乙型肝炎疫苗使用进展

乙型肝炎疫苗(简称乙肝疫苗)于1981年11月批准使用,该疫苗的问世对于控制乙肝病毒感染是一项重大突破。乙肝疫苗是利用健康 HBsAg携带者血清为原料超速离心纯化后,用尿素、胃蛋白酶和甲醛3次加工灭活,加氢氧化铝为佐剂制成,分装为每剂含 HBsAg 蛋白10μg/ml 及20μg/ml 两种。1000ml 血清大约能加工制成200剂乙肝疫苗,使疫苗的生产最受到限制。因此,在基因工程技术生产乙肝疫苗推广应用之前,合理使用血源性乙肝疫苗十分重要。     

孕妇携带乙肝病毒产前检查及疫苗阻断母婴传播

我院于1985年开始对产前检查的孕妇进行 HBV 血清学指标检测,阳性携带者的新生儿注射乙肝疫苗,随访观察,结果报告于下。材料与方法一,对象:1985年8月到1986年5月为分娩前1～3个月孕妇检查肝功、HBsAg、HBeAg、抗 HBe。选择 HBsAg 阳性(单阳)性及 HBsAg 阳性与 HBeAg 阳性(双阳性)产妇,采集部分胎盘血,脐血和新生儿血检测HBsAg。婴儿在出生后24小时内及生后1及6月分别肌注1ml 乙肝疫苗。二、疫苗;由北京生物制品所提供,每支含 HBsAg10μg/ml。     

时间分辨荧光免疫分析法定量检测HBsAg的临床意义

目的 :探讨时间分辨荧光免疫分析法 (TRFIA)定量检测乙肝表面抗原 (HBsAg)的临床意义。方法 :对 3 5 8份乙肝病毒感染者血清标本采用TRFIA法定量检测HBsAg的含量。结果 :急性乙肝组血清HBsAg的含量为 2 0 . 8± 18 . 5 μg/ml ,慢性乙肝组、肝硬化组、肝癌组HBsAg含量分别为 5 . 3± 8 . 7μg/ml ,4 . 5± 7 . 2 μg/ml ,4 .1± 6 . 3 μg/ml,与急性乙肝组相比较差别显著 (P <0 0 1)。HBeAg(+ )组HBsAg含量为 2 6 .8± 18 . 2 μg/ml ,抗HBe(+ )组HBsAg含量为 3 . 6± 4 . 1μg/ml ,两组比较存在显著差异 (P <0 . 0 1)。结论 :采用TRFIA法定量检测HBsAg能较直观地反映乙肝病毒感染者体内乙肝病毒复制的活跃程度 ,结合乙肝其它血清学指标检查 ,对乙肝的病程监测及药物疗效判断具有一定帮助。     

乙型肝炎病毒S基因四环素调控体系的构建及其在真核细胞中的表达

目的:构建乙型肝炎病毒S基因的四环素调控表达载体,并研究在真核细胞中四环素对S基因的调控表达,以期用于基因治疗实验.方法:将乙型肝炎病毒S基因插入启动子内含有2个四环素超纵子(TO)的质粒pcDNA4,并用脂质体将重组质粒pcDNA4-S和含有四环素抑制基因的质粒pcDNA6共转染入真核细胞HepG2中,用Zeocin(400μg/ml)及Blasticidin(10μg/ml)进行抗性筛选,约20天形成抗性克隆,建立在四环素诱导下能稳定表达S基因的细胞系.以不同浓度的四环素(0.5μg/ml,1.0μg/ml,2.0μg/ml,3.0μg/ml)进行诱导,用微粒子酶免疫分析法(MEIA)检测S抗原的表达,以确定四环素的最佳浓度.结果:转染了重组质粒的HepG2细胞,在无四环素环境下HBsAg表达量很低,当加入不同浓度的四环素诱导后,HBsAg表达量明显增加,但所测HBsAg的S/N值无明显差异.结论:成功构建了乙型肝炎病毒S基因四环素调控表达载体,并在真核细胞中进行了四环素的调控表达.     

乙型肝炎病毒疫苗联合应用乙肝高效价 免疫球蛋白对乙肝免疫效果的观察

将母亲乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性的223名新生儿分成4组,分别接种乙肝疫苗上10μg(Ⅰ组)、20μg(Ⅱ组)、20μg加乙肝高效价免疫球蛋白(HBIG)1支(Ⅲ组)、20μg加HBIG2支(Ⅳ组)。随访至12个月时,抗HBs阳转率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为62.5％、76.8％、80.9％和84.3％:HBsAg慢性携带率各为12.5％、11.0％、4.3％和2.9％。母亲HBeAg阳性和HBsAg≥1.256者,其婴儿抗HBs阳转率低于对照组。母亲HBeAg阳性者的婴儿,易发展成HBsAg慢性携带者。     

淫羊藿多糖等四种药物对人IL_2活性影响的研究——小鼠胸腺细胞MTT比色分析法

本文报道了用小鼠胸腺细胞MTT比色分析法检测淫羊藿多糖、猪苓多糖与羧甲基茯苓多糖及微量元素锌对正常人外周血单个核细胞产生白细胞介素2(IL_2)的影响,结果表明,淫羊藿多糖在100μg/ml和1000μg/ml剂量对人IL_2的产生有显著的增强作用,在2500μg/ml和5000μg/ml表现出抑制作用;猪苓多糖与羧甲基茯苓多糖合用在一定浓度下也有显著的增强作用;微量元素锌在0.153～765μmol/L均有显著的增强作用。并证明,各药对IL_2产生的作用并非药物的直接作用所致,淫羊藿多糖高浓度的抑制作用亦非该药的细胞毒作用所致。本文建立了用小鼠胸腺细胞做靶细胞的MTT比色分析法并与~3H—TdR掺入法进行了比较,获得较好的一致性。     

对乙型肝炎表面抗原破坏试验中HBsAg试验浓度的初步探讨

目的：探讨乙型肝炎表面抗原破坏试验中不同浓度HBsAg对消毒剂效能的影响。方法：通过对不同浓度的HBsAg采用定性破坏试验和定量破坏试验。观察HBsAg的破坏程度,确定对消毒剂效能的影响。结果：通过HBsAg定性破坏试验。证实HBsAg酶标检测试剂盒灵敏度为1ng/ml,有效氯含量为500ml/L,加入HBsAg悬液的浓度为100μg/ml,作用15min S/N值＜2．1,当加入HBsAg悬液的浓度为30μg/ml时,作用30minS/N值仍＞2．1,通过HBsAg定量破坏试验,证实当消毒剂的作用浓度相同时,HBsAg悬液的浓度为10μg/ml,作用15min,HBsAg残余量较作用6min时下降78．02％,而HBsAg悬液的浓度为32μg/ml时,只下降了60．19％,结论：所使用的HBsAg浓度越低,消毒剂最低有效浓度和最短有效时间将随之减小。     

抗HBV-DC治疗e抗原阴性慢性HBV感染者的初步临床研究

目的:观察HBsAg致敏患者自体外周血单个核细胞(PBMC)来源的树突状细胞(DC)(简称抗HBV-DC)治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的临床效果。方法:4例轻度慢性乙型肝炎(CHB)患者、5例慢性HBV携带者及17例非活动性HBsAg携带者接受临床试验。检测治疗前后HBV标志物定量、HBV-DNA定量及肝功能,两次检测平均间隔40d。结果:治愈5例,好转21例,有效率为100%,治愈率19.23%。治疗前后HBsAg分别为(129.58±112.68)ng/ml和(42.67±51.41)ng/ml(t=5.57,P<0.001),平均下降68%,5例HBsAg转阴。7例治疗前HBV-DNA定量高于正常,为(2.17±5.27)×106copies/ml,治疗后6例下降,其中,5例降为正常,1例升高0.49log;原1例HBV-DNA定量正常者升高到1.30×103copies/ml。治疗前后ALT分别为(30.04±19.99)U/L和(40.50±45.10)U/L,有升高趋势(t=1.75,P=0.09),HBsAb、HBeAb、HBcAb及TBIL无显著变化。结论:抗HBV-DC静脉回输可显著降低并清除HBsAg,抑制e抗原阴性慢性HBV感染者的病毒复制,减少病毒载量,清除病毒,彻底治愈慢性HBV感染者。CHB患者、慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者均可对抗HBV-DC的治疗发生良好的应答反应,是一种安全、高效地治疗e抗原阴性慢性HBV感染者的方法,显示出良好的临床应用前景。延长疗程和增加治疗次数可望进一步提高治愈率。     

原苏木素B抗结肠癌细胞的作用及机制

目的：研究原苏木素B(PSB)对人结肠癌SW620、SW480细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，并探讨其抗结肠癌细胞的作用及机制。方法：实验1:将SW620、SW480细胞各分为7组，分别为对照组(不加药物经DMSO处理)和PSB-1～PSB-6组(分别给予6.25μg/ml、12.50μg/ml、25.00μg/ml、50.00μg/ml、100.00μg/ml和200.00μg/ml PSB),并分别处理24 h、48 h、72 h和96 h。实验2:将结肠癌SW620、SW480细胞各分为4组：对照组(不加药物经DMSO处理)、PSB-7～PSB-9组(分别给予17.5μg/ml、35.0μg/ml和70.0μg/ml PSB处理24 h);另外SW620细胞中又分为实验1组(25.0 ng/ml IGF-1处理24 h)、实验2组(25.0 ng/ml IGF-1+35.0μg/ml PSB处理24 h)、实验3组(1μmol/L AZD2858处理24 h)和实验4组(1μmol/L AZD2858+35.0μg/ml PSB处理24 h)。检测SW620、SW480细胞增...     

525例正常人血清CG.HB_sAg.AFP-RIA结果分析

应用胆酸(cholylglycine)缩写CG,乙型肝炎表面抗原(Hepatitis B Surfaceantigen)缩写为HBsAg及甲胎蛋白(Alpha fetoprotien)缩写AFP——放射免疫分析法(RIA)对525例正常人进行测定,并作SGPT对照。分为正常组和曾患肝脏疾病组。测得正常组CG(X±SD)为180±107μg/dl(范围13~305μg/dl,n=399); HBsAg阳性率为20.8％。曾患病组CG值为249±138μg/dl(范围52~2623μg/dl,n=126),HBsAg阳性率为34.9％。所有受测者SGPT均正常。结果表明CG-RIA配合HBsAg检查能提高对肝功能、特别是慢性乙型肝炎活动期的评价水平。提示南昌地区的HBsAg感染率较高。     

里拉京通过下调NOTCH1信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖的实验研究

【摘要】目的 探讨柯里拉京能否通过下调NOTCH1信号通路抑制胃癌SGC 7901细胞的增殖, 以及对Hes1表达的影响。方法〓使用不同浓度的柯里拉京(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)对胃癌SGC 7901细胞进行干预。在不同时间点(0、24和48h)使用MTT法对SGC 7901细胞活性进行检测。干预48h后, 使用qPCR和western blot对在不同浓度(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)柯里拉京干预后,细胞NOTCH1、Hes1 mRNA和蛋白的表达水平进行分析。结果〓使用不同浓度柯里拉京(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)对胃癌SGC 7901细胞进行干预后, 细胞活性呈时间依赖性和剂量依赖性下降, 差异均有统计学意义(P＜005)。不同浓度柯里拉京(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)干预48 h后, 胃癌SGC 7901细胞NOTCH1及Hes1 mRNA和蛋白的表达水平呈剂量依赖性降低, 差异均有统计学意义(P＜005)。结论〓柯里拉京可通过下调NOTCH1/Hes1信号通路抑制胃癌SGC 7901细胞增殖, 同时为柯里拉京用于临床治疗胃癌等恶性肿瘤奠定了实验基础。
     

基于JAK2/STAT3通路探讨阿奇霉素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞的保护作用

目的 探究阿奇霉素(AZI)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖生长、迁移的作用及相关机制。方法 体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为对照组(不做干预)、LPS组(10μg/ml LPS处理24 h)、低/中/高剂量实验组(10μg/ml LPS+2、4、8μg/ml AZI)、AZI组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI)、抑制剂组(10μg/ml LPS+50μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、AZI+抑制剂组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI+50μmol/L AG490)、AZI+激活剂组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI+0.5μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin)。干预24 h后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、倒置显微镜、划痕法、蛋白免疫印迹(WB)法检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6表达水平、细胞生长、迁移率、上皮间质转化(EMT)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果 LPS组细胞活力较对照组下降(P<0.05)。中/高剂量实验组细胞活力较LPS组上升(P<0.05)。因此选择有显著差异的较低浓度(4μg/ml AZI)作为AZI组进行后续实验。与对照组相比,LPS组细胞生长受抑制,TNF-α、IL-1β、IL-6、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低(P<0.05),细胞迁移率、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。与LPS组相比,AZI组和抑制剂组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05)。与AZI组相比,AZI+抑制剂组细胞生长状态较好,E-cadherin蛋白表达进一步升高(P<0.05),细胞迁移率、TNF-α、IL-1β、IL-6、N-cadherin、Vimentin、FN、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达进一步降低(P<0.05),AZI+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化(P<0.05)。结论 阿奇霉素能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻对A549细胞的炎症损伤,促进细胞生长,并抑制其迁移与上皮间质转化(EMT)进程。     

2型糖尿病患者红细胞醛糖还原酶水平与血清氧化应激状态的关系

目的:探讨2型糖尿病患者红细胞中醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的含量与氧化应激指标超氧化物歧化酶(supemxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、内二醛(malondialdehyde,MDA)水平改变之间的联系.方法:采集25例2型糖尿病患者及25例健康人血样作正常对照,以荧光法检测红细胞中的AR水平,以ELISA法检测血清SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果:2型糖尿病组血清SOD、GSH-PX活性分别为(0.85±0.06)μg/ml和(126.98±1.11)μg/ml,较正常对照组[分别为(12.94±0.11)μg/ml和(298.29±2.56)μg/ml]显著下降(P<0.05),而血清MDA含量则从(1.68±0.05)μg/ml上升至(24.98±2.13)μg/ml(P<0.05),提示2型糖尿病患者的外周血存在氧化应激状态.与此相对应,2型糖尿病患者红细胞中的AR含量为(739.8±80.2)U/g Hb,较正常对照组水平[(140.5±26.7)U/g Hbl明显升高(P<0.05),其上调表达与氧化应激状态呈正相关.结论:红细胞中AR表达的上调与糖尿病患者体内的氧化应激关系密切,可能通过该环节参与2型糖尿病病变的发生和发展.     

乙型肝炎病毒疫苗联合应用乙肝高效价免疫球蛋白对乙肝免疫效果的观察

．将母亲乙型肝炎表面抗原（BHsAg)阳性的223名新生儿分成4组，分别接种乙肝疫苗10μg(Ⅰ组）、20μg(Ⅱ组）、20μg加乙肝高效免疫球蛋白（HBIG）1支（Ⅲ组），20μg加HBIG2支(Ⅳ组）。随访至12个月时，抗HBs阳转率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为62．5％、76．8％、80．9％和84．3％，HBsAg慢性携带率各为12．5％、11.0%,4.3%和2．9％。母亲HBeAg阳性和HBsAg≥1：256者，其婴儿抗HBs阳转率低于对照组。母亲HBeAg阳性者的婴儿，易发展成为HBsAg慢性携带者。     

丙亚胺等四种同类抗癌药对HEp-2细胞的杀伤作用

采用体外集落形成法研究了丙亚胺、乙亚胺、丙双吗啉和乙双吗啉对喉癌细胞HEp-2细胞株的杀伤作用。结果表明:丙双吗啉的剂量——存活曲线呈指数型,其余三药的剂量——存活呈阈值指数型。丙双吗啉、乙双吗啉、西亚胺和乙亚胺对HEp-2集落形成细胞的杀伤作用依次减弱,其一个指数杀灭剂量D_(10)分别为:10.0μg/ml,19.1μg/ml,20.0μg/ml,77.4μg/ml。     

PHA诱导猪淋巴结细胞与脾细胞IL-2的产生

作者用人乙型肝炎疫苗免疫的猪淋巴结细胞与脾细胞在植物血凝素(PHA)的诱导下,观察白细胞介素Ⅱ(IL-2)的产生情况.实验采用50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml的PHA剂量,24,40,48或72 h的培养时间.结果表明,淋巴结细胞PHA用量以200μg/ml,脾脏细胞以100μg/ml为佳,培养时间均以40 h为宜.同样条件下,淋巴结细胞较脾细胞产量高,与人外周血白细胞IL-2的产生相比较,产量相近。而其作用有待进一步研究.     

76例HBsAg阳性者4 1/2年的随访观察

本文通过对76例HBsAg阳性者HBV血清学标记进行41/2年随访,发现了慢性迁延性肝炎(CPH)和慢性活动性肝炎(CAH)备1例。半年后复查时阴转率为40.8％;45例仍持续阳性。45例HBsAg携带者在4年期间经多次检测HBV血清标记,HBsAg阴转13例。阴转率为28.9％,阴转时间平均1.13年。HBsAg携带者随着HBsAg和抗HBc滴度越高,阴转率越低。     

环孢素A联合苯基棕榈酰胺吗啡丙醇对K562/AO2细胞GCS基因表达的影响及对逆转多药耐药

目的 研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略.方法 应用Alamar BlueTM多功能细胞染色法测定阿霉素(ADR)对K562和K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)及判断CSA的非细胞毒性剂量;采用RT-PCR法检测GCS基因和mdr1基因的mRNA表达.结果 CsA浓度低于4.5μg/ml对K562/AO2细胞无细胞毒性.ADR对K562和K562/AO2细胞的IC50分别为(0.84±0.04)μg/ml和(89.24±1.27)μg/ml;当1μg/ml CsA和25μmol/L PPMP单用或联合作用于K562/AO2细胞时,ADR的IC50分别为(7.81±0.74)、(17.49±0.53)、(2.82±0.07)μg/ml;而低浓度CsA(0.01μg/ml)和PPMP(10 μmol/1)联合作用时IC50为(16.08±1.25)μg/ml.CsA联合PPMP可明显降低GCS基因的mRNA表达,低浓度CsA和PPMP联用也有此作用.结论 CsA联合PPMP可通过抑制K562/AO2细胞的GCS基因mRNA表达有效逆转其耐药,低浓度CsA联合PPMP在逆转其耐药的同时降低了细胞毒性.     

黄芪多糖和黄芪总甙调控LX-2细胞因子分泌

目的:用黄芪多糖和黄芪总甙对LX-2细胞分泌的与纤维化相关的主要细胞因子进行研究,以探讨黄芪抗纤维化的确切分子机制。方法:不同浓度的黄芪多糖和黄芪甙作用于LX-2细胞,以Real Time Cell Electronics Sensing技术实时检测细胞增殖状态;分别再以25μg/ml和300μg/ml的黄芪多糖和黄芪总甙作用LX-2细胞24 h,提取细胞mRNA,以荧光定量PCR测定转化生长因子1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA的变化。结果:300μg/ml的黄芪多糖可抑制LX-2的增殖(P<0.05,94.7 h),但不同浓度的黄芪总甙对LX-2细胞均有促进增殖的作用(P<0.05);25μg/ml的黄芪多糖和黄芪总甙在TGF-β1促进分泌的同时,也上调其它抗纤维化因子,其中黄芪多糖对MMP2的上调(104.9倍)、黄芪总甙对IL-10的上调(550.65倍)最为显著;300μg/ml的黄芪多糖可抑制TGF-β1及HGF、MMP9、IL-10的表达,但仍然上调MMP2的表达,300μg/ml的黄芪总甙也可抑制TGF-β1的表达,但对抗纤维化因子MMP2、MMP9及IL-10仍有明显的上调作用。结论:低浓度(25μg/ml)和高浓度(300μg/ml)的黄芪多糖和黄芪总甙可通过不同的分子机制调控肝星状细胞因子的分泌而发挥抗纤维化作用;黄芪多糖主要以促进MMP2分泌为主,而黄芪总甙则主要通过上调MMP2、MMP9及IL-10的分泌而发挥作用。高剂量的黄芪多糖和总甙抗纤维化效果优于低剂量组。     

吸烟对2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平和氧化应激的影响

目的 探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响.方法 选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组.检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 吸烟T2DM组患者血清丙二醛、sICAM-1、sVCAM-1水平及SOD活性[分别为(8.2±3.6)、(1 033±201)μg/L、(2.2±1.5)μg/L、(71±10)U/ml]与对照组[分别为(4.2±2.4)μmol/L、(579±112)μg/L、(1.4±0.9)μg/L和(105±16)U/ml]及非吸烟T2DM组[分别为(6.5±4.9)μmol/L、(899±121)μg/L、(1.4±0.8)μg/L和(82±11)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).吸烟T2DM患者和非吸烟T2DM患者E-选择素水平[(62±28)μg/L和(59±19)μg/L]与对照组[(41±15)μg/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).重度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平[分别为(1 119±188)μg/L、(9.5±3.4)μmol/L]及SOD活性[(61±10)U/ml]与非吸烟T2DM组[分别为(899±121)μg/L、(6.5±4.9)μmol/L和(82±11)U/ml]、轻度吸烟T2DM组[分别为(938±137)μg/L、(7.6±2.4)μmol/L和(77±9)U/ml]、中度吸烟T2DM组[分别为(986±151)μg/L、(8.3±2.5)μmol/L和(67±12)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);中度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平及SOD活性与非吸烟T2DM组、轻度吸烟T2DM组比较,差异亦均有统计学意义(P＜0.05).吸烟T2DM患者血清sICAM-1水平与收缩压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丙二醛、E-选择素水平呈正相关(r值分别为0.36、0.29、0.38、0.28,P＜0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.25,P＜0.05);血清sVCAM-1水平与收缩压、HOMA-IR、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.25、0.28、0.32,P＜0.05);E-选择素水平与HOMA-IR、sICAM-1、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.31、0.28、0.30,P＜0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.22,P＜0.05).结论 吸烟可增加男性T2DM患者血清CAM水平及氧化应激,且吸烟量与sICAM-1和氧化应激水平相关.