重症肌无力患者酪氨酸激酶抗体的检测

目的探讨酪氨酸激酶抗体（MuSKAb）在血清阴性重症肌无力（SNMG）发病中的作用。方法采用放射免疫法检测198例重症肌无力（MG）患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）水平，筛选出SNMG血清样本再行MuSKAb水平检测。结果MG患者血清AChRAb浓度明显高于对照组（P〈0．05），其阳性率为81．3％，SNMG患者血清MuSKAb均为阴性。结论MuSKAb可能在中国SNMG患者中的检出率较低。     

IL-18及其在重症肌无力中的研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是由乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）介导的细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病。在MG免疫紊乱的研究中细胞因子网络失衡是目前研究的热点。白介素-18（IL-18）是近年来新发现的一种多效细胞因子，在免疫网络调节中具有重要作用。     

黄芪复方对重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体水平的影响

目的采用中药黄芪复方调节重症肌无力(myastheniagravis,MG)患者血清乙酰胆碱受体抗体(acetylcholinereceptorantibody,AChRAb)水平,以探讨其治疗MG的可能作用机制。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测74例MG患者治疗前后血清AChRAb水平,并采用许(氏)临床绝对和相对记分法观察病情严重程度和判定中药复方疗效。结果MG患者治疗前血清AChRAb水平(108±007)显著高于健康对照组(016±011)(P<001),治疗后MG患者血清AChRAb水平(072±006)明显下降(P<001)。结论具有补益脾肾作用的中药黄芪复方能下调MG患者血清AChRAb水平,从而纠正MG患者免疫失衡状态,临床绝对记分和相对记分对其疗效的判定有一定意义。     

肌肉特异性酪氨酸激酶在重症肌无力中的作用(综述)

约有20％重症肌无力(MG)患者血清中检测不到乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)，称之为“血清反应阴性MG”(seronegative MG，SNMG)。有报道71％的SNMG患者血清中存在肌肉特异性酪氨酸激酶(MUSK)抗体(MuSKAb)，MuSKAb阳性SNMG患者的流行病学特征、If缶床特点和治疗效果与由AChRAb介导的MG(seropositive MG，SPMG)有所不同，存在较大争议。     

AChRAb阳性和阴性重症肌无力患者IL-4和IFN-γ分泌细胞的检测

将行胸腺切除术的重症肌无力（MG）患者分成乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）阳性和阴性2组，采用免疫酶点法检测其外周血、骨髓和胸腺白细胞介素-4（IL－4）分泌细胞和干扰素-γ（IFN－γ）分泌细胞的数量。结果表明AChRAb阳性组其外周血和骨髓中IL－4和IFN－γ分泌细胞数量均显著高于AChRAb阴性组（P＜0．05），而胸腺组织两组间差异无显著性意义（P＞0．05）。提示IL－4和IFN－γ在MG自身抗体的产生中均有重要作用，TH细胞的不同亚类都参与MG的免疫调节。     

肌肉特异性酪氨酸激酶抗体与重症肌无力

重症肌无力（MG）是一种主要累及神经-肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AChR）的自身免疫性疾病。近来研究发现肌肉特异性酪氨酸激酶（muscle-specific kinase，MUSK）抗体（MuSKAb）与MG发病机制有关。MuSKAb阳性MG临床表现和治疗与血清AChR（＋）MG存在明显不同。MuSKAb阳性MG病情重，容易引起漏诊和误诊。     

干扰素-γ在重症肌无力发病机制中的作用

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导、细胞免疫依赖性补体参与的自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头处突触后膜上的     

重症肌无力免疫学机制研究进展

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头(NMJ)传递障碍的获得性自身免疫性疾病,发病机制主要以体液免疫为主、细胞免疫依赖及补体参与。研究表明,MG的发病与多种淋巴细胞及其亚群、抗体、补体及各种细胞因子之间复杂的相互作用有关。故了解MG的免疫学发病机制对MG的诊断及治疗有重大意义。     

应重视重症肌无力的临床诊断和规范化治疗

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是累及骨骼肌神经肌肉接头处的自身免疫性疾病，临床诊断主要依据活动后加重，休息后减轻或晨轻暮重的骨骼肌无力，以及神经电生理检查和血清乙酰胆碱受体抗体（AChR-ab）异常等特点。正确的诊断是合理治疗的前提。目前国内MG的诊断和治疗现状尚不能令人完全满意。     

眼肌型和全身型重症肌无力的差异

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病,其主要临床症状为横纹肌收缩无力,多数患者起病表现为眼肌型MG(ocular MG,OMG),以后逐渐进展为全身型MG(generalizedMG,GMG),严重者累及呼吸肌,发生肌无力危象而死亡[1]。     

重症肌无力并发急性胃穿孔二例报道

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的神经-肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病。     

重症肌无力眼外肌易患性

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导并有补体参与的自身免疫性疾病。约90％左右的MG患者首先选择性累及眼外肌，出现眼外肌无力，其中约15％的患者肌无力症状终身仅局限于眼外肌。为何MG患者往往首先选择性受累眼外肌，其机制迄今不明。我们通过研究，对MG患者眼外肌肌无力易患性介绍如下。     

重症肌无力特异性免疫吸附剂的制备及对患者血清的静态吸附作用

目的制备一种对重症肌无力(myastheniagravis,MG)致病性乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)具有特异性吸附作用的免疫吸附剂。方法利用悬浮再生法,用环氧氯丙烷活化羟基,以人乙酰胆碱受体(AChR)主要免疫原区10氨基酸多肽作为配基固定于球型纤维素上制备MG特异性免疫吸附剂,以色氨酸为配基制备非特异性免疫吸附剂。应用酶联免疫吸附试验测定其对MG患者血清的静态吸附率。结果以AChR主要免疫原区10氨基酸多肽为配基的吸附剂对AChRAb的吸附率为(4033±229)%,以色氨酸为配基的吸附剂的吸附率为(2235±147)%。结论以球型纤维素为载体,以AChR主要免疫原区10氨基酸多肽作为配基的特异性吸附剂对于MG的治疗可能是一种很有前途的方法。     

重症肌无力血清中碳酸酐酶Ⅲ其抗体的检测

目的：检测重症肌无力（MG）患者血清中碳酸酐酶Ⅲ（CAⅢ）及其抗体水平，探讨MG骨骼肌减少的CAⅢ是否参与MG的免疫发病。方法：用Western blot检测18例MG患者、16例其他神经肌肉疾病（ONMD）患者和15名健康人血清中CAⅢ水平；用Western blot与酶联免疫吸附测定（ELISA）检测上述血清中抗CAⅢ的抗体水平。结果：Western blot显示，正常人、MG和ONMD患者血清中都存在CAⅢ，但该蛋白的谱带密度在3组人的血清中差异无统计学意义（P〉0．05）；Western blot与ELISA表明，上述血清中不存在抗CAⅢ的抗体。结论：正常人、MG和ONMD患者血清中均存在CAⅢ蛋白，但不存在抗该蛋白的抗体，说明MG骨骼肌减少的CAⅢ蛋白可能没有直接参与MG的免疫发病。     

抗骨骼肌抗体与重症肌无力

重症肌无力（M G ）是一种累及神经‐肌肉接头处乙酰胆碱受体（AchR）的自身免疫性疾病。其主要临床表现为骨骼肌的易疲劳性,经休息和服用抗胆碱酯酶药物可部分缓解,80％～90％的全身型MG患者血清中可检测到AchR‐Ab［1］。AchR‐Ab可用于MG的诊断,但其与病情严重程度、是否合并胸腺瘤和发病年龄无相关性,近来研究发现,T itin抗体、RyR抗体、MusK抗体等抗骨骼肌抗体在MG的发病机制中起重要作用,并与病情严重程度、发病年龄、性别、预后具有相关性。     

重症肌无力患者血清补体和乙酰胆碱受体抗体的浓度变化及其相关性

目的探讨重症肌无力(MG)患者血清补体和乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)的浓度变化及其相关性。方法对22例MG患者进行糖皮质激素规范化治疗,在治疗前、后检测其血清补体、AChRAb的浓度,并与14例非MG对照组(NC组)作对照,分析两组血清补体和AChRAb变化之间的关系。结果MG组在糖皮质激素治疗前补体C3浓度明显低于NC组(P<0.01),治疗后MG组补体C3明显增高(P<0.05),但仍低于NC组;AChRAb浓度在治疗前MG组明显高于NC组(P<0.01),治疗后MG组AChRAb浓度明显降低(P<0.05),但仍高于NC组。C5浓度MG组和NC组差异无显著性(P>0.05)。但补体(C3、C5)浓度和AChRAb浓度在治疗前(r=0.326、r=0.102,均P>0.05)和治疗后(r=0.114、r=-0.0146,均P>0.05),以及二者治疗前后变化值之间(r=-0.346、r=0.058,均P>0.05)相关性不显著。结论糖皮质激素治疗后MG患者C3浓度增加、AChRAb浓度下降,二者之间无明显相关性,补体和AChRAb在MG发病过程中可能起协同作用。     

重症肌无力AChRAb与培养神经元nAChR免疫结合反应研究

目的 从离体细胞水平对重症肌无力（MG）患者伴有中枢神经系统（CNS0受损的机制进行探讨。方法 从MG患者和正常人血中提取IgG。体外培养新生SD大鼠皮层，脑干、海马神经元，同时培养TE-671细胞株作阳性对照，然后其与神经元特异性抗体及胆碱能神经元特异性抗体进行间接免疫荧光双标记，观察其免疫结合反应。结果 MG患者IgG可与离体培养的皮层，脑干、海马神经元及TE671免疫结合，而正常人血中提取的IgG则否。结论 MG患者外周IgG(AChRAb)可与离体培养的神经-烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR)结合。是MG患者CNS受损的可能机制。     

Ryanodine受体抗体与重症肌无力

<正> 重症肌无力(myasthenia gravis MG)是一种与神经肌肉接头处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体损害有关的自身免疫性疾病。85％的MG体内可检测到AchR-Ab.在临床上,另有15％的MG患者血清内未检测到AchR-ab,这些患者被称为抗体阴     

双重修饰肽配基抑制重症肌无力机制的研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AChR）介导的、细胞免疫及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，实验性自身免疫性MG（EAMG）是其公认的动物模型。已知自身抗体在MG的发病机制中具有重要作用，但不少研究表明T细胞在MG的发病中同样起着重要作用。     

重症肌无力免疫疗法新进展

重症肌无力(MG)是以乙酰胆碱受体抗体(AchRab)为主要致病因素的自身免疫性疾病,其治疗方法很多,但都以免疫疗法降低AchRab 为主。本文就免疫抑制剂、血液疗法、手术疗法和放射治疗等方面的新进展进行介绍。