加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏保护作用的研究

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组和复方乌金汤治疗组,采用内毒素联合D-氨基半乳糖腹腔注射诱导急性肝损伤大鼠模型,分别于造模后6、24、48小时处死大鼠,全自动生化仪检测其血清ALT、AST水平,鲎试剂反应动态比浊法检测血浆内毒素含量,观察各组大鼠肝脏病理学变化。结果:复方乌金汤能降低急性肝损伤大鼠血清ALT和AST水平,改善大鼠肝脏病理学变化,减少血浆内毒素含量。结论:复方乌金汤对急性肝损伤具有较好的保护作用。     

桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1的影响

目的观察脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平,探讨桃红芩连汤治疗脓毒症心肌损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症中药治疗组(ZY组),每组16只。于手术后24、48h分别检测TNF-α、IL-6、TnⅠ、HMGB1浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组在24、48hTNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与CLP组同期比较,ZY组24、48h时TNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

秋菊丸对大鼠急性痛风性关节炎抗炎的实验研究北大核心CSCD

目的:观察秋菊丸对急性痛风性关节炎模型大鼠抗炎作用的影响。方法:SD雄性健康大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吲哚美辛8 mg/kg组及秋菊丸0.56、1.12、2.24 g/kg组,每组10只,各组灌胃相应药物或生理盐水连续12 d后,以Coderre法建立急性痛风性关节炎模型,造模后再灌胃2 d。分别在造模前、造模后6 h、12 h、24 h、36 h、48 h测量踝关节容积;于末次给药2 h后取大鼠踝关节滑膜组织;HE染色检查踝关节内滑膜的病理学变化及病理评分;ELISA法检测大鼠滑膜及关节腔冲洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量。结果:与正常对照组相比,各时相模型对照组关节肿胀度显著增加,大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),镜下见模型对照组关节滑膜有大量炎症细胞浸润、异常血管及成纤维细胞增生,病理评分显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,秋菊丸各剂量组在造模后6 h、12h、24 h、36 h、48 h关节肿胀度显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,踝关节病理评分显著降低(P<0.01)。结论:秋菊丸可治疗大鼠急性痛风性关节炎,有显著抗炎作用,可能是通过抑制关节中TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子的释放,改善局部组织炎症反应。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响

目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5 h分别再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,清脑滴丸各相应时间点治疗组。TTC染色脑片计算梗死面积。酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10。结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24~72 h梗死面积最大(P0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24~72 h梗死面积减小最为明显(P0.01)。与假手术组比较,再灌注6 h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48~72 h达高峰(P0.01),至再灌注7 d仍有明显升高。与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α(P0.01);且能明显上调IL-10(P0.05~0.01)。结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关。     

大黄对急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的:研究大黄对急性胰腺炎的治疗作用。方法:应用逆行胆管注射3%牛黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎,分别于造模后6、12、24 h观察大鼠的死亡率,胰腺系数,血清中淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α和IL-1β含量,并对胰腺进行病理学检测。结果:与模型组比较,各时间点给药组的死亡率、胰腺质量、血清TNF-α和IL-1β含量均显著降低(P<0.05),血清SOD活性显著升高(P<0.01);给药组AMY含量于造模后6 h时显著低于模型组(P<0.01)1,2 h时显著高于模型组(P<0.01)2,4 h时两者未见统计学差异(P>0.05);各给药组病理得分与模型组相比均显著降低,但得分增高的趋势类似。结论:大黄对模型动物的胰腺病变有保护作用,但不能逆转其变化趋势。