Rho激酶抑制剂和解除狭窄联合治疗重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的研究

目的探讨Rho激酶抑制剂和解除狭窄联合治疗重度颈动脉狭窄所致的认知功能障碍的疗效。方法取造模成功的60只SD大鼠随机选择其中48只分为药物组,法舒地尔8.35 mg/(kg·d),狭窄解除组,联合组(解除狭窄联合法舒地尔治疗)和对照组,每组12只。另选6只大鼠不结扎颈动脉为假手术组。各组以不同干预措施处理2周后,进行Morris水迷宫行为学检测大鼠的认知功能,并观察大鼠海马神经病理形态学,比较治疗前后颈动脉狭窄率。结果治疗后,与对照组比较,3个治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P0.01),联合组较药物组和狭窄解除组改善更明显(P0.05);狭窄解除组和联合组大鼠颈动脉狭窄率明显下降(P0.01)。联合组狭窄率较药物组和狭窄解除组明显下降(P0.01)。各组海马组织病理形态学变化有不同程度的改善。结论联合治疗可明显改善重度颈动脉狭窄导致的认知功能障碍,疗效优于单纯的药物治疗或解除狭窄治疗。     

解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂干预对大鼠轻度认知功能障碍的影响

目的 观察解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂(RKI)治疗对轻度认知功能障碍(MCI)氧化损伤的影响和其认知功能的改变.方法 用 SD大鼠制作重度颈动脉狭窄模型,将其随机分成4组:联合组、药物组、狭窄解除组、对照组,每组6只.联合组在颈动脉狭窄模型建立2 w后,给予狭窄解除和法舒地尔腹腔注射给药8.35 mg/kg,药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的生理盐水.假手术组只暴露颈总动脉但不结扎,不做任何处理.分别在2、4 w后用Morris水迷宫行为学检测对大鼠的认知功能进行评价,分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,取颈动脉狭窄处比较狭窄解除前后颈动脉横截面积狭窄率的变化.结果 联合治疗组大鼠的逃避潜伏期和平台象限游泳距离占总游泳距离百分比与单纯药物组或狭窄解除组比较有显著改善(P<0.05),且治疗4 w比2 w效果更明显(P<0.05).与相应时相点的药物组或狭窄解除组比较,联合治疗组SOD的活性明显增加(P<0.05),MDA的含量明显降低(P<0.05),联合治疗4 w与2 w相比,变化更显著(P<0.05).狭窄解除后与解除前比较狭窄率明显下降(P<0.01),治疗4 w与2 w比较,差异显著(P<0.01).结论 联合治疗可改善大鼠的MCI,其机制可能与增加SOD的活性,降低MDA的含量有关,其效果明显优于单纯的药物治疗或解除狭窄治疗,并且随着治疗时间的延长,疗效越好.     

老年颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍的相关性

目的 研究颈动脉狭窄程度与认知功能障碍的关系.方法 采用颈动脉双源CT血管造影(DSCTA)技术检查判断颈动脉狭窄程度,应用MMSE、符号-数字转换模式测验、连线测验A等评估认知功能,比较不同程度颈动脉狭窄患者与认知功能障碍的关系.结果 本研究选择共297例,无狭窄91例;有狭窄206例,其中轻度狭窄83例、中度狭窄72例、重度狭窄51例.好发于颈内动脉颅外段,其发生率左侧大于右侧.轻度狭窄组与无狭窄组认知功能检测分数差异无显著性意义P＞0.05);中度狭窄组在符号数字转换、言语流畅性、数字广度测验较无狭窄组和轻度狭窄组显著下降(P＜0.05);重度狭窄组各项认知功能检测分数较无狭窄组和轻度狭窄组均有显著下降,较中度狭窄组在MMSE、画钟测验、数字广度测验和听觉词语延迟显著下降(P＜0.05).结论 颈动脉粥样硬化性狭窄与认知功能障碍明显相关,且显示颈动脉粥样硬化越严重,血管管腔越狭窄,认知功能受损越严重.     

法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致认知功能障碍和细胞凋亡的保护作用

目的 观察法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致认知功能障碍和细胞凋亡的保护作用.方法 采用大鼠双侧颈总动脉重度狭窄模型,SD大鼠随机分为假手术组、狭窄组和法舒地尔组,造模成功后,分为2、4 w两个时相点.治疗组法舒地尔8.35 mg/kg腹腔注射,2次/d,从造模成功2 w后开始给药,分别持续2、4 w.Morris 水迷宫实验用于检测大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察颈动脉狭窄处横截面积狭窄率的变化;HE 染色观察大鼠海马神经元的组织形态学变化;免疫组化方法分析海马区凋亡相关蛋白bcl-2及bax免疫阳性细胞数的变化情况;采用TUNEL染色法检测海马区神经细胞的凋亡.结果 重度颈动脉狭窄能够引起大鼠的学习记忆损伤,表现为逃避潜伏期的延长和平台象限游泳距离占总游泳距离百分比的缩短, 凋亡相关蛋白bcl-2的低表达和bax的高表达,以及海马区神经细胞的凋亡率明显增加.法舒地尔腹腔注射可显著改善损伤大鼠的学习记忆能力,抑制bax蛋白的表达和增加bcl-2蛋白的表达,海马区神经细胞凋亡率无明显增加,改善神经元结构异常,治疗4 w与治疗2 w效果相似,无统计学差异(P>0.05).结论 法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致的慢性脑缺血有保护作用,提示其可能在认知功能障碍以及血管性痴呆的治疗中发挥积极有效的治疗作用.     

腔隙性脑梗死伴脑白质疏松患者的认知功能研究

目的 探讨不同程度的缺血性脑白质病变对腔隙性脑梗死患者认知功能的影响.方法 连续收集腔隙性脑梗死患者112例,采用年龄相关的白质改变分级量表（ARWMCRs）,将患者分为轻度组（34例,0~3分）、中度组（43例,4~7分）和重度组（35例,8～24分）.采用美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）和改良Rankin评分（mRS）评定患者的神经功能缺损程度,采用简易精神状况量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）进行神经心理学测试,采用事件相关电位二音序列听觉P300（2t-P300）波进行神经电生理学检查,评价认知功能.比较各组间的认知功能.结果 ①3组MoCA评分比较,差异均有统计学意义,仅重度组患者的MMSE评分低于轻度组,差异有统计学意义,P〈0.05.②重度组患者P300波的潜伏期高于中度组和轻度组,中度组的潜伏期高于轻度组,差异有统计学意义,P〈0.05;重度组患者P300波的波幅低于中度组和轻度组,差异有统计学意义,P〈0.05.③缺血性脑白质病变患者的ARWMCRs评分与MMSE、MoCA评分、P300波的波幅呈负相关,与P300波的潜伏期和mRS评分呈正相关.结论 脑白质病变影响腔隙性脑梗死患者的认知功能.脑白质病变程度越重,认知功能下降越显著.     

不同程度颈动脉狭窄对大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响

目的探讨不同程度颈动脉狭窄对大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响,分析认知障碍发生的可能机制。方法将50只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法,随机分为假手术组、单侧轻度狭窄组、单侧中度狭窄组、单侧重度狭窄组、双侧轻度狭窄组、双侧中度狭窄组、双侧重度狭窄组及假手术组。采用"针控线栓法"制作不同狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型,运用水迷宫定位航行及空间搜索试验评估不同程度颈动脉狭窄大鼠认知功能;采用免疫组织化学法,在光镜下观察海马CA1区p75神经营养素受体(p75NTR)、Bax、Bcl-2、神经营养因子-3(NT-3)、神经生长因子(NGF)阳性细胞数,观察神经元凋亡情况。结果 50只大鼠中,死亡6只,1只大鼠健康状况不佳未能完成水迷宫试验,1只大鼠双侧颈动脉狭窄程度未能同时符合30%~60%,均予以剔除,余42只大鼠,每组6只。(1)与假手术组比较,单侧重度狭窄组、双侧中度狭窄组及双侧重度狭窄组平均逃避潜伏期延长[分别为(39±6)、(32±5)、(69±7)s比(23±4)s,均P0.01],平台象限游泳距离百分比减少[分别为(35±4)%、(44±4)%、(22±5)%比(53±7)%,均P0.01],且认知功能随狭窄程度加重而下降。双侧重度狭窄组较单侧重度狭窄组平均逃避潜伏期延长及平台象限游泳距离百分比减少(P0.01)。(2)与假手术组Bax、p75NTR、Bcl-2阳性细胞数[分别为(8.8±3.1)、(4.2±2.3)、(5.8±1.8)个]比较,单侧重度狭窄组、双侧中度狭窄组及双侧重度狭窄组Bax、P75NTR、Bcl-2阳性细胞数增加[分别为(25.5±3.5)、(11.0±2.2)、(12.3±2.7)个;(15.8±3.7)、(8.9±2.2)、(10.5±2.9)个;(47.9±6.3)、(24.7±3.0)、(12.8±2.5)个,均P0.01],Bax、p75NTR阳性细胞数随狭窄程度增加而上升。重度狭窄时,双侧重度狭窄组Bax、p75NTR阳性细胞数较单侧重度狭窄组增加(P0.01)。NGF、NT-3阳性细胞数各狭窄组较假手术组有升高趋势,但差异无统计学意(F值分别为1.034、1.358,P值分别为0.420、0.259)。结论颈动脉狭窄可引起大鼠认知功能障碍,且与颈动脉狭窄程度有关,缺血所致海马CA1区神经元凋亡可能是大鼠颈动脉狭窄后出现认知障碍的机制之一。     

短暂性脑缺血发作患者颈动脉狭窄与认知功能障碍的相关性

目的探讨短暂性脑缺血发作（TIA）患者颈动脉狭窄程度与认知功能障碍的关系。方法采用颈部磁共振血管成像判断颈动脉狭窄程度,观察TIA发作频率,用事件相关电位和简易智能量表评价患者认知功能。观察颈动脉狭窄程度与TIA发作频次和认知功能障碍的关系。结果不同程度颈动脉狭窄患者的TIA发作次数、N2、P300潜伏期和波幅以及认知功能障碍的程度均有统计学差异。随着颈动脉狭窄程度加重,TIA发作频次增加、认知功能障碍程度逐渐加重（P均〈0.05）。结论颈动脉狭窄与认知功能障碍密切相关,狭窄程度越重,认知功能障碍越明显。     

盐酸多奈哌齐对慢性低灌注大鼠认知功能的改变

目的 观察盐酸多奈哌齐对慢性低灌注大鼠P300各波潜伏期的影响并探讨其意义。方法 对双侧颈总动脉结扎后的大鼠采用盐酸多奈哌齐连续治疗6w，再将其水迷宫及P300的测定结果与正常组、低灌注组及盐水治疗组大鼠相比较。结果 低灌注组大鼠与正常组大鼠相比，水迷宫完成时间显著延长，错误次数显著增多，P300各波潜伏期也显著延长；但经盐酸多奈哌齐治疗后的低灌注大鼠，虽然与正常组大鼠仍有差异，但其水迷宫试验及P300各波的潜伏期均显著优于模型组大鼠，盐水治疗组大鼠则无此改变。结论 慢性低灌注能明显影响大鼠的认知功能，盐酸多奈哌齐对慢性低灌注所造成的认知功能损伤有肯定的预防和治疗作用。     

病程对老年2型糖尿病患者认知功能及相关危险因素的影响

目的观察病程对老年2型糖尿病患者认知功能及相关危险因素的影响。方法选择2型糖尿病患者172例,按病程分为3组:糖尿病A组(病程<10年)60例,糖尿病B组(病程10~19年)67例,糖尿病C组(病程≥20年)45例,同期入选的糖耐量异常组(空腹血糖受损及糖耐量减低)41例,对照组68例。均行头颅CT和颈动脉超声检查。结果糖尿病C组颈动脉不稳定性斑块(64.4%vs 36.8%,P<0.01;64.4%vs 36.6%,P<0.01)、腔隙性脑梗死(84.4%vs 61.8%,P<0.01;84.4%vs 65.9%,P<0.05)和脑白质病变比例(62.2%vs 35.3%,P<0.05;62.2%vs 36.6%,P<0.05)明显高于对照组和糖耐量异常组。糖尿病C组胰岛素或其类似物治疗比例明显高于糖尿病A组(42.2%vs 15.0%,P<0.05)。糖尿病C组他汀类物治疗、轻度认知功能障碍和痴呆比例明显高于对照组(77.8%vs 54.4%,20.0%vs 2.9%,8.9%vs 0%,P<0.05)。logistic回归分析显示,糖尿病病程≥20年、颈动脉狭窄和胰岛素或其类似物治疗预示患者轻度认知功能障碍和痴呆的可能(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病病程≥20年的患者更易出现轻度认知功能障碍、痴呆,同时并发腔隙性脑梗死、脑白质病变和颈动脉不稳定性斑块比例增高。     

痴呆评估量表与事件相关电位P300对轻度认知功能障碍患者认知功能的评价

目的 分析轻度认知功能障碍(MCI)患者痴呆评估量表及P300改变的特点,以提高轻度认知功能的诊断水平.方法 选择MCI患者31例,痴呆(AD)患者31例和无明显认知功能障碍的患者30例作为对照组,应用蒙特利尔认知评估量表(MOCA)测评受试者认知功能状态.同时应用肌电-诱发电位仪分别记录各组的事件相关电位P300的情况.结果 3组MOCA中各项分测验得分在控制性别、年龄、文化等影响因素后,差异显著(视空间F=107.71,P<0.01;命名F=88.07,P<0.01;注意F=88.83,P<0.01;语言F=14.41,P<0.01;抽象思维F=16.86,P<0.01;延迟记忆F=121.98,P<0.01;定向力F=113.89,P<0.01);MCI组、对照组和AD组间均有显著差异.MCI组与AD组潜伏期PZ点差异显著(P<0.01),波幅的PZ点也有差异(P<0.05);MCI组与对照组潜伏期CZ点差异显著(P<0.01),波幅CZ点有差异(P<0.05).结论 MOCA是一个简便、高敏感性的认知筛查工具,能较全面评价MCI患者的认知功能.P300测定不受文化、语言、文字限制,患者易合作,需时短,可对患者认知功能进行定量评价.在无损害的诊断与评定轻度认知功能方面有重要价值.     

颈动脉狭窄对大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响

目的探讨颈动脉狭窄大鼠认知功能改变与海马神经元凋亡及BCL-2、BAX蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、狭窄2、4、8周组,每组9只大鼠。制备颈动脉狭窄模型后,各组采用Morris水迷宫检测记忆能力,TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化检测BCL-2、BAX蛋白表达。结果①狭窄组各时相点与假手术组比较,平均逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比降低,差异有统计学意义,P〈0．01。随狭窄时间的延长,平均逃避潜伏期逐渐增加,平台象限游泳距离百分比逐渐降低。②各狭窄组大鼠的凋亡神经元比例高于假手术组,随狭窄时间的延长,凋亡神经元的比例逐渐升高,差异均有统计学意义。③BCL-2蛋白在狭窄2周组达高峰,狭窄4周和狭窄8周组逐渐减弱,均高于假手术组,差异有统计学意义。④BAX蛋白表达在2周时表达增强,8周时达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义。结论颈动脉狭窄大鼠海马神经细胞BCL-2／BAX蛋白比例失衡引起海马神经细胞凋亡,可能是大鼠颈动脉狭窄后出现认知功能障碍的机制之一。     

犬尿氨酸通路相关物质在大鼠慢性脑低灌注致认知障碍中的作用

目的观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中干扰素-γ、TNF-α、诱导型NO合酶(iNOS)、吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和犬尿氨酸(KYN)的表达,探讨慢性脑低灌注致认知功能损害大鼠海马组织中KYN通路相关代谢产物的变化特点。方法选择Wistar大鼠30只,随机分为假手术组15只和双侧颈总动脉永久性结扎组(2VO组)15只。制作慢性脑低灌注大鼠模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习与记忆能力变化,免疫组织化学检测大鼠海马CA1区iNOS、干扰素-γ和TNF-α的表达,ELISA法检测IDO及KYN的水平。结果与假手术组比较,2VO组大鼠第3天开始逃避潜伏期明显延长,平台象限游泳距离百分比明显减少,iNOS、干扰素-γ及TNF-α阳性表达,IDO和KYN水平明显升高[(4.73±0.21)ng/ml vs(0.89±0.06)ng/ml和(1.55±0.12)ng/ml vs(0.19±0.02)ng/ml,P<0.05]。结论慢性脑灌注大鼠的病理生理过程包含着炎性反应,而炎性反应的发生很可能刺激了IDO和KYN的高表达,KYN和IDO的蓄积有可能参与其导致认知障碍的过程。     

解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠氧化损伤的影响

目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄组和狭窄解除组,每组6只。另选6只大鼠为假手术组。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。     

2型糖尿病伴认知功能损害的早期检测

目的 探索2型糖尿病患者认知功能损害的早期检测方法.方法 根据简易精神状态量表(MMSE)结果选取48例2型糖尿病合并认知功能损害(B组)与52例2型糖尿病不合并认知功能损害(A组),观察2组临床资料、实验室和影像学指标,并与40例对照组比较.结果 A、B组间颈动脉硬化发生率、HbA_1C,甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数、腰臀比差异无统计学意义(均P0.05).B组脑核磁共振显像(MRI)颢叶、海马萎缩程度高于A组(6%),大脑脱髓鞘改变A组12%,B组35%.B组脑诱发电位失匹配负波(MMN)、P300的潜伏期较A组、对照组延长,波幅降低(均P<0.05).A组MMN的潜伏期较对照组延长,波幅降低(均P<0.05).Loigstic多元回归分析显示2型糖尿病患者合并认知功能损害的发生与脑MRI显像异常、MMN、P300呈负相关.结论 MRI、P300、MMN均是评价2型糖尿病患者认知功能损害的有效检测方法,MMN更是敏感的早期检测手段.     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠认知功能及P300电位的影响

目的探讨具有认知功能改变的血管性痴呆小鼠P300电位的变化特征及盐酸多奈哌齐对其影响。方法48只小鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)和多奈哌齐组,每组16只。应用双侧颈总动脉线结反复缺血再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,采用盐酸多奈哌齐连续治疗4周,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,测定P300电位。结果与多奈哌齐组和假手术组比较,模型组小鼠学习成绩为反应时间长,游全程时间长,错误次数多,记忆成绩为跳台试验潜伏时间短,游全程时间长,错误次数多(P<0.05)。模型组小鼠P300电位的测定,N2潜伏期、P3潜伏期均长于多奈哌齐组和假手术组(P<0.01);P3波幅低于多奈哌齐组和假手术组(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐对血管性痴呆认知功能损伤有肯定的干预和治疗作用。     

无症状颈动脉狭窄患者认知功能障碍的临床研究

目的探讨无症状颈动脉狭窄和认知功能障碍的关系。方法选取无症状颈动脉狭窄患者80例为狭窄组,另选择同期门诊体检者80例为对照组。采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)对2组进行认知功能评价并比较。结果 2组MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,狭窄组MoCA总分明显降低[(24.23±1.47)分vs(27.88±1.51)分,P=0.001],高血压(21.3%vs65.0%)、糖尿病(17.5%vs 40.0%)、吸烟(11.3%vs 41.3%)、血脂异常(13.8%vs 62.5%)比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论无症状颈动脉狭窄患者存在认知障碍。高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症可能促进无症状颈动脉狭窄患者的认知功能减退。     

颈动脉粥样硬化及斑块的性质、部位与缺血性卒中的关系:回顾性病例对照研究

目的 探讨颈动脉内膜-中膜厚度(intime-media thickness,IMT)、颈动脉粥样斑块性质、部位以及颈动脉狭窄程度与缺血性卒中的关系.方法 回顾性收集行彩色多普勒超声检查的首发急性缺血性卒中患者(缺血性卒中组)和同期门诊和住院的非缺血性卒中患者(对照组),对两组人口统计学资料、血管危险因素和颈动脉粥样硬...     

彩色多普勒超声对双侧颈内动脉狭窄血流速度高估的研究

目的探讨彩色多普勒超声（CDU）与经颅多普勒超声（TCD）联合评价双侧颈内动脉狭窄后一侧颈内动脉（ICA）狭窄率为70％～99％或闭塞时,对另一侧的ICA（狭窄率为50％～69％）血流动力学的影响。方法连续纳入2005年6月_2011年6月由彩色多普勒血流显像（CDFI）与TCD联合筛查、DSA证实的双侧ICA狭窄（一侧颈内动脉狭窄率为70％～99％或闭塞,另一侧为50％-69％）的患者102例作为研究组（A组）,同期选择单侧ICA狭窄率为50％～69％、对侧正常的患者89例为对照组（B组）。比较两组患者中狭窄率为50％～69％狭窄侧的ICA和大脑前动脉（ACA）的收缩期峰值流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）、血管阻力指数（RI）和血管搏动指数（PI）的差异。并根据TCD和DSA检测的结果,将A组分为前交通支开放组（A1组54例）与未开放组（A2组48例）,进一步比较两组间中狭窄率为50％～69％狭窄侧ICA、ACA血流动力学参数的差异及血流动力学变化的相关性。结果①A组患者中狭窄率为50％～69％侧ICA、ACA的PSV、EDV高于B组（均P〈0．05）,RI及PI值较B组降低（P=0．001,P=0．000）。②A1组中狭窄率为50％～69％狭窄侧ICA、ACA的PSV、EDV均高于A2组（均P〈0．01）,但A1组ICA的RI值及ACA的PI均低于A2组（P=0．000,P=0．000）,差异均有统计学意义。@ICA的PSV、EDV与ACA的呈正相关（r=0．327、r=0．422,P=0．007、P=0．000）。结论当一侧ICA狭窄率为70％～99％,狭窄率为50％～69％狭窄侧ICA的流速测值明显高于实际病变程度的诊断标准。前交通支开放是双侧ICA狭窄的血流动力学变化的基础,双侧ICA狭窄程度的判断应结合颅内外血流动力学变化进行综合评价。     

慢性脑缺血大鼠血清甲状腺激素与其认知障碍变化的关系

目的研究慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及血清甲状腺激素变化关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后治疗组,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,实验终点放免法测定各组血清甲状腺激素。结果水迷宫实验中定位航行试验单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索试验单纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);血清T3浓度单纯手术组较假手术组、术后治疗组明显降低(P<0.01)。结论慢性脑缺血大鼠血甲状腺激素浓度及代谢异常,其变化可能与认知功能相关。