补血草不同部位多酚提取物的抗氧化能力

采用多种体外评价体系研究了补血草不同部位多酚提取物的抗氧化能力,结果表明:在4种不同的检测体系中,补血草根、根茎、叶和花的多酚提取物表现出不同的抗氧化能力水平.还原力从大至小依次为根>根茎>叶>花;FRAP值和TEAC值大小顺序依次分别为根>根茎≈叶>花,根≈根茎≈叶>花;而对β-胡萝卜素-亚油酸漂白的抑制作用大小为花>叶>根>根茎.光谱分析显示,根、根茎和叶提取物及花提取物的主要组分分别为原花色素类和黄酮类.在不同评价体系中,补血草不同部位多酚提取物的抗氧化能力与原花色素含量(R2=0.5450～0.9201),与黄酮含量(R2=0.7764～0.9993)均呈显著正相关.可见,补血草多酚提取物具有很强的体外抗氧化能力,且活性强弱与其原花色素和黄酮含量的高低密切相关.     

中华补血草对小白鼠失血性贫血的影响——中华补血草主要成分分析

分析结果表明:中华补血草蛋白质、精类含量高,氨基酸种类较齐全,维生素、矿物质种类多、含量大.还含有微量的黄酮类、皂甙、有机酸、生物碱和鞣质.     

中华补血草根提取物抗氧化活性的初步研究

利用不同的方法(还原能力、DPPH法、TEAC法和脂质体过氧化)评价了中华补血草根提取物的抗氧化活性,同时测定了其总酚、黄酮和原花青素的质量分数.结果显示:中华补血草根提取物中总酚、黄酮和原花青素的质量分数分别为55.55%、24.60%、23.86%.同时发现,根提取物具有很强的还原能力、较强的清除DPPH自由基及ABTS自由基能力,当提取物质量浓度为0.20 mg/mL时,其在700 nm处的吸光值为1.472,对DPPH自由基的清除率达93.23%,TEAC值为0.69;中华补血草根提取物对大豆卵磷脂脂质体体系中所产生的共轭二烯氢过氧化物(CD-POV)的抑制率为79.03%(96 h),比槲皮素(84.67%)略低,而对丙二醛(MDA)的抑制率则为93.36%(96 h),同样略低于槲皮素(96.54%).可见,中华补血草根提取物具明显的抗氧化活性.     

中华补血草不同器官Na^＋,K^＋含量的比较研究

本文研究表明:中华补血草不同器官以及同一器官不同部位Na~+、K~+离子的含量具有明显差异。中华补血草根Na~+、K~+含量高于地上部分,肉质根具有贮盐作用,幼龄叶的Na~+的含量低于中龄叶和老龄叶,而K~+的含量则相反。在根——茎部位中皮层部分的Na~+、K~+含量高于中柱部分。本文认为中华补血草不同器官的抗盐性是不同的。     

中华补血草和中亚滨藜叶片中盐激蛋白和dehydrin的研究

应用二相电泳方法,分析中华补血草Ｌｉｍｏｎｉｕｍｓｉｎｅｎｓｉｕｓ（Ｇｉｒａｒｄ．）Ｏ．Ｋｕｔｈｚｅ．和中亚滨藜ＡｔｒｉｐｌｅｘｃｅｎｔｒａｌａｓｉａｔｉｃａＩｌｊｉｎ这二种典型泌盐植物叶片中的蛋白组成变化,发现盐胁迫时,二种植物叶片中均有少量的盐激蛋白出现,其中中亚滨藜叶片中的蛋白质组成变化大一些。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法对这二种盐生植物叶片中的ｄｅｈｙｄｒｉｎ蛋白进行检测,结果发现,无     

11-羰基-β-乙酰乳香酸诱导HL-60细胞凋亡

目的:探讨11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对人类髓系白血病细胞株HL-60细胞凋亡的影响。方法:不同质量浓度和时间的AKBA处理HL-60细胞后,采用琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡带;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PI双染法及流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:一定质量浓度的AKBA作用于HL-60细胞即可观察到细胞出现凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳出现了凋亡特征性的DNA小分子降解片段带,流式细胞仪检测早期凋亡率最高可达39.49%,总凋亡率可达99.9%,并呈时间和剂量依赖性。结论:AK-BA能诱导HL-60细胞凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性。     

葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡调控研究

用RT-PCR技术和蛋白质免疫印迹技术,检测caspase-8和caspase-3基因转录和蛋白质翻译水平的变化,以探讨葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡的调控途径。结果表明,50μg/mL葛根总黄酮提取物可以上调caspase-8和caspase-3基因转录和蛋白质翻译水平,且其能力分别强于葛根素和大豆甙元单体;说明葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡可能通过经F as死亡受体和/或线粒体途径共同介导执行,葛根黄酮提取物抑制诱导凋亡能力强于葛根素和大豆甙元单体。     

黄花补血草的化学成分研究

在对黄花补血草化学成分进行研究的同时注重生物碱成分的提取,从提取物中首次分离得到2个生物碱和1个香豆素.通过核磁共振1HNMR,13CNMR(DEPT)和质谱鉴定为硫酸胆碱、胆碱和6,7–二甲氧基香豆素,同时分离得到2个黄酮和2个甾醇类化合物,分别为槲皮素、柚皮素,β–胡萝卜苷和β–谷甾醇.     

二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的研究

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人急性髓性白血病细胞系HL-60细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法采用MTT、流式细胞仪等方法检测DADS对HL-60的增殖抑制,诱导凋亡以及细胞周期分布的影响。结果20μΜDADS作用HL-60细胞48h,MTT显示DADS对HL-60细胞有明显的抑制增殖作用;流式细胞仪分析结果显示DADS对HL-60细胞有明显的G2/M期阻滞作用;用丫啶橙染色法观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变,且DADS呈时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡。结论DADS引起HL-60细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一。     

两种补血草属植物愈伤组织诱导的比较

以黄花补血草和大叶补血草无菌苗叶片为外植体,采用不同激素配比诱导愈伤组织,并分化获得不定芽,以建立两种补血草无性系,为植株快繁和细胞悬浮培养提供理论依据.结果表明:以补血草无菌苗叶片为外植体进行愈伤组织诱导和分化,可实现补血草快速繁殖,黄花补血草愈伤组织的诱导和分化较大叶补血草的容易.黄花补血草最适愈伤组织诱导培养基为MS 6-BA(0.3～0.5 mg/L) NAA(1.0～2.0 mg/L),最适分化培养基为MS 6-BA(0.3～1.0 mg/L) NAA(0.5～1.0mg/L);大叶补血草最适愈伤组织诱导培养基为MS 6-BA(0.3～0.5 mg/L) NAA 2.0 mg/L,最适分化培养基为MS 6-BA 1.0 mg/L NAA 0.5 mg/L.     

六神丸可诱导白血病细胞凋亡

天津中医学院完成的“六神丸诱导白血病细胞凋亡的实验研究”项目日前通过了由天津市科委组织的科技成果鉴定,专家认定达到国内领先水平。该课题以急性髓细胞白血病细胞株HL-60和NB4为研究对象,采用细胞形态学、原位末端标记、DNA电泳及流式细胞仪定量分析等方法观察六神丸对上     

丙戊酸诱导多药耐药白血病细胞HL-60/ADR凋亡的研究

目的 研究丙戊酸对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色试验观察丙戊酸对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用.采用光镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 (1)丙戊酸能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药32.65mg/mL时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)相当于生药66.44mg/mL.(2)形态学改变呈典型的凋亡特征.(3)丙戊酸能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性.结论 丙戊酸对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一.     

丙戊酸诱导多药耐药白血病细胞HL-60／ADR凋亡的研究

目的研究丙戊酸对多药耐药白血病细胞HL-60／ADR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验观察丙戊酸对多药耐药细胞HL-60／ADR的抑制作用。采用光镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果（1）丙戊酸能明显抑制HL-60／ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药32．65mg／mL时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度0c．50）相当于生药66．44mg／mL。（2）形态学改变呈典型的凋亡特征。（3）丙戊酸能诱导多药耐药细胞HL-60／ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性。结论丙戊酸对多药耐药细胞HL-60／ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一。     

d-柠檬烯诱导白血病细胞凋亡的机制研究

探讨传统中药中挥发油成分d-柠檬烯在HL-60细胞株中的抗肿瘤作用机制。体外细胞培养、凋亡检测、流式细胞术和蛋白免疫印迹等分子生物学技术进行机制研究。d-柠檬烯可以抑制HL-60细胞增值的同时可以诱导HL-60细胞的凋亡。d-柠檬烯可引起细胞内活性氧(ROS)的蓄积、线粒体膜电位(MMP)的下降和Caspase-8活化。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以阻断d-柠檬烯诱导的细胞内活性氧(ROS)的蓄积,但不能阻断线粒体膜电位(MMP)的下降和Caspase-8活化。d-柠檬烯诱导的HL-60细胞凋亡机制是通过活性氧非依赖的Caspase-8活化来实现的。     

紫菜多酚对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖和诱导凋亡的影响及机制探讨

以紫菜为原料,通过乙醇溶剂提取、硅胶柱层析、高效液相制备色谱等步骤,得到紫菜多酚组分C1、C2、D1、D2四个组分.通过MTT法测定组分C1、C2对人恶性黑色素瘤细胞A375的增殖抑制作用,结果表明:组分C1、C2作用于A375细胞48 h的IC50分别为1.10、1.58 mg·m L-1.采用Annexin V/PI双染测定细胞凋亡情况发现,A375细胞经紫菜多酚组分C1处理后凋亡的细胞比例增加.经组分C1作用的A375细胞中黑色素含量和相对酪氨酸酶活力均得到提高,且与药物浓度呈正相关关系;透射电镜检测A375细胞超微结构的变化发现紫菜多酚组分C1可诱导A375细胞趋向正常分化.     

中华补血草金属硫蛋白基因的克隆及高盐处理下的表达模式分析

以中华补血草叶片为材料,提取其总RNA并反转录cDNA,并以cDNA为模板,克隆得到包含该基因完整开放阅读框的cDNA序列,序列分析表明,该基因开放阅读框长249 bp,编码82个氨基酸;该蛋白含有14个半胱氨酸,主要分布在蛋白质的N端和C端,呈CC,CX,CXXC形式排列.预测该蛋白分子质量为8 133.1 D;等电...     

小剂量阿糖胞苷体外诱导HL-60细胞凋亡的作用

阿糖胞苷是白血病的重要药物,其小剂量化疗仍用于临床治疗白血病,并取得了一定的疗效,但其作用机制尚未完全阐明,可能与药物诱导细胞分化或凋亡有关.文中用TUNEL法和流式细胞仪分析小剂量Ara-C(10-8M)对HL-60细胞周期和细胞凋亡的影响,用免疫组化法和原位杂交法分别检测P53蛋白和p53mRNA、bcl-2mRNA表达水平的改变,以探讨bcl-2和p53基因表达与小剂量阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的关系.结果表明:小剂量Ara-C能诱导HL-60细胞凋亡,其分子机制可能与P53蛋白、p53mRNA表达增加和bcl-2mRNA表达降低有关.