丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸和谷氨酰胺的影响

目的本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响,来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用高效液相色谱技术测定VPA慢性作用及停药后C6神经胶质瘤细胞Glu和Gln的释放量。结果VPA的慢性作用可促进C6细胞Glu的释放, VPA停药后Glu的释放水平迅速下降到明显低于正常对照组水平,至停药48h又开始明显上升至接近对照组水平;VPA的慢性作用使C6细胞Gln释放减少,停药后Gln释放逐渐增加,逐步向对照组水平恢复。结论VPA慢性作用可促进C6细胞Glu的释放、抑制Gln的释放,停药后Glu释放呈反跳性变化,而停药后Gln释放的变化较平稳,可能与停药反跳没有直接关系。     

丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸和谷氨酰胺的影响

目的 本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响，来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法 用含50mg／L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型，采用高效液相色谱技术测定VPA慢性作用及停药后C6神经胶质瘤细胞Glu和Gln的释放量。结果 VPA的慢性作用可促进C6细胞Glu的释放，VPA停药后Glu的释放水平迅速下降到明显低于正常对照组水平，至停药48h又开始明显上升至接近对照组水平；VPA的慢性作用使C6细胞Gln释放减少，停药后Gln释放逐渐增加，逐步向对照组水平恢复。结论 VPA慢性作用可促进C6细胞Glu的释放、抑制Gln的释放，停药后Glu释放呈反跳性变化，而停药后Gln释放的变化较平稳，可能与停药反跳没有直接关系。     

脑摄取平衡时丙泊酚对犬脑不同区域GAT-1 mRNA和GAD65mRNA的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚恒速静注50min时对犬脑不同区域γ-氨基丁酸浆膜转运体1（GAT-1）及谷氨酸脱羧酶65
（GAD65）mRNA的影响。方法18只12~18月健康杂种犬,雌雄不限,体质量10~12kg,随机分为对照组（C组）、低剂量组（L组）
和高剂量组（H组）,每组6只。L组和H组分别以丙泊酚5.5mg/kg和7.0mg/kg静脉注射,续以55mg/(kg.h)和70mg/( kg.h)恒
速静脉输注50min,分别取颈内动、静脉血各2ml后,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死;采用高效液相色谱-紫外法
（HPLC-UV）测动、静脉血浆丙泊酚浓度。C组不给予任何干预措施,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死。3组均解剖
获取下丘脑、底丘脑、背侧丘脑、海马、脑桥、顶叶、额叶组织,采用实时荧光定量PCR技术测脑组织中GAT-1mRNA和GAD65
mRNA的表达水平。结果丙泊酚静脉输注50min时,L组和H组丙泊酚血浆浓度（动脉-动脉,静脉-静脉比较）差异显著（P<
0.01）,而两组颈内动脉和静脉丙泊酚血浆浓度比较差异均无统计学意义（P>0.05）。L组和H组下丘脑和海马GAT-1mRNA的
相对表达量均明显高于C组（P<0.05, P<0.01）,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）;其他脑区GAT-1mRNA的相对表达量3
组均无显著差异。下丘脑和海马GAT-1mRNA相对表达量的变化率,L组分别为（61.26±7.17）%和（79.34±39.95）%,差异无统
计学意义（P>0.05）;H组分别为（74.64±19.63）%和（97.12±32.31）%,差异无统计学意义（P>0.05）。背侧丘脑GAD65mRNA的
相对表达量,L组和H组均明显高于C组（P<0.01）;其他脑区GAD65mRNA的相对表达量3组均无显著差异。结论丙泊酚恒速
静注50min,犬脑对丙泊酚的摄取处于平衡状态,此时,丙泊酚可明显上调下丘脑和海马GAT-1mRNA以及背侧丘脑GAD65
mRNA的表达,呈非剂量依赖性。
     

小儿抗痫胶囊对癫痫大鼠脑内GABA-T活性影响的实验研究*

[目的] 观察中药小儿抗痫胶囊对癫痫大鼠戊四唑点燃模型的影响,进一步从调节γ-氨基丁酸(GABA)代谢的角度探讨小儿抗痫胶囊的作用机制.[方法] 动物模型采用大鼠戊四唑点燃模型.采用微量紫外比色法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性的变化.[结果]中药组、西药组、模型组体质量与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01),模型组体质量显著低于正常组,中药组较西药组体质量显著升高(P＜0.01);模型组较正常对照组大鼠脑内GABA-T活性显著升高(P＜0.01),中药组显著低于模型组(P＜0.01).[结论] 抗痫胶囊对大鼠戊四唑点燃发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低病模大鼠脑内GABA-T活性、谷氨酸(Glu)含量及增加GABA含量,影响脑内GABA代谢有关.     

γ刀照射后胶质瘤细胞抑癌基因p16表达的变化

目的:观察γ刀对体外培养的胶质瘤C6细胞照射后,凋亡细胞中抑癌基因产物P16蛋白表达水平的变化.方法:体外培养胶质瘤C6细胞,经Leksell γ刀照射,体外培养48 h,应用免疫组化S-P法及计算机图像分析检测γ刀照射前后C6细胞P16蛋白表达水平.结果:5.00、6.22 Gy组γ刀照射后,培养48 h的C6细胞P16蛋白表达水平明显升高(细胞灰度值分别为155.4±2.0、124.9±7.1),与对照组(细胞灰度值为167.1±6.2)比较,差异有显著性(P<0.01).结论:γ刀诱导C6细胞凋亡的机理可能与激活P16蛋白表达水平有关.     

γ-氨基丁酸A受体及受体基因在大鼠急性脑缺血中的变化

目的观察大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)及受体基因(GABAARα1mRNA)在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性脑缺血中变化的意义.方法55只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,脑缺血6 h组、12 h组、24 h组、3 d组、7 d组(均为手术组),假手术组;采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,至规定时间点取大脑组织,用光学显微镜观察神经元损伤程度,用形态分析系统检测各组G A B A A R表达的阳性细胞数.用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机分析系统在光学显微镜下观察GABAARα1mRNA在大脑皮质阳性神经元的表达情况.结果各手术组GABAAR及GABAARα1mRNA表达均低于假手术组及对照组,与对照组相比, GABAAR在缺血6 h其表达既有降低,至12 h降至最低.GABAARα1mRNA表达在缺血24h开始下降,3d下降显著,7d恢复正常,而假手术组与对照组相比无统计学意义.结论 GABAAR及 GABAARα1mRNA在急性脑缺血时含量降低可能为脑缺血时脑损伤的重要原因.     

丙戊酸钠增强大鼠胶质瘤C6细胞放射敏感性的体外实验

目的 观察丙戊酸钠(VPA)对C6胶质瘤细胞系的体外放射增敏性,为治疗胶质瘤提供实验依据.方法 体外常规培养C6胶质瘤细胞,采用不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4 mmol/L)的VPA,作用于C6胶质瘤细胞不同时间(24、48、72 h)后,MTT法检测C6胶质瘤细胞增殖抑制率,选择合适的作用浓度和作用时间;0.5 mmol/L VPA作用C6胶质瘤细胞后,分别给予不同剂量(0、2、4、6、8Gy)的X射线,克隆形成实验观察其对C6胶质瘤细胞的放射增敏作用;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测不同浓度VPA对C6胶质瘤细胞凋亡率的影响;实验分为对照组、药物组、照射组及联合组,实时定量PCR法检测各组凋亡基因Bcl-2及Bax mRNA的表达.结果 VPA对大鼠胶质瘤C6胶质瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度、时间依赖性,不同浓度、时间之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);VPA在0.5 mmol/L浓度时,对C6胶质瘤细胞毒性较低,且可增加X射线对C6胶质瘤细胞的杀伤作用,放射增敏比为1.30;VPA能够诱导C6胶质瘤细胞凋亡,并且凋亡率随浓度的增高而升高,各浓度之间比较差异有统计学意义(P＜0.05);VPA对C6胶质瘤细胞的凋亡作用,在转录水平可下调Bcl-2表达,同时上调Bax的表达.结论 VPA对大鼠胶质瘤C6胶质瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度、时间依赖性.低浓度的VPA对C6胶质瘤细胞毒性较低,但可增加X射线对C6胶质瘤细胞的杀伤作用,其放射增敏机制与直接抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、调节凋亡相关基因的表达有关.     

海人酸致癎大鼠海马γ氨基丁酸及其转运体的动态变化研究

目的：研究海人酸(KA)致痫大鼠海马细胞外γ氨基丁酸(GABA)含量及其转运体mRNA表达水平的动态变化以及加巴喷丁干预对它们的影响，为临床上揭示复杂部分发作的发生、发展机制，开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法：海马CA3区注射微量KA建立大鼠复杂部分发作癫痫模型；采用高效液相色谱法测定癫痫大鼠海马细胞外GABA含量的动态变化；采用RT—PCR方法检测癫痫大鼠海马I型GABA转运体mRNA在不同时间点的表达；并用药物加巴喷丁(GBP)干预癫痫的发作，检测GBP对上述指标的影响。结果：给予KA后各时间点癫痫大鼠海马GABA浓度呈先低后高的增长趋势，24h内各组GABA浓度明显低于对照组，72h和7d组与对照组无明显差异，30天组明显高于对照组，GBP干预使大鼠海马细胞外GABA浓度增加；给予KA后2、6、12h，三组海马GAT-1mRNA表达明显升高，但有逐渐下降的趋势，24h恢复至正常水平，72h后显著下降。GBP可在一定程度上抑制GAT-1mRNA在大鼠海马的表达。结论：KA致痫大鼠急性癫痫发作传播和泛化的主要原因是脑组织中突触间隙GABA的显著减少。随后出现GABA能神经元抑制功能的代偿性增加，可能是机体内源性抗癫痫机制增强的的一种反应。     

γ-氨基丁酸受体ρ2亚基重组蛋白构建及表达

目的构建γ-氨基丁酸受体ρ2(GABA_CR ρ2)基因的原核表达载体,诱导重组蛋白GABA_CR ρ2表达,转染SH-SY5Y细胞,实现GABA_CR ρ2亚基重组蛋白一过性表达。方法构建重组质粒p ET-ρ2-GFP-Tat;应用免疫印迹法检测GABA_CR ρ2表达;应用Ni~(2+)亲和层析柱纯化重组蛋白,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测GABA_CR ρ2蛋白纯度;荧光显微镜下观察GABA_CR ρ2的转导作用及细胞定位。将SH-SY5Y细胞分为正常组和低氧低糖组,正常组分为正常对照组(高糖培养基培养且无蛋白转染)和正常转染组(高糖培养基培养且进行蛋白转染);低氧低糖组分为处理组(低氧低糖条件下培养)和处理转染组(低氧低糖条件下培养且进行蛋白转染);使用细胞计数试剂盒检测各组细胞活力。结果重组质粒p ET30-ρ2-Tat构建正确。纯化后的重组蛋白ρ2-Tat成功透过细胞膜转染SH-SY5Y细胞。正常对照组、正常转染组、处理组和处理转染组的细胞活力分别为(100.0±6.9)%、(89.3±3.6)%、(51.4±3.6)%和(66.1±8.5)%。正常对照组与正常转染组细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05);处理组细胞活力显著低于正常对照组(P<0.01),处理转染组细胞活力显著高于处理组(P<0.01)。结论重组蛋白ρ2在Tat转导肽介导作用下透过细胞膜,成功建立了一过性表达重组蛋白ρ2的SH-SY5Y细胞株,为研究ρ2亚基的功能提供了新的研究方法。     

γ-氨基丁酸A型受体调节哮喘动物模型气道重构的实验研究

目的 探讨γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)拮抗剂荷包牡丹碱对于小鼠哮喘气道重构模型的干预作用.方法 BALB/C小鼠被随机分为4组:空白对照组、哮喘模型组、激素治疗组和荷包牡丹碱干预组.除空白对照组外其他各组小鼠在第1、7、14天通过腹腔注射10μg卵清蛋白(OVA)和100 μg Al(OH)3的PBS液致敏,从实验的第15～81天小鼠每天雾化吸人5%OVA溶液1h.从第15天开始,激素治疗组每天雾化吸入0.02%布地奈德溶液0.5h,荷包牡丹碱组每天鼻腔滴入20%荷包牡丹碱悬浊液50μl.于最后一次激发后24h放血处死小鼠,检测BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,肺组织标本切片PAS染色检测粘蛋白糖原,Masson染色检测上皮下胶原沉积面积,免疫组织化学方法检测GABAARβ2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 (1)荷包牡丹碱干预组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数分别为(20.50±2.40)×10 4、(8.30±0.23)×10 4和(4.20±0.05)×10 4,与对照组[(2.43±2.10)×10 4、(0.00±0.00)×10 4和(0.90±0.05)×10 4]和激素干预组[(5.50±1.90)×10 4、(3.60±0.25)×10 4和(1.90±0.03)×10 4]比较差异有统计学意义(均为P<0.01),与哮喘模型组[(20.40±1.80)×10 4、(8.80±0.14)×10 4和(4.20±0.10)×10 4]比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)荷包牡丹碱干预组气道基底膜胶原沉积面积为(0.34±0.17)μm2/μm,与对照组[(0.27±0.02)μm2/μm]和激素干预组[(0.30±0.06)μm2/μm]比较差异无统计学意义(均为P>0.05),与哮喘模型组[(0.72±0.08)μm2/μm]比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)荷包牡丹碱干预组PAS阳性细胞百分数为(19.00±2.08)%,与对照组[(0.00±0.0)%]、激素干预组[(30.00±1.66)%]和哮喘模型组[(58.00±1.57)%]比较差异有统计学意义(均为P<0.05).(4)荷包牡丹碱干预组GABAA受体β2-亚基表达阳性率为(11.30±2.7)%,与对照组[(2.00±0.7)%]和激素干预组[(7.3±1.58)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(12.50±0.31)%]比较差异无统计学意义(P>0.05).(5)荷包牡丹碱干预组肺血管周围细胞VEGF表达阳性率为(10.60±1.20)%,与对照组[(1.70±0.34)%]和激素干预组[(8.30±0.78)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(18.30±0.80)%]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 气道上皮细胞和气道平滑肌细胞广泛表达GABAARβ2,荷包牡丹碱吸入可以有效抑制粘液分泌和上皮下胶原沉积,其抑制粘液分泌的作用强于吸入激素,但不能减轻气道炎症水平,也不能抑制GABAARβ2和VEGF的表达.     

大鼠脑损伤后GABA及其受体GABAAR的变化

目的 探讨GABA及其受体GABAAR在创伤性脑损伤（TBI）后的变化规律及其在继发性脑损害中的作用。方法 用大鼠颅脑打击伤动物模型、免疫组织化学方法,观察了致伤后不同时相大鼠伤侧及对侧皮层、海马的GABA及GABAARα2阳性神经元的表达变化。结果 致伤后伤侧皮层GABA／GABAARα1阳性神经元逐渐减少,12h降至最低,对侧皮层无改变;伤侧海马及对侧海马GABA阳性神经元逐渐减少,12h降至最低;伤侧海马GABAARα1的改变与GABA的改变一致,对侧海马无改变。结论 TBI后脑内抑制性神经递质GABA及其受体GABAAR的表达下调也可能是继发性脑损害的重要因素之一。     

GABA及GABAα受体在大鼠前额叶执行控制中的作用机制研究

目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)及GABA受体(GABA αR)在大鼠前额叶执行控制功能中的作用机制.方法用氨基酸分析技术、免疫组化技术和原位杂交技术研究执行控制能力不同的大鼠(执行控制能力好组及差组)前额叶GABA含量、GABA免疫阳性神经元数量和GABA αR mRNA表达.结果与执行控制能力好组大鼠相比,执行控制能力差组大鼠GABA含量较少[(6.52±3.03)μmol/g vs (4.03± 1.17)μmol/g,P ＜0.05 ]、GABA免疫反应阳性神经元数量较少(208±77 vs 143±59,P ＜0.01)、GABA αR mRNA表达较高(139±36 vs 182±51,P ＜0.05).结论 GABA及GABA αR在前额叶执行控制中起重要作用.     

低压缺氧对大鼠学习记忆及海马GABA含量的影响

在机体的所有器官中,中枢神经系统对低氧最敏感,低氧可引起脑功能障碍,如记忆、行为、情绪等高级功能障碍,但机制尚不清楚.为此,本实验利用低压缺氧模型,探讨大鼠学习记忆行为的改变以及与海马GABA含量的关系.     

甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用

目的：研究甘珀酸钠苦参素包合物（OCSIC）对小鼠中枢的抑制作用并探讨其机制.方法：采用行为药理学方法观察OCSIC对小鼠主动、被动活动协调能力及耐力对戊巴比妥钠（PENT）催眠作用的影响;γ-氨基丁酸（GABA）、地西泮（DZ）、3-哌啶甲酸乙酯（EN）的协同作用及对印防己毒素（PTX）、海人藻酸（KA）、N-methyl-D-aspartate（NMDA）所致惊厥的拮抗作用.采用免疫组织化学方法（SABC法）检测OC-SIC对小鼠大脑皮层、海马GABA转运体1（GAT-1）蛋白表达的影响.结果：OCSIC100,50,25mg/kg分别使小鼠自主活动减少86.7%,85.6%,17.2%;PENT使入睡潜伏期分别缩短61.2%,49.0%,36.7%,而睡眠持续时间分别延长379.8%,146.2%,132.2%（P〈0.01,P〈0.05）并能明显加强阈下剂量PENT的催眠作用.阈下剂量的OCSIC与阈下剂量的GABA或EN合用分别可使小鼠自主活动率减少78.8%,47.0%（P〈0.01）;OCSIC100mg/kg与阈下抗惊厥剂量DZ（0.5mg/kg）合用能对抗PTX致惊厥作用（P〈0.05）,但不能对抗KA,NMDA致惊厥作用.OCSIC能明显减少小鼠大脑皮层和海马GAT-1免疫阳性细胞的表达（P〈0.01）.结论：OCSIC具有中枢抑制作用,其作用机制与GABA神经功能有关.     

小鼠胚胎干细胞体外诱导分化成GABA能神经元

目的探讨小鼠胚胎干细胞在体外培养向GABA能神经元定向诱导分化的可能性。方法将小鼠胚胎干细胞以"无血清"方法培养,用DMEM/F12、N2、B27及NT4作为诱导分化剂定向诱导分化,分化好的细胞利用免疫荧光技术、流式细胞技术和RT-PCR鉴定。结果在胚胎干细胞诱导分化成神经元后期,免疫荧光显示有GABA能神经元存在;RT-PCR结果证实有GABA能神经元正确分化的重要调控基因Viaat、Gad1和Gad2基因表达;流式细胞仪计数结果显示GABA阳性细胞约占总细胞数的(11.49±6.86)%。结论小鼠胚胎干细胞经体外培养可以定向诱导分化成GABA能神经元,可作为神经移植的新来源。     

杏仁中央核GABA能神经元参与钠欲调节

目的 以急性脱钠大鼠为模型,用免疫荧光双标记法观察体内钠平衡变化过程中,是否能激活杏仁中央核内GABA能神经元及其可能的作用.方法 皮下注射呋塞米+24h无钠饮食诱导急性脱钠动物模型,利用0.3 mol/L NaCl/DW双瓶饮水法给予适宜刺激,观察杏仁中央核内GABA/Fos免疫阳性双标记神经元数的变化.结果 急性脱钠使大鼠杏仁中央核内Fos免疫阳性神经元数和GABA/Fos免疫阳性双标记神经元数显著性增多(分别为P<0.01,P<0.05);摄入0.3 mol/L NaCl溶液使Fos免疫阳性神经无数和GABA/Fos免疫阳性双标记神经元数显著性增多(分别为P<0.001,P<0.01).结论 杏仁中央核内GABA能神经元可能对急性脱钠大鼠钠摄入的调控起抑制性作用.     

γ-氨基丁酸对蟾蜍离体脊神经节神经元电活动的影响

在保留坐骨神经（Ｓｃ）和背根（Ｄｒ）的蟾蜍离体脊神经节制备上进行细胞内记录，用刺激Ｓｃ和（或）Ｄｒ的方法，诱发脊神经节（ＤＲＧ）神经元动作电位，观察局部γ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ）灌注对该诱发电活动的影响。结果：ＧＡＢＡ灌注使ＤＲＧ神经元动作电位的振幅显著降低，持续期与后超极化显著增强，对刺激频率的跟随能力显著降低。结果提示：ＧＡＢＡ可能通过ＤＲＧ神经元胞体ＧＡＢＡ受体对ＤＲＧ突触传递发挥抑制作用     

UDMH对GABA及其受体影响的研究

目的：探索UDMH急性中毒的γ-氨基丁酸及其受体机制,为UDMH急性中毒的治疗提供理论依据。实验：大鼠染毒,测定脑组织中GABA含量和GAD活性,观察脑神经末梢微囊受体的变化。结果：UDMH使脑组织中GABA含量和GAD活力显著降低（P＜0．01）。体外试验发现UDMH使GABA与其受体的结合下降;体内染毒试验发现在大鼠惊厥发作前GABA受体的结合显著下降,惊厥发作时GABA与受体的结合显著上升。结论：UDMH通过影响GABA代谢过程和GABA受体功能部分导致中枢神经系统中毒症状出现。     

吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元的影响

目的:探讨吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发放电的影响及其作用机制。方法:采用Chung模型建立慢性神经性疼痛大鼠模型,行为学方法测试机械刺激缩足阈值判断模型是否成功。单个神经元记录法记录脊髓背角投射神经元放电活动。实验分正常大鼠组(N组),假手术组(S)和神经损伤性大鼠组(I组)。3组在脊髓表面予以吗啡、荷包牡丹碱(BIC)和番木鳖碱(STN)前后,以不同级别机械刺激足部感受野,分别记录脊髓背角投射神经元诱发放电活动。结果:脊髓表面用10μmol/L吗啡能显著抑制3组大鼠脊髓背角投射神经元的诱发性放电活动。与基础值相比,N组和S组压力刺激抑制了72%±6%(P<0.05),钳夹刺激抑制了76%±5%(P<0.05),但I组抑制作用显著低于N组和S组,压力与钳夹刺激与基础值比分别抑制32%±4%和26%±3%(P<0.05);而予以BIC阻断GABAA受体后,N组和S组吗啡的抑制作用明显减弱(P<0.05),I组吗啡的抑制作用无明显改变(P>0.05);STN阻断甘氨酸受体后,3组吗啡的抑制作用无明显区别;GABAA受体和甘氨酸受体同时阻断后,吗啡无明显抑制作用。结论:吗啡对慢性神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发性放电活动的抑制作用明显减弱,主要与慢性神经损伤性大鼠脊髓GABA减少有关。     

癫痫宁治疗癫痫病的实验研究

目的　研究癫痫宁治疗癫痫患者的疗效与机理 ,方法 :观察模型小鼠服癫痫宁后 ,各种类型癫痫发作控制的情况 ,脑内GABA的含量。结果　药效学实验表明 ,癫痫宁灌胃给药能够显著降低小鼠最大电休克的惊厥率 ,降低戊四唑所致小鼠癫痫小发作的发作率 ,能明显延长士的宁和盐酸氨基脲所致的小鼠惊厥潜伏期并降低其死亡率。对小鼠听源性惊厥发作亦有显著对抗作用。此外 ,能显著增加正常小鼠脑内GABA的含量