胰腺星状细胞与胰腺癌的研究关系

胰腺癌的肿瘤病灶周围常有明显的纤维化,纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(ECM)过多沉积,ECM的主要来源是活化的胰腺星状细胞(PSC),PSC与胰腺癌细胞之间的相互作用在胰腺癌的病理学变化中可能起重要作用。一、PSC是胰腺癌ECM和纤维化的主要来源胰腺癌的病理组织学改变大部分以肿瘤周围纤维化增生为特点,在胰腺癌灶周围活化PSC明显增多,间质中存在大量细胞骨架蛋白结蛋白(desmin)、角质原纤维酸性蛋白(GFAP)、α-SMA、胶原等。尽管在体内及体外实验中均证实胰腺癌细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤维结合素(Fn)、Ln等ECM成分,但…     

胰腺癌细胞与胰腺星状细胞相互作用的研究进展

胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点.     

胰腺星状细胞的生物学特性

胰腺纤维化是和慢性胰腺炎、胰腺癌密切相关的一种病理变化,其中胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)在胰腺纤维化的过程中起关键作用.近年来人们对PSC的研究日趋深入,也不断更新了对PSC的认识,本文就PSC的分子生物学新特性作一综述.     

胰腺星状细胞的生物学特性

胰腺纤维化是和慢性胰腺炎、胰腺癌密切相关的一种病理变化,其中胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)在胰腺纤维化的过程中起关键作用。近年来人们对PSC的研究日趋深入,也不断更新了对PSC的认识,本文就PSC的分子生物学新特性作一综述。     

胰腺纤维化与TGF-β1/Smad信号转导机制的研究进展

流行病学资料表明,慢性胰腺炎(CP)的发病率呈逐年升高趋势,而胰腺纤维化是CP的重要病理特征之一。近年来的研究发现,胰腺星状细胞(PSC)可能是导致胰腺纤维化的主要始动细胞和效应细胞,其静止型可在转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用下转变为活化型,导致细胞外基质(ECM)大量生成并最终进展为纤维化。TGF-β1主要将刺激信号经由细胞质中的Smad蛋白来调节PSC的表达,TGF-β1/Smad信号通路在胰腺纤维化过程中可能起着重要作用。此文主要就PSC及信号通路与胰腺纤维化的发生、发展的研究进展作一综述。     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞(HSC)形态、结构、功能相似的细胞,其被命名为胰腺星状细胞(PSC)。研究发现,PSC可以在多种因素的作用下活化,生成细胞外基质(ECM)成分,同时分泌细胞因子产生自身放大效应和复杂的网络调控,最终促进纤维化的形成。     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰腺星状细胞的影响

目的近年来研究表明,静止状态的胰腺星状细胞(PSC)在多种因子的刺激下可发生表型转化而活化为肌成纤维细胞,后者参与细胞外基质(ECM)的代谢调节而促进胰腺纤维化的发生与发展.     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

胰腺纤维化是与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)和胰腺癌相伴随的一种病理变化。往往导致胰腺功能性组织丧失,富含连接组织的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在胰腺内沉积等后果。     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

胰腺纤维化是与慢性胰腺炎(chronic pancrea-titis, CP)和胰腺癌相伴随的一种病理变化.往往导致胰腺功能性组织丧失,富含连接组织的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在胰腺内沉积等后果.     

抗胰腺纤维化的研究进展

目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞(PSC)活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、最终以成纤维细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积为特征的复杂的病理发展过程[1],因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程.下面将目前的研究现状做一综述.     

TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞（Hsc）形态、结构、功能相似的细胞，其被命名为胰腺星状细胞（PSC）。研究发现，PSC可以在多种因素的作用下活化，生成细胞外基质（ECM）成分，同时分泌细胞因子产生自身放大效应和复杂的网络调控，最终促进纤维化的形成。     

抗胰腺纤维化的研究进展

目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞（PSC）活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、最终以成纤维细胞增生和细胞外基质（ECM）沉积为特征的复杂的病理发展过程，因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程。下面将目前的研究现状做一综述。     

血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响及其抗胰腺纤维化的作用.方法 组织贴壁法从人胰腺癌组织中原代分离纯化人胰腺星状细胞(hPSC),体外培养10 d后细胞活化.应用放射免疫分析法测定细胞培养上清液和细胞匀浆中AngⅡ的含量,免疫细胞化学和原位杂交方法 检测PSC上的AT1表达.应用AngⅡ(10-8mol/L)和洛沙坦梯度浓度设计多种组合处理PSC细胞.BrdU掺入法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡.Wound-healing分析法观察细胞的迁移能力.Real-time PCR、Western blot和免疫荧光方法 检测PSC中Ⅰ型胶原和p38的表达.结果 人PSC存在AT1的表达,而细胞培养上清和细胞匀浆中未能检测到AngⅡ.洛沙坦能够时效和量效性地诱导细胞凋亡(10-5mol/L时最明显),能减轻AngⅡ所导致的细胞迁移和Ⅰ型胶原的分泌,抑制PSC p38的表达.结论 AngⅡ主要依靠旁分泌而并非自分泌途径,通过AT1受体对PSC发挥作用,而洛沙坦通过抑制AngⅡ同AT1结合而发挥抗纤维化效应.     

bFGF在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,肝星状细胞(HSC)激活分泌大量的细胞外基质(ECM)沉积在肝内引起肝纤维化.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是从牛脑垂体中分离纯化而来,能促进多种细胞产生ECM,导致肝纤维化形成.     

肝纤维化进程中细胞外基质对肝星状细胞的作用及机制研究进展

肝纤维化是一种肝内弥漫性细胞外基质(ECM)过度沉积的病理过程,且肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。本文主要介绍了在肝纤维化进程中ECM各种成分比例、分子结构的改变及其ECM分子空间结构改变对HSC的激活、增殖和凋亡的作用和机制。     

Galectin-3在人胰腺癌细胞株SW1990增殖浸润中的作用

目的 研究Galectin-3(GAL-3)在人胰腺癌细胞株SW1990增殖、浸润中的作用.方法 体外培养人胰腺癌细胞株SW1990和人胰腺星状细胞(PSC),收集细胞培养上清液.ELISA、RT-PCR和Western blot检测PSC和SW1990细胞GAL-3的表达.四唑氮蓝还原法(MTT)和流式细胞仪检测不同培养液对SW1990细胞和PSC的增殖的影响.体外侵袭试剂盒检测PSC上清液和GAL-3抗体对SW1990细胞浸润的影响.结果 SW1990细胞表达GAL-3,PSC培养上清能增强其GAL-3的表达.SW1990上清液通过GAL-3促进PSC增殖,不同的培养上清液影响PSC细胞的S期比例.PSC培养上清促进SW1990细胞的增殖和浸润,加入GAL-3单抗后,这种促进作用被部分抑制,不同的培养上清液影响SW1990细胞的S期和G2+M期的比例.结论 GAL-3参与SW1990的增殖和浸润.     

细胞外基质降解与肝脏纤维化治疗

0 引言 肝星形细胞(hepatic stellate cell,HSC)是正常肝和纤维化时合成肝脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的主要细胞。 HSC的激活是肝纤维化发生的中心环节,因此目前抗肝纤维化的治疗策略大多针对HSC激活和增殖的各个环节。肝纤维化的实质是慢性肝损伤的修复反应,导致以胶原为主的ECM     

细胞外基质在肝内的代谢与肝纤维化的形成

0 引言 肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏内细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成份弥散性过度沉积性疾病,无假小叶形成,肝纤维化的发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量堆积,肝星状细胞(hepatic stellate cdll,HSC)在此过程中起着关键性作用。 1 HSC的活化 大量研究证明,活化的HSC是ECM的主要来源细胞,HSC的     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠胰星状细胞上的表达及其调节

胰腺存在局部特异的肾素-血管紧张素系统(RAS)，此系统参与胰腺纤维化的发生。由于胰星状细胞(PSC)是参与胰腺纤维化发生的主要效应细胞，故推测RAS的致胰纤维化作用可能是通过直接作用于PSC实现的。为此，本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在大鼠PSC的表达情况，并在此基础上探讨其表达的调控机制。