大剂量甲基强的松龙冲击治疗支气管哮喘护理体会

支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞,中性粒细胞,气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,     

抗哮喘药物现状和研发动态

支气管哮喘是有多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.     

哮喘的抗炎治疗

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞和气道上皮细胞等)和细胞组分参与。哮喘的根本治疗是抗炎治疗,抗炎治疗通过抑制气道炎症反应,可以达到哮喘的控制和长期预防。     

T效应细胞通路在哮喘发病机制中的研究进展及靶向治疗前景

哮喘是儿童常见的慢性气道炎症疾病,以气道变异性炎症和高反应性为特点,对哮喘发病机制的研究,从最初的TH1/TH2范围,已扩展至T调节细胞及促炎症TH17细胞系,转录因子T-bet(TH1)、GATA-3(TH2)、FOXP3(Treg)、RORγτ/RORα(TH17)参与各T细胞亚群分化发展及之间的交叉调节,可能成为哮喘临床治疗潜在的药物靶向点。     

普米克联合博利康尼吸入治疗支气管哮喘疗效观察

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症.糖皮质激素是抑制气道黏膜下炎症最有效的药物,吸入型糖皮质激素已成为现代哮喘治疗的一线药物,临床应用十分广泛.     

布地奈德联合特布他林吸入治疗儿童哮喘急性发作疗效观察

<正>支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、呼吸道上皮细胞等细胞成分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。儿童支气管哮喘(简称哮喘)是儿科比较常见的以慢性气道炎症为基础,气道高反应为特征的呼吸道疾     

联合雾化吸入布地奈德及硫酸特布他林混悬治疗支气管哮喘急性发作46例疗效观察

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病.这种炎症使患者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄、微血管渗漏及腺体分泌增加.因此,目前治疗哮喘应从改善炎症及扩张支气管两方面进行,我们采用联合雾化吸入方法,观察布地奈德及硫酸特布他林混悬液,治疗哮喘急性发作46例的疗效.报告如下:     

149例支气管哮喘病因分析

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应的增加,并     

中医药治疗哮喘气道炎症及其神经免疫调节机制

支气管哮喘(bronchial asthma)是一种由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等)和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。近年来支气管哮喘患病率和病死率急剧上升,对人类的健康构成了严重威胁。中医药用于治疗支气管哮喘已有2000余年,随着现代医学对哮喘发病机制研究的不断开展及深入,中医药防治哮喘的作用机制也逐渐被认识。气道炎症的形成过程是哮喘发病的中心环节,是气道高反应性和哮喘反复发作的     

吸入型沙美特罗／丙酸氟替卡松在持续性哮喘中的应用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解[1-3].     

支气管哮喘急性发作期的呼吸指导与护理

支气管哮喘是一种以多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等炎性细胞参与的气道慢性炎症和以气道高反应性(BHR)为特征的疾病[1]。这种炎症使易患者对各种激发因子具有高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。支气管哮喘是临     

哮喘相关炎性细胞作用机制的研究进展

支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一,粗略估计我国有1600万～2000万[1]哮喘患者。哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道对外界抗原刺激的反应性增加,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。本文就哮喘相关的炎性细胞作用机制做一简要论述。1嗜酸性粒细胞近年的研究表明[2],哮喘患者气道慢性炎症的特征性表现为浸润到气道的嗜酸性粒细胞(EOS)及淋巴细胞增多,传统理论上认为EOS主要作为“终末阶…     

支气管哮喘疾病的防治药物

哮喘是呼吸系统最常见的疾病之一,其发病机理复杂,目前认为哮喘的本质是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和胸腺淋巴细胞CD4+T细胞、CD8+T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,有气道高反应性,存在多变和可逆的气道阻塞。因此,目前在众多的治疗方法中以抗炎、扩张支气管和镇咳为最基本的治疗方法。本文对哮喘药物的治疗进展作一概述。1糖皮质激素(GCS)类药物GCS类药物是目前哮喘抗炎治疗的最有效药物。但其作用机制尚不完全清楚。目前认为它是一种非特异抗炎剂,对多种细胞(如嗜酸性细胞、嗜中性细胞、巨噬细胞和淋巴细胞)和介质(…     

支气管哮喘与心理因素相关性的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种不同细胞及相关细胞组分一同参与的以气道高反应性和气道反应性炎症为主要特征的疾病。2012年版《全球哮喘防治创议(GINA)》估计,全世界超过3亿人罹患哮喘。据统计,我国至少有2000万     

抗哮喘药物的开发应用进展和合理选用

哮喘全称支气管哮喘(Bronchial Asthma),又称气喘,是一种以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病,被世界医学界公认为四大顽症之一,被列为十大死亡原因之最。1哮喘是影响人们身心健康的重要疾病支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分     

干扰素-γ对转化生长因子-β1诱导的气道上皮细胞结缔组织生长因子表达的调控

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。转化生长因子(TGF)-β1是气道重塑中重要细胞因子,能够调节纤维原细     

PI3K/Akt信号通路调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状

哮喘是气道炎症性疾病,气道黏膜炎症微环境促使杯状细胞化生而引起黏液高分泌,富含炎症介质的黏液滞留在气道进一步加重气道炎症、诱发高反应性并促使气道重塑;重症哮喘黏液栓阻塞气道引起窒息、甚至猝死。磷酯酰激醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路与下游靶点或细胞相互作用而参与哮喘气道黏液高分泌。本文在阐述PI3K/Akt信号通路与哮喘气道黏液高分泌的基础上,重点综述PI3K/Akt信号通路通过调控炎症细胞、核因子-κB(NF-κB)、Toll样受体(TLRs)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)而参与哮喘气道黏液高分泌的研究现状,为哮喘气道黏液高分泌的实验研究与新药开发提供理论依据。     

哮喘气道炎症与炎性细胞凋亡

支气管哮喘 (哮喘 )是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。这种气道炎症是哮喘气道高反应性和可逆性气道阻塞的病理基础 ,被认为是哮喘的本质。炎性细胞在气道中的浸润、聚集 ,除了与抗原递呈激活及各种原发性和继发性的炎症介质、细胞因子的趋化、刺激作用外 ,还与其细胞凋亡 (apoptosis)异常有关。近年研究表明 ,炎性细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞凋亡异常在哮喘的慢性气道炎症的形成及发展中起重要作用。1　细胞凋亡及凋亡过程1.1　细胞凋亡 :又称程序化死亡 (PCD) ,是一个由基因调控的主动有…     

沙棘黄酮基于NF-κB通路对哮喘的抑制作用机制的研究进展

哮喘是气道内慢性炎症性疾病，被肥大细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等多种炎症细胞及细胞组分转录调节，产生慢性气道炎、气道高反应及气道重塑。核因子-κB(NF-κB)对炎症级联反应的上游具有调控作用，其过度激活会引起哮喘。黄酮类化合物能有效抑制NF-κB通路的表达，进而减轻炎症反应。沙棘黄酮可通过NF-κB通路对哮喘产生抑制作用。中国沙棘分布面积大、分布种类多，其合理开发对哮喘的治疗具有重要价值。     

肿瘤坏死因子-α介导的信号网络调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状

哮喘是气道慢性炎症性疾病，炎症反应进一步引起气道黏液高分泌，而大量黏液滞留在气道影响了肺功能，甚至阻塞小气道而引起猝死。辅助型T细胞2(Th2)细胞优势应答是哮喘的免疫学基础，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为Th2细胞的主要细胞因子，在哮喘气道上皮杯状细胞(GC)增生、黏蛋白5ac(Muc5ac)过表达以及黏液高分泌过程中发挥了关键的调控作用，故TNF-α介导哮喘黏液高分泌的信号网络已成为近年来研究的热点。本文从转化生长因子β1(TGF-β1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号网络的角度，综述TNF-α调控哮喘气道黏液高分泌的作用机制，为哮喘气道黏液高分泌的基础研究与新药开发提供理论依据。