剂量(照射加 0 9ｇ·ｋｇ-…     

SHP-1、SHP-2蛋白的酪氨酸磷酸化水平在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中变化的研究

SHP 1和SHP 2为含SH2域 (srchomology 2domain)的PTPase,与肿瘤的关系尚不明确 ,与辐射致癌的关系目前国内外仍未见相关报道。笔者在以往工作的基础上 ,进一步探讨SHP 1、SHP 2的酪氨酸磷酸化水平在白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况 ,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机理奠定一定的基础。一、材料和方法1 动物分组及细胞的获取 :338只BALB c小鼠随机分为辐照组及对照组 ,辐照组又分为癌变组 (经病理学检查出现白血病组 )和非癌变组 (经病理学检查未出现肿瘤组 ) ,对照组为正常BALB c小鼠 ,未经γ射线辐照 ,与辐…     

60Co诱发小鼠白血病肿瘤组织中ERK2的荧光定量RT-PCR检测

目的　建立检测细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )mRNA荧光定量的方法 ,了解ERK2在6 0 Co诱发小鼠白血病中的作用。方法　利用6 0 Co诱发BAIB/c小鼠发生白血病 ,建立辐射致癌动物模型 ,并按病理结果将动物分为 3组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组。采用荧光定量RT PCR的方法 ,检测了ERK2在 3组的mRNA表达情况 ,研究ERK2的mRNA表达与6 0 Co诱发的小鼠白血病的关系。结果　癌变组骨髓细胞和胸腺细胞ERK2mRNA的表达均高于辐射未癌变组及对照组 (P <0 0 5 )。结论　建立了准确可靠的荧光定量检测ERK2mRNA的方法 ,ERK2可能参与6 0 Co诱发的BAIB/c小鼠白血病的过程。     

富勒醇对60Coγ射线致小鼠损伤的防护作用

目的 研究^60Coγ衍生物富勒醇对^60Coγ射线损伤的防护和恢复治疗作用及机制。方法 分别在辐照前和辐照后给小鼠腹腔注射富勒醇，^60Coγ射线全身均匀照射，吸收剂量5．0Gy，测定小鼠体重、脾指数、胸腺指数、血象和SOD含量的变化；取小鼠脾脏并制成脾细胞悬液，应用流式细胞仪(FCM)检测脾脏细胞的周期。结果 辐照损伤后小鼠体重减轻、脾指数和胸腺指数降低、血象中各项指标下降、脾脏细胞周期中S期所占的比例升高。富勒醇可促进上述指标不同程度的恢复，并使脾脏细胞周期中S期恢复正常。加速了脾脏细胞的分裂增殖，从而使脾细胞能较快的得到修复,结论 富勒醇对^60Coγ射线照射小鼠具有一定的防护和恢复治疗的作用。     

重离子12C对60Coγ射线诱发人染色体畸变效应的比较研究

目的 重离子和高剂量率^60Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线；比较重离子^12C照射与^60Coγ射线照射诱发染色体畸变的相对生物效能。方法 重离子^12和^60Coγ射线照射离体人血，吸收剂量率为3Gy/min，吸收剂量为1．0～8．0Gy。主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变，对双着丝粒体和着丝粒环做曲线拟合，并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度。结果 重离子^12C和^60Coγ射线照射离体血诱发的染色体畸变(双 环)，在0—8Gy范围内，呈良好的剂量一效应关系。^12C离子诱发染色体畸变的RBE值是不恒定的，它随吸收剂量增加而减少，在0．3—8．0Gy范围内，RBE值(Dr/Dc)从2．62到1．00，平均1．58。结论 ^12C离子对^60Coγ射线照射诱发染色体畸变，在照射剂量较低时，有较高的生物效应。     

3.5Gyγ射线照射对小鼠骨髓蛋白质表达的影响

目的观察3．5Gyγ射线照射对小鼠骨髓蛋白质表达的影响，为阐明射线损伤骨髓细胞的分子机理提供理论和实验依据。方法采用3．5Gy^60Coγ射线全身一次性照射小鼠。利用蛋白质组织学技术分离、分析和鉴定小鼠骨髓细胞差异蛋白质。结果3．5Gyγ射线可使小鼠骨髓细胞蛋白质18个上调，6个下调，这些蛋白质多与细胞的生长和分化有关。结论γ射线影响骨髓蛋白质表达，并可能由此抑制骨髓的造血功能。