环氧合酶-2、血管内皮生长因子在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其与肿瘤发生、发展的关系

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达与透明细胞性肾细胞癌（CCRCC）患者预后的关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测80例CCRCC患者肿瘤组织和20例输尿管癌或肾盂癌患者正常肾组织中COX一2、VEGF的表达情况,结合临床病理参数分析二者与CCRCC患者预后的关系。结果COX-2在CCRCC组织中的阳性表达率为65．00％（52／80）,显著高于正常肾组织中的10．00％（2／20）（x^2=7．760,P=0．021）;VEGF在CCRCC中的阳性表达率为61．25％（49／80）,高于正常肾组织中的20.00％（4／20）（X^2=8．870,P=0．012）。COX-2的表达和CCRCCTNM分期（X^2=8．200,P=0．005）、组织学分级（X^2=13．860,P=0．000）以及淋巴结转移（X^2=6．050,P=0．001）有相关性,而与年龄（X^2=0．560,P=0．663）和肿瘤大小（x^2=0．700,P=0．528）无相关性;CCRCC组织中COX-2和VEGF的表达呈正相关（r=0．485,P〈0．01）。COX-2、VEGF的表达和CCRCC患者预后相关（分别为X^2=18．280,P=0．038;X^2=6．420,P=0．042）。结论COX-2和VEGF在CCRCC组织中的表达与肿瘤的发生、发展及预后密切相关,可以作为CCRCC患者的预后指标。     

肾细胞癌组织中HIF-1α和HIF-2α的表达及与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、HIF-2α、CD34在肾细胞癌组织中的表达及其与血管生成癌转移的关系。方法应用免疫组化技术检测60例肾细胞癌组织中HIF-1α,HIF-2α的表达。用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果肾细胞癌组织中HIF-2α的阳性染色率（78．3％）高于HIF-1α的阳性染色率（61．7％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）,HIF-2α阳性组MVD值高于其阴性组（t=4．336,P〈0．05）,HIF-2α的表达与MVD存在正相关（r=0．545,P〈0．01）,但肿瘤的分级、分期与HIF-1α、HIF-2α的表达无关（P〉0．05）。结论HIF-2α在肾细胞癌组织中的表达比HIF-1α更广泛,HIF-2α的表达可能对肾细胞癌的发生、发展及血管生成具有更为重要的作用。     

多灶陛甲状腺乳头状癌中CD44v6和Survivin的表达及其意义

目的探讨多灶性甲状腺乳头状癌（PTC）中CD44v6和Survivin的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测47例多灶性PTC中CD44v6和Survivin的表达,并与其癌旁组织及同期122例单灶PTC对照,比较不同临床因素中CD44v6、Survivin表达差异,及CD44v6、Survivin两者在多灶PTC中表达的相关性。结果多灶性PTC占同期PTC的27．8％（47／169）,与家族史、淋巴结转移、腺外浸润有关（X^2=4．189,X^2=6．159,X^2=4．079,均P〈0．05）,而与性别、年龄、是否是微小癌及癌灶大小无关（均P〉0．05）。多灶性PTC中CD44v6和Survivin阳性表达率为70．2％（33／47）和66．0％（31／47）,癌旁组织均为2．1％（1／47）,差异均有统计学意义（X^2=47．184,P=0．000;x^2=42．641,P=0．000）;CD44v6和Survivin的表达与有无腺外浸润（x^2=4．723,P=0．030;X^2=4．023,P=0．045）、有无淋巴结转移（X^2=5．771,P=0．016;x^2=5．686,P=0．017）有关,而与性别、年龄、家族史、是否是微小癌、病灶数目无关（均P〉0．05）;多灶PTC中癌灶间CD44v6和Survivin的表达差异无统计学意义（均P〉0．05）;CD44v6和Survivin在多灶PTC中的表达呈正相关（x^2=10．154,P〈0．01）。术后随访5年。9年9个月,两组PTC患者均健在。结论多发癌灶是PTC的临床特征之一,CD44v6和Survivin在多灶性PTC中高表达,与多灶PTC的发生、侵袭和转移密切相关。     

CD44V6在肺鳞癌中的表达

目的 探讨CD44V6在肺鳞癌中的表达及其与肺鳞癌发生发展的相关性 。方法 应用免疫组织化学ABC法检测35例手术切除的新鲜肺鳞组织及 其癌旁正常肺组织的CD44V6蛋白,并将检测结果与患者的临床病理资料进行对照分析。结果 CD44V6在肺磷癌组织中的阳性表达率为65．7％（23／35）,而在癌旁正常肺组织中则无表达,二者差异有显著性（X^2=34．3,P＜0．01）;CD44V6在有淋巴结转移的肺鳞癌组织中的阳性表达率（84．2％,16／19）明显高于其在无淋巴结转移中的阳性表达率（43．8％,7／16）（X^2＝6．3,P＜0．01）;CD44V6阳性表达率随肺鳞癌组织分化程度的降低而或高,但无统计学意义（X^2=2．33,P＞0．05）;CD44V6在Ⅲ Ⅳ期肺鳞癌中的阳性表达率（86．7％,13／15）明显高于其在Ⅰ Ⅱ期中的阳性表达率（50％,10／20）,（X^2＝5．1,P＜0．01）;CD44V6阳性表达患者的3年生存率（30．4％,7／23）明显低于CD44V6阴性者（66．7％,8／12）（X^2＝4．2,P＜0．05）。结论 CD44V6可能与肺鳞癌的发生有关;CD44V6阳性预示肺鳞癌可能发生淋巴结转移,并对肺鳞癌的临床分期起到一定作用;CD44V6阳性还可作为评估肺鳞癌患者预后的参考指标。     

乳腺肿瘤组织中EGFR与EGFRvⅢ的表达及临床意义

目的：探讨EGFR和EGFRvⅢ在人乳腺癌及乳腺良性增生性疾病中的表达及临床意义。方法：应用Supervision^TM免疫组化方法检测30例乳腺良性增生性病变、病变旁及55例乳腺癌、癌旁和转移淋巴结组织的EGFR、EGFRvⅢ的表达。结果：EGFR在乳腺癌表达72.7％，癌旁29.1％，转移淋巴结58．3％（X^2=5.326，P=0.021）；EGFRvⅢ在乳腺癌表达52.7％，癌旁1．8％，转移淋巴结45．8％（X^2=4．718，P=0．030）。EGFR表达与病理分级（X^2=11.840，P=0．002）、转移淋巴结数目（X^2=13．715，P=0．000）、ER阴性（X^2=10．785，P=0．007）、PR阴性（X^2=4.727，P=0．031）相关；EGFRvⅢ与病理分级（X^2=5．280，P=0．024）、有无远处转移（X^2=5．612，P=0.019）、淋巴结转移数目（X^2=4．464，P=0.038）、ER阴性（X^2=3．960，P=0．049）、PR阴性（X^2=17．517，P=0．000）和c-erbB-2阳性（X^2=7．424，P=0．005）相关。结论：EGFR、EGFRvⅢ过度表达可能与乳腺癌发生发展密切相关，EGFRvⅢ有望作为预测乳腺癌临床预后候选基因之一。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

乳腺癌组织中E-cadherin和CD44V6及uPA的表达及意义

目的：探讨浸润性乳腺癌组织中细胞黏附分子E—cadherin、CD44V6和基质分解酶uPA的表达及意义。方法：SABC法检测86例乳腺癌和10例正常乳腺组织中E—cadherin、CD44V6与uPA的表达，探讨三者之间的相互关系。结果：E—cadherin在正常对照组均为强阳性表达，在乳腺癌组织中淋巴结转移组和无淋巴结转移组的阳性率分别为27．4％（17／62）和83．3％（20／24），两组比较差异有统计学意义，X^2=22．067，P=0．000；CD44V6与uPA在正常对照组均呈阴性表达，在乳腺癌淋巴结转移组的阳性率分别为90．3％（56／62）和77．4％（48／62）；无淋巴结转移组的阳性率分别为62．5％（15／24）和16．7％（4／24），两者的表达差异均有统计学意义（X^2=7．470、26．715，P=0．006、0．000）。相关分析结果显示，乳腺癌组织中E-cadherin的表达与CD44V6及uPA的表达均亦呈负相关。结论：E-cadherin和CD44V6及uPA的表达与乳腺癌的浸润转移密切相关，同步检测其在乳腺癌组织中的表达并综合分析三者之间的关系对评价乳腺癌细胞的侵袭转移能力及预后判断具有一定价值。     

肾细胞癌NDRG-1和E-cadherin表达及其与临床病理因素、MVD及预后的关系

目的：研究N-myc下游调节基因（NDRG-1）和上皮型钙粘素（E-cadherin）在肾细胞癌组织中的表达,探讨其与肾细胞癌临床病理因素、微血管密度（MVD）及预后的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测49例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中NDRG-1、E-cadherin表达情况。结果：NDRG-1和E-cadherin在正常肾组织表达均高于肾细胞癌组织,差异有显著性（P〈0.01）;二者随肾细胞癌肿瘤组织学分级、临床分期增高表达减弱,有肾门淋巴结转移者表达低于无淋巴结转移者,E-cadherin表达降低还与肾盂浸润、肾静脉癌栓相关,差异均有显著性（P〈0.05）;NDRG-1和E-cadherin表达均与肾细胞癌MVD呈负相关性（P〈0.05）;NDRG-1和E-cadherin表达阴性病例术后存活时间均显著短于阳性病例（P=0.001）;肾细胞癌组织中NDRG-1和E-cadherin表达无相关性（r=-0.253,P=0.086）。结论：NDRG-1和E-cadherin表达降低与肾细胞癌的浸润、转移及血管生成和生存时间密切相关,检测NDRG-1和E-cadherin可作为预测肾细胞癌浸润转移及预后有意义的指标。     

肾癌组织中CD44V6和nm23-H1蛋白表达及其临床意义

目的 探讨评估肾细胞癌预后因素的指标。方法 应用原位杂交技术检测60例肾癌组织中CD44V6 mRNA和nm23-H1 mRNA表达情况。结果 肾癌组织中CD44V6 mNRA和nm23-H1 mRNA表达阳性率分别为71．7％和56．7％。肾细胞癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移与CD44V6 mRNA高表达和nm23-H1 mRNA低表达有关（P＜0．05）。CD44V6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达呈负相关性（P＜0．05，γ=-0.42)。结论 CD44V6 mRNA高表达和nm23-H1 mRNA低表达对判断肾细胞癌分化程度、预测淋巴结转移有一定的参考价值。     

CD147和MMP-9在乳腺癌中的表达及其与微血管生成的相关性研究

目的：探讨CD147和MMP-9在乳腺癌及癌旁组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法：应用免疫组化EnVision法检测50例乳腺癌及20例癌旁组织中CD147和MMP-9蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD。结果：乳腺癌组织中CDl47的阳性表达率为60％（30／50）;MMP-9的阳性表达率为66％（33／50）,显著高于癌旁组织（P〈0．01）;CD147表达与淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈O．05）;与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05）。MMP-9表达与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级显著相关（P〈0．05）;与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05）。乳腺癌组织中CD147、MMP-9蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630,P〈0．01）。CD147、MMP-9阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：乳腺癌组织中存在CD147、MMP-9的高表达,两者之间存在显著正相关;CD147蛋白可通过诱导MMP-9蛋白的表达上调,促进乳腺癌侵袭、转移。     

内皮素-1和CD43在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨内皮素-1(ET-1)和CD34在侵袭性宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法:研究对象为54例宫颈鳞状细胞癌患者。收集所有宫颈癌患者癌组织。应用免疫组织化学方法检测癌组织中ET-1和CD34蛋白表达水平。分析ET-1和CD34表达与宫颈癌临床病理参数相关性。结果:63%患者癌组织中ET-1高表达,而且与肿瘤大小、FIGO分期和淋巴结转移正相关(P值分别为<0.01、<0.01和0.03)。56%患者癌组织中CD34高表达,也与肿瘤大小、FIGO分期和淋巴结转移正相关(P值分别为<0.01、P<0.01和0.04)。而且ET-1和CD34存在相关性(P<0.05)。结论:ET-1和CD34可作为侵袭性宫颈鳞状细胞癌的生物标志物。     

肾细胞癌组织中CD146表达和微血管密度检测的临床意义

 目的　探讨肾细胞癌（RCC）组织中CD146 表达和微血管密度（MVD）与RCC临床病理参数的关系。方法　采用免疫组织化学方法分别检测43例RCC组织及20例正常肾组织中CD146蛋白表达情况和CD34标记的MVD,分析 CD146表达及MVD与RCC临床病理参数之间的相关性。结果　CD146蛋白在RCC组织中的阳性表达率为90.7 %（39／43）,高于在正常肾脏组织中的阳性表达率30.0 %（6／20）,两者差异有统计学意义（χ2＝27.77,P＜0.05）。其与肿瘤大小、转移明显相关（χ2＝7.57,r＝0.62、χ2＝19.99,均P＜0.05）,而与肿瘤病理类型无关（χ2＝1.37,均P＞0.05）。光学显微镜200倍视野下,RCC组织的MVD为78.00±23.10 ,正常肾组织为23.05±7.93,两者差异有统计学意义（t＝13.93,P＜0.05）。其与肿瘤分期、转移相关（t＝2.37、2.10,均P＜0.05）,而与肿瘤大小、病理类型无关（t＝1.33、1.46,均P＞0.05）。CD146蛋白在RCC组织中的表达与MVD在RCC组织中的水平有相关（r＝0.74 ,P＜0.05）。结论　CD146高表达与RCC血管形成有关;CD146表达及微血管生成与RCC的发生、发展及转移有关。     

肾癌中EphA2和EphrinA1的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨EphA2和EphrinA1在肾癌组织中的表达,及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用用免疫组化法检测68例肾癌组织、24例正常肾组织中EphA2和EphfinA1的表达,采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 肾癌组织中EphA2和EphrinA1蛋白的表达明显高于正常肾组织(均P<0.01).正常肾组织中MVD为25.23±7.09,肾癌组织中MVD为39.68±7.24,差异有统计学意义(P<0.01).在肾癌组织中,分化程度为2、3级组的EphA2和EphrinA1蛋白表达水平高于分级为1级组(P<0.01,P<0.05),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.01,P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.05);肿瘤直径≥7 cm组的MVD高于<7 cm组(P<0.05),分化程度为2、3级组高于1级组(P<0.01),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01).相关分析结果显示,EphA2、EphrinA1的表达与MVD呈正相关(r分别为0.555和0.485,均P<0.01).结论 EphA2和EphrinA1在肾癌组织中高表达,并与肿瘤的分化程度、临床分期、肿瘤血管生成有关.     

NDRG-1及MMP-7在肾细胞癌中的表达及意义

目的研究N-myc 下游调节基因(NDRG-1)和基质金属蛋白酶7（MMP-7）在肾细胞癌组织中的表达,探讨其与肾细胞癌临床病理因素和预后的关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测78例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中NDRG-1、MMP-7表达情况。结果 NDRG-1在正常肾组织和肾细胞癌组织中的表达率分别为100%和52.6%,差异有统计学意义（P<0.05）。NDRG-1表达与肿瘤大小、肾静脉癌栓、肾门淋巴结转移、肾盂浸润、病理组织学分级、临床分期有显著性差异,呈负相关（P<0.05）。MMP-7在肾细胞癌组织中表达率为55.1%,在癌旁肾脏组织中几乎不表达。MMP-7表达与肾细胞癌包膜浸润、淋巴结转移差异有统计学意义(P< 0.05),并与病理组织学分级、临床分期呈正相关(P< 0.05)。NDRG-1表达阴性和MMP-7表达阳性病例术后生存时间分别显著短于NDRG-1阳性和MMP-7阴性病例（P=0.001）。肾细胞癌组织中NDRG-1和 MMP-7表达无相关性（r_s=-0.198,P=0.082）。结论NDRG-1表达降低和MMP-7升高与肾细胞癌的浸润、转移及生存时间密切相关,NDRG-1和MMP-7可作为早期预测肾细胞癌转移和判断恶性度及预后有意义的指标。     

血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）在乳腺癌组织中的表达水平及其与乳腺癌病理特征的关系。方法采用Envision免疫组织化学方法对20例乳腺良性病变组织（纤维腺瘤）、85例乳腺浸润性导管癌组织中的VEGF、PEDF和CD34表达情况进行检测。 CD34表达反映微血管密度（ MVD ）。计数资料采用χ2检验, Spearman 等级相关分析方法进行相关性分析。结果 VEGF 在乳腺癌组织中的阳性表达率为71.7％（61/85）,高于在乳腺良性组织中的阳性表达率40％（8/20）,差异有统计学意义（χ2＝9.959, P＝0.002）;PEDF在乳腺癌组织中的阳性表达率为41.2％（35/85）,低于在乳腺良性组织中的阳性表达率90％（18/20）,差异有统计学意义（χ2＝19.683, P＝0.000）。在乳腺癌组织中VEGF与PEDF表达呈负相关（ r＝-0.365, P＝0.019）。乳腺癌组织中VEGF表达与肿瘤直径（χ2＝26.31,P＝0.000）、TNM分期（χ2＝5.428,P＝0.020）、淋巴结转移有关（χ2＝5.368, P＝0.021）;PEDF表达与TNM分期（χ2＝8.584, P＝0.003）、肿瘤直径（χ2＝11.079,P＝0.001）、绝经状态（χ2＝4.507,P＝0.034）、ER状态有关（χ2＝3.974,P＝0.046）。 MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（38.67±6.52比22.56±5.16,Z＝-0.984,P＝0.000）,在VEGF阳性组则高于阴性组（38.78±6.28比25.36±5.12,Z＝-0.972,P＝0.000）。结论乳腺癌组织中存在PEDF、VEGF的表达相关性,且与MVD相关,对认识乳腺癌的生物学特性以及指导乳腺癌的诊疗具有重要意义。     

HIF-1α在乳腺癌合并2型糖尿病患者中的表达

目的:探讨乳腺癌合并2型糖尿病中缺氧诱导因子-α(HIF-1α)的表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.方法:回顾性分析我院2011年1月-2014年12月收治的118例乳腺癌合并2型糖尿病患者(实验组)和非糖尿病的乳腺癌患者的临床资料(对照组),比较两组基本临床病理特征差异,采用免疫组化SP法检测两组患者HIF-1α及VEGF的表达,采用CD34对血管内皮细胞进行标记并计算MVD.结果:实验组中肿瘤直径大于2cm的人数远多于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.434,P=0.035);对照组和实验组淋巴结转移率分别为43.75%(56/128)、59.32%(70/118),实验组的淋巴结转移率远高于对照组(χ2=5.959,P=0.015);实验组的HIF-1α阳性表达率为80.51%,显著高于对照组的HIF-1α阳性表达率(64.84%),差异存高度统计学意义(χ2=7.533,P=0.006),实验组的VEGF阳性表达率为86.44%,高于对照组的VEGF阳性表达率(68.75%),差异存高度统计学意义(χ2=10.929,P=0.001);实验组的MVD计数高于对照组,差异存高度统计学意义(t=2.883,P=0.004).实验组中HIF-1α阳性表达组VEGF阳性表达率为90.53%(86/95),HIF-1α阴性表达组的VEGF阳性表达率为69.57%(16/23),HIF-1α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.941,P=0.008),两组的MVD计数分别为121.35±32.46,102.74±34.86,差异存统计学意义(t=2.432,P=0.017).结论:2型糖尿病能促进乳腺癌组织微血管的增生,加速肿瘤组织的转移与增长,是乳腺癌患者预后差及临床分期晚的危险因素.     

CD24在食管鳞状细胞癌中的表达及其与预后的关系

 目的　检测CD24在食管鳞状细胞癌组织中表达的情况,探讨其与临床病理参数的关系及对食管鳞状细胞癌预后的临床意义。方法　应用免疫组织化学Envision法检测90例食管鳞状细胞癌组织中CD24的表达情况,分析CD24与食管鳞状细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果　CD24在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（χ2＝0.832,P＜005）。CD24在食管鳞状细胞癌的阳性表达与患者的年龄、性别、有无脉管浸润、组织学分级无关（χ2分别为0.741、0.361、0.930、8.858,均P＞0.05）,而与淋巴结转移（χ2＝12.349,P＝0.000）、TNM分期（χ2＝10.804,P＝0.005）和浸润深度（χ2＝13.94,P＝0.007）呈正相关;不同CD24表达组之间（+、++、++）的生存率差异有统计学意义,OR（95 % CI）分别为2.105（61.022～69.273）,2.313（55.108～64.176）,1.286（32.388～37.429）,CD24表达强阳性食管鳞状细胞癌患者生存率明显低于CD24表达强度较低组。CD24、浸润深度、淋巴结转移是影响食管鳞状细胞癌预后的独立预后因素。结论　CD24可能提示食管鳞状细胞癌发展的恶性进程,其高表达提示食管鳞状细胞癌患者预后不良,有望成为一个新的相对独立的食管鳞状细胞癌预后预测指标。     

不同亚型肾细胞癌的微血管密度与临床病理因素的关系

目的 探讨 CD34和CD31在不同亚型肾细胞癌(RCC)中的表达,及其标记的微血管密度(MVD)与RCC临床病理因素之间的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测CD34和CD31在149例RCC组织(肾透明细胞癌76例,肾乳头状癌42例,肾嫌色细胞癌31例)中的表达情况.结果 肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌和肾乳头状癌组织中CD34 标记的MVD分别为128.04±46.44、48.55±14.09和38.12±10.98,CD31标记的MVD分别为98.35±55.05、30.70±17.72和21.60±9.38,肾透明细胞癌组织中CD34标记的MVD和CD31标记的MVD均明显高于肾非透明细胞癌组织(均P<0.01).在肾嫌色细胞癌和肾乳头状癌组织中,CD34标记的MVD均明显高于CD31 标记的MVD(均P<0.01).CD34和CD31标记的MVD均与肾透明细胞癌的组织学分级呈负相关(r_(CD34)=-0.618,P<0.01;r_(CD31)=-0.442,P<0.01),也与临床分期呈负相关(r_(CD34)=-0.283,P<0.05;r_(CD31)=-0.256,P<0.05),其中CD34的相关性较强;但与肾非透明细胞癌的组织学分级和临床分期无明显的相关性(均P>0.05).结论 CD34 和 CD31均能清晰地、选择性地显示RCC的MVD,但CD34比CD31更敏感.肾透明细胞癌的MVD显著高于肾非透明细胞癌.肾透明细胞癌的MVD与组织学分级和临床分期呈负相关,而肾非透明细胞癌的MVD与组织学分级和临床分期并无相关性.     

畸胎癌生长因子-1在基底细胞样乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测畸胎癌生长因子-1（CR-1）蛋白和CD34蛋白在基底细胞样乳腺癌（BLBC）中的表达情况,探讨CR-1在BLBC血管生成和侵袭转移中的作用.方法 采用免疫组织化学法检测60例BLBC、40例非BLBC和20例正常乳腺组织中CR-1蛋白和CD34蛋白的表达,并分析其与BLBC患者CD34标记的微血管密度（MVD）值、年龄、病理组织学分期、淋巴结转移等的关系.结果 CR-1蛋白在BLBC中表达率为70.00％（42/60）,明显高于非BLBC的47.50％（19/40）和正常乳腺组织的20.00％（4/20）（均P＜0.05）,其表达与BLBC患者的临床分期、淋巴结转移、MVD值及肿瘤大小呈正相关（均P＜0.05）;而与患者年龄无明显相关性（P＞0.05）.结论 CR-1的表达上调可能与BLBC的血管生成及发生、发展过程有关.CR-1蛋白促进血管生成的作用可能是其促进肿瘤的局部侵袭和远处转移的因素.     

Expression of cyclooxygenase-2 and matrix metalloproteinase-9 in gastric carcinoma and its correlation with angiogenesis

OBJECTIVE: To investigate the expression of cyclooxygenase (COX)-2 and matrix metalloproteinase (MMP)-9 in gastric carcinomas, and to correlate this expression with clinicopathological parameters and angiogenesis. METHODS: Ninety-six resected tumor specimens from patients with gastric carcinoma were obtained, and 30 corresponding paracancerous normal tissues were randomly selected as a control. Immunohistochemical staining was used for detecting the expression of COX-2 and MMP-9. Monoclonal antibody against CD34 was used for displaying vascular endothelial cells, and microvascular density (MVD) was calculated by counting of CD34-positive vascular endothelial cells. RESULTS: The positive expression rates of COX-2, MMP-9 and MVD in the cancerous tissue were 80.2%, 74.0%, and 32.5 +/- 8.3, respectively, which were significantly higher than those in the normal tissue (P < 0.01). COX-2, MMP-9 expression rates and MVD in the patients with stages III and IV were 91.4%, 84.5% and 34.9 +/- 8.7, respectively, which were significantly higher than those in the patients with stages I and II (P < 0.01). In addition, the Spearman rank correlation test showed that tumor MVD was closely associated with COX-2 (r = 0.311, P < 0.01) and MMP-9 (r = 0.349, P < 0.01) expressions. CONCLUSIONS: Overexpression of COX-2 and MMP-9 is related to tumor invasion and lymph node metastasis in the gastric carcinoma. These results provide evidence that COX-2 contribute to gastric cancer development by promoting MMP-9 expression and angiogenesis.