益气活血方对肺癌细胞株E-CD表达及侵袭能力的影响

目的 :观察益气活血中药对肺癌细胞株体外生长抑制、E CD表达及侵袭能力的影响。方法 :采用细胞计数、S P免疫组织化学、图像分析及侵袭小室等方法 ,观察小细胞肺癌细胞株NC H4 46在益气活血中药、全反式维甲酸 (ARTA)处理不同时间后细胞生长状况、E CD表达及侵袭能力的影响。结果 :在两干预因素下细胞生长抑制 ,形态改变。中药干预下 ,NC H4 46细胞株E CD阳性表达率由原来的 12 %± 8%提高到 34%± 9% ,积分光密度 (IOD)由 78 5± 16 9增加到 2 0 0 3±2 1 7,前后相比具有明显差异 (P <0 0 1) ;穿过基质胶的细胞数分别为 12 6 5± 4 3 6 1,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,与ARTA相比无明显差异。结论 :益气活血中药能明显抑制NC H4 6 6细胞株的生长 ,能促进E CD的正常表达 ,减弱肿瘤细胞的侵袭转移能力 ,中药在上述作用方面可代替AR TA。     

转化生长因子-β1对淋巴瘤细胞生长及c-myc基因表达的影响

目的利用Burk itt淋巴瘤细胞株-Jiyoye细胞探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对淋巴瘤细胞生长的抑制作用和c-myc基因的影响。方法利用MTT及RT-PCR方法检测细胞生存率、c-myc基因的表达水平。结果不同浓度的TGF-β1作用于Jiyoye细胞24,48 h和72 h后,细胞生存率随浓度的升高和时间的延长而逐渐降低。实验组各时间段的生存率与对照组相比显著降低(P<0.01),同时,实验组各组间均有显著性差异(P<0.01)。实验组中c-myc基因的表达24 h开始下降,48 h和72 h时明显受抑制,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论TGF-β1可在浓度和时间依赖性抑制Jiyoye细胞株生长的同时抑制c-myc基因的表达。     

瑞香狼毒提取物和肿瘤坏死因子对肺癌基因蛋白表达的影响

目的探讨瑞香狼毒和肿瘤坏死因子(TNF)对肺癌细胞基因蛋白表达的影响。方法用瑞香狼毒水提取物和TNF分别及联合处理肺癌细胞株NCI-H157和NCI-H446,用免疫组织化学SP法分别检测用药前后肺癌细胞中多药耐药相关蛋白(MDM2)、肺耐药蛋白(LRP)和热休克蛋白27(HSP27)的表达状况。通过形态学图像分析,比较瑞香狼毒和TNF用药前后三种基因蛋白表达的差异。结果用药前后两种肺癌细胞株3种基因蛋白表达情况如下:①瑞香狼毒组NCI-H446细胞株用药后LRP和MDM2阳性细胞灰度值均高于用药前(P<0.05);HSP27的表达用药前后差异无显著性(P>0.05)。NCI-H157细胞株用药后LRP和HSP27阳性细胞灰度值均高于用药前(P<0.05);MDM2的表达用药前后差异无显著性(P>0.05)。②TNF组NCI-H446细胞株用药后LRP阳性细胞灰度值高于用药前(P<0.05);HSP27和MDM2的表达用药前后差异均无显著性(P>0.05)。NCI-H157细胞株用药后LRP,MDM2和HSP27阳性细胞灰度值均高于用药前(P<0.05),其中LRP具有高度显著性(P<0.01)。③联合用药组NCI-H446细胞株用药后LRP和MDM2阳性细胞灰度值均高于用药前(P<0.05),HSP27的表达用药前后差异无显著性(P>0.05)。NCI-H157细胞株用药后LRP、MDM2和HSP27阳性细胞灰度值均高于用药前(P<0.05),且LRP和HSP27差异具有高度显著性(P<0.01)。结论瑞香狼毒提取物和肿瘤坏死因子对两种肺癌细胞株的某些基因蛋白的表达具有抑制作用;两种药物联合应用对基因蛋白的表达有明显的抑制作用。     

盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞转移及上皮-间质转化的影响

目的:探讨盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭黏附能力及上皮-间质转化的影响及其作用机制。方法:对绿色荧光蛋白(GFP)标记的小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC-GFP)进行体外培养,经盐酸川芎嗪干预24 h后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,细胞黏附实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭、黏附能力的改变,流式细胞技术、Western Blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)与N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化。结果:与对照组比较,盐酸川芎嗪呈剂量依赖性抑制LLC-GFP细胞的增殖;Transwell实验显示,与对照组比较,用药组细胞的侵袭能力呈剂量依赖性下降(P0.01);细胞黏附实验显示,与对照组黏附抑制率(14.01±1.36)%比较,应用盐酸川芎嗪需药物浓度达到2,000μg/m L时才可显著增高黏附抑制率(P0.01);流式细胞技术及Western blot实验结果显示,与对照组比较,盐酸川芎嗪可下调N-cadherin蛋白,并上调E-cadherin蛋白的表达(P0.01),且呈剂量依赖性。结论:盐酸川芎嗪可显著地抑制LLC-GFP细胞的生长,抑制侵袭和黏附,其机制可能与直接抑制肿瘤细胞侵袭,抑制相关黏附蛋白N-cadherin,促进黏附分子E-cadherin蛋白表达有关。     

益气活血中药对急性肺损伤模型大鼠肺组织微循环的影响

目的探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤模型大鼠肺组织微循环的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,中药组予以益气活血中药黄芪与丹参干预,观察大鼠肺组织病理形态学改变,监测大鼠肺系数、肺通透指数、动脉血气及血液流变学指标变化。结果中药组大鼠的肺系数为(4.33±0.26)、肺通透指数为(0.91±0.17)%,均明显低于模型对照组(P<0.01);中药组PaO2(98.45±2.69)mmHg、SaO2(97.16±1.32)%,均明显高于模型对照组(P<0.01);中药组血液黏度高切为(5.54±0.27)mPa.s、低切为(13.15±0.52)mPa.s、红细胞压积为(48.78±1.73)%、纤维蛋白原含量为(2.32±0.38)mg/dL,均明显低于模型对照组(P<0.01);中药组各项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);正常对照组和中药组大鼠肺组织结构清晰,模型对照组大鼠肺组织明显受损。结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过改善肺组织微循环,从而达到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

自体骨髓干细胞移植联合中药治疗下肢动脉闭塞性疾病的临床研究

目的 观察自体骨髓干细胞移植(Autologous Bone-Marrow Cells Transplantation,ABMCT)结合益气活血中药治疗下肢动脉闭塞性疾病(peripheral arteral occlusive disease,PAOD)的临床效果,评价益气活血中药对ABMCT后的干预作用.方法 人选69例PAOD患者随机分为A组(干细胞移植组)34例(44肢)、B组(干细胞移植+中药组)35例(46肢).术前用集落细胞刺激因子使患者骨髓处于增生活跃状态,抽取骨髓液后分离单个核细胞,使细胞总量达到1×109/L以上.移植采用缺血肢体多点注射.B组移植后1天起口服自拟益气活血方.28天后评价治疗前后症状(疼痛、麻木、冷感、间歇性跛行)评分、踝肱指数(Ankle/Brachiale Index,ABI)、经皮氧分压(Transcutaneous Oxygen Pwessure,TcPO2)等治疗效果.结果 两组患者治疗有效率分别为81.82%和95.65%,B组明显优于A组(P<0.05).两组治疗后临床症状均有明显缓解(均P<0.01);B组疼痛、麻木、冷感的改善优于A组(P<0.05～0.01);间歇性跛行未显示差异.两组治疗后的ABI、TcPO2均明显升高(P<0.05～0.01);组间改善度比较,B组TcPO2优于A组(P<0.05),ABI未显示差异.结论 ABMCT治疗PAOD可有效缓解临床症状.应用益气活血中药后可明显提高ABMCT后的治疗效果,对临床症状和缺血部位的局部氧浓度作用明显,提示对缺血肢体的局部循环的改善有促进作用.     

抑癌方对结肠癌转移潜能及血管生成拟态的影响

目的:观察结肠癌细胞的转移潜能(迁移、侵袭力)是否和血管生成拟态(VM)存在相关性;探讨抑癌方对结肠癌转移潜能的影响,及其机制是否与VM有关。方法:以实验中可以形成VM的人结肠癌细胞为VM(+)组,不能形成VM的人结肠癌细胞为VM(-)组,划痕、Transwell侵袭实验观察其迁移、侵袭能力;对VM(+)组细胞进行后续实验,分组如下:抑癌方处理过的中药组和未经处理的空白对照组,划痕、侵袭实验观察其迁移、侵袭能力,体外三维培养法观察其血管生成拟态的形成情况。结果:三维培养环境下,人结肠癌细胞株HCT116可以形成VM为VM(+)组,HT29不能形成VM为VM(-)组,VM(+)组的迁移、侵袭力明显强于VM(-)组(P<0.05),且VM密度和细胞的迁移呈正相关(r=0.994,P<0.05),VM密度和侵袭力呈显著正相关(r=0.998,P<0.05);经抑癌方处理的中药组其迁移、侵袭力明显弱于未处理的对照组(P<0.05),中药组的VM密度和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:结肠癌的迁移、侵袭能力和VM存在相关性,抑癌方可以抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能和抑制VM的形成有关。     

南蛇藤提取物通过Cofilin1抑制胃癌BGC-823细胞转移的机制

目的:探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抑制胃癌侵袭转移的作用及其机制。为胃癌的中医药预防与治疗寻求新的靶点,为开发有效的抗胃癌中药奠定理论和实验基础。方法:利用前期蛋白质二维电泳技术,在胃癌中筛选出COE作用于胃癌的差异大的靶点蛋白。然后利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测COE(20,40,80 mg·L~(-1))干预后细胞中丝切蛋白1(Cofilin 1,CFL1)水平的表达情况。最后利用分子克隆技术,将胃癌细胞株BGC-823中的CFL1表达抑制,然后联合COE进行干预,检测COE是否能影响胃癌细胞的侵袭转移。结果:在前期实验基础上经过细胞水平的验证,CFL1能够在胃癌细胞中稳定高表达;Western blot结果显示,COE能抑制胃癌细胞中CFL1的表达,经不同质量浓度COE(20,40,80 mg·L~(-1))处理24 h的BGC-823细胞,其CFL1的水平受到了不同程度的抑制。随着COE的浓度递增,CFL1的表达逐渐减弱。与空白组比较,COE40,80 mg·L~(-1)组CFL1表达显著减少(P0.01);利用小干扰RNA(siRNA)技术干扰胃癌BGC-823细胞株后,CFL1表达受到明显抑制,与空白组比较,siRNA-CFL1慢病毒转染组BGC-823细胞中CFL1受到显著抑制(P0.01);细胞侵袭实验(transwell)显示COE能显著减少胃癌BGC-823细胞敲低表达后细胞的透膜细胞数(P0.01)。结论:COE能明显抑制胃癌BGC-823细胞的转移,其机制可能与抑制CFL1的过度表达有关。     

连翘苷经PI3K/Akt信号通路干预肾细胞癌的机制研究

目的探讨连翘苷抑制人肾细胞腺癌786-0细胞生长、迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养786-0细胞,在其中加入不同浓度连翘苷进行干预。MTT法检测细胞生存活力,AO/EB法检测细胞凋亡,划痕实验与Transwell实验分别考察细胞迁移、侵袭能力。Western blotting法检测细胞内PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FOXO3a、p-FOXO3a、p21、p27、Fasl、Bim、MMP-2及MMP-9蛋白表达情况。结果连翘苷可有效抑制肾癌细胞生长、促进凋亡,干扰细胞周期,上调p21、p27、Fasl及Bim表达水平,与对照组比较差异明显(P0.05、0.01);与对照组比较,不同浓度连翘苷可明显抑制肾癌细胞迁移与侵袭,减少MMP-2、MMP-9合成(P0.05、0.01);同时连翘苷能明显抑制PI3K、Akt、FOXO3a磷酸化(P0.05、0.01),且呈浓度依赖性。结论连翘苷可通过PI3K/Akt信号通路调控786-0细胞凋亡与细胞周期、抑制肾癌细胞生长;同时连翘苷经PI3K/Akt通路可有效削弱肾癌细胞迁移与侵袭能力。     

苦参素通过sHH信号通路抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力研究

目的:研究苦参素对胰腺癌增殖和侵袭能力的影响及机制。方法:在体外培养胰腺癌细胞株,不同浓度的苦参素在不同时间点干预胰腺癌细胞,在现象层面,应用MTT法检测胰腺癌细胞的增殖能力; 应用Transwell小室检测细胞的侵袭能力。在机制层面,应用Real time PCR和Western blot在转录水平和蛋白水平检测程度,并通过基因转染技术构建高表达sHH的胰腺癌细胞株,进一步验证苦参素对胰腺癌增殖和侵袭能力的影响及sHH通路的作用。结果:高浓度组(40 μmol/L)苦参素与低浓度组(20 μmol/L)相比,明显抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力。在mRNA和蛋白水平,苦参素可明显抑制肿瘤细胞sHH信号通路,降低sHH(P<0.05)和 GLI-1的表达水平(P<0.05)。构建高表达sHH的胰腺癌细胞株Panc-1-sh-sHH,苦参素对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的抑制程度明显强于高表达sHH的胰腺癌细胞Panc-1-sh-sHH。结论:苦参素通过抑制sHH信号通路,减弱胰腺癌细胞增殖和侵袭能力。     

厚朴酚调控人小细胞肺癌H446细胞凋亡的机制研究

目的:探讨厚朴酚对人小细胞肺癌H446细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养人小细胞肺癌H446细胞,经不同浓度和不同时间的厚朴酚作用后,应用MTT法检测厚朴酚对H446细胞增殖的影响;采用流式细胞仪罗丹明123染色法检测线粒体膜电位的改变;蛋白印迹方法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:厚朴酚可呈时间剂量依赖性抑制H446细胞增殖,诱导线粒体膜电位的下降,免疫印迹结果显示Bcl-2的表达降低,Bax、Cyto.c和活化pro-caspase 9的表达增加。结论:厚朴酚可显著抑制H446细胞增殖,介导线粒体途径的细胞凋亡。     

胃肠安颗粒通过RUFY3抑制人胃癌MKN45细胞侵袭转移

目的:研究健脾复方胃肠安颗粒抑制人胃癌MKN45细胞侵袭转移的分子机制.方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)检测不同质量浓度的胃肠安颗粒(600,900,1 200,1 500 mg·L-1)与人胃癌MKN45细胞共孵育24,48,72 h,对细胞增殖活力的影响;采用蛋白免疫印迹法(...     

黄芩苷对人肺腺癌LTEP-A2细胞的抑制作用及机制研究

目的:研究观察黄芩苷对人肺腺癌LTEP-A2细胞株体外的抑制作用及相关机制。方法:采用不同浓度的黄芩苷干预人肺腺癌LTEP-A2细胞株,用CCK-8方法检测不同时间点不同浓度的黄芩苷对肺癌细胞增殖的抑制程度,接着用细胞划痕试验和Transwell小室侵袭试验观察黄芩苷对肺癌细胞体外迁移、侵袭能力的影响;用Western blot进一步检测黄芩苷干预后肺癌细胞MMP-2、MMP-9、TGF-β的表达的变化。结果:黄芩苷能明显抑制肺癌细胞增殖;能不同程度降低肺癌细胞的迁移、侵袭、体外划痕愈合能力,呈浓度依赖性;黄芩苷能不同程度下调MMP-2、MMP-9表达,其中以高浓度效果明显,中浓度居中,低浓度作用稍弱,与空白对照组比较,组间差异有统计学意义,P0.05;对肺癌细胞TGF-β的表达没有显著影响,与对照组比较,P0.05。结论:黄芩苷能不同程度地降低肺癌增殖迁移侵袭的能力,其机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9的表达从而对肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭发挥抑制作用。     

太白楤木对成纤维细胞增殖及功能的影响

目的探讨太白楤木对成纤维细胞增殖、活力及对培养上清中透明质酸(HA)产生的影响,研究太白楤木抗肝纤维化机制。方法采用体外培养的NIH3T3(成纤维细胞)作为肝星状细胞(HSC)的替代模型,常规培养,太白楤木中药血清作用于细胞,用MTT法检测太白楤木中药血清对NIH3T3细胞增殖的影响;用放射免疫法测定培养上清中HA的生成。结果太白楤木对细胞无明显毒性,5%浓度太白楤木中药血清可显著抑制细胞增殖(P<0.01),降低NIH3T3细胞培养上清中HA含量,与对照组比较差异显著(P<0.05)。结论太白楤木中药血清可显著抑制NIH3T3细胞增殖和HA的合成,在体外具有一定的抗肝纤维化作用。     

"更年春"方对大鼠成骨细胞增殖与分化及矿化的影响

目的观察中药复方“更年春”药物血清对新生大鼠成骨细胞增殖、分化和矿化的影响。方法用酶消化法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,加入含不同药物浓度的更年春药物血清条件培养液培养,生理盐水作为阴性对照组,尼尔雌醇作为阳性对照药物。MTT法测定细胞增殖率,对硝基苯酚法(PNPP)检测碱性磷酸酶(ALP)活性以观察成骨细胞活性,茜素红染色观察矿化结节个数。结果与生理盐水组相比,更年春组成骨细胞MTT值(OD570)及OD405值明显增加(P均<0.01),更年春高剂量组矿化结节数显著高于生理盐水组(P<0.01)。与雌激素组相比,中药高剂量组成骨细胞的OD570值(P<0.01)、OD405值(P<0.05)及矿化结节数均增高(P<0.05)。结论更年春在体外对成骨细胞的增殖、分化和矿化有明显促进作用,更年春高剂量明显优于雌激素,提示更年春防治骨质疏松的作用可能与其促进成骨细胞活性有关。     

蛇床子素、补骨脂素及丹皮酚配伍对乳腺癌MDA-MB-231BO细胞株的体外抑制及TGF-β1基因表达的影响

目的:探讨蛇床子素、补骨脂素及丹皮酚对人乳腺癌高转移MDA-MB-231BO细胞株的体外抑制及侵袭作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用均匀设计实验方案进行组方设计;MDA-MB-231BO细胞体外侵袭实验,实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测,观察药物处理后细胞的侵袭情况及对人转化生长因子TGF-β1基因的表达情况。结果:获取蛇床子素、补骨脂素、丹皮酚3个药物的最佳配伍比例为10.00:7.78:6.67;单体组和阳性药物组在体外作用24h后,可以显著抑制MDA-MB-231BO细胞的侵袭(P0.01)。结论:中药单体组蛇床子素、补骨脂素、丹皮酚对乳腺癌MDA-MB-231BO细胞的生长具有抑制作用,有效抑制其侵袭和转移,其机制可能与抑制TGF-β1基因的表达有关。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

壮药扶正方对TAMs与肿瘤细胞共培养体系A549细胞生物学行为的影响

目的:探讨壮药扶正方含药血清对肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为影响及可能的作用机制。方法:采用氟波酯（PMA）联合白细胞介素-4、白细胞介素-13诱导人急性白血病单核细胞株（THP-1）建立TAMs体外模型,实时定量PCR及酶联免疫吸附试验法分析含药血清（低、中、高剂量组)及药物处理后24、48、72 h对TAMs表型调节;采用共培养体系,以肺癌A549细胞为研究对象,分别采用MTT法、实时细胞分析技术（RTCA）、Transwell法检测不同条件下A549细胞增殖、迁移及侵袭情况。结果:壮药扶正方含药血清能显著上调TMAs中M1型标志物白细胞介素-12、诱导型一氧化氮合酶表达水平,下调M2型标志物白细胞介素-10、CD206表达水平;与空白对照组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移及侵袭能力均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与共培养组比较,壮药扶正方含药血清低、中、高剂量组A549细胞增殖、迁移和侵袭作用受抑制,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论:壮药扶正方含药血清在共培养体系中能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移及侵袭作用,机制可能与其调节肿瘤微环境TAMs表型有关。     

调衡方对Lewis肺癌细胞凋亡标志物bax及bcl-2表达的影响

目的探讨调衡方含药血清诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清（无特定病原体雌性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,灌服给药,制备调衡方大、中、小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为5组,调衡方大、中、小剂量含药血清组,中剂量含药血清＋AG490干预组,正常血清组）处理Lewis肺癌细胞,用溴化四唑蓝（MTT）法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞周期的变化;采用实时聚合酶链式反应（PCR）法检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果调衡方含药血清处理Lewis肺癌细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,调衡方含药血清使Lewis肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加,中、大剂与中剂量＋AG490组尤为明显（P〈0.01）。调衡方含药血清还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达（P〈0.05,P〈0.01）,并呈浓度依赖性。结论调衡方含药血清能降低Lewis肺癌细胞内bcl-2含量及提高bax的表达,使bax/bcl-2比值升高,这可能是调衡方抗肿瘤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的机制。