中老年人维生素D、骨密度水平与髋部脆性骨折的相关性研究

目的 探讨中老年人维生素D（VitD）、骨密度（bone mineral density, BMD）水平与髋部脆性骨折的相关性。方法 选取2019年1月至2020年8月在岳阳市人民医院接受治疗的50岁以上患者830例,骨折患者135例（骨折组）,非骨折患者695例（非骨折组）。采集所有研究对象的血清,用电化学发光法测定血清25(OH)D水平,应用双能X线吸收仪测定其腰椎及髋部BMD,并在测定骨密度的同时测量患者身高、体重,计算体质量指数（body mass index, BMI）,观察骨折组与非骨折组之间的VitD与BMD差异。结果 ①所有研究对象中25(OH)D严重缺乏者占16.1 %、缺乏者占34.7 %、轻度缺乏者占29.8 %、充足者占19.4 %,男性VitD水平高于女性(P<0.001)。而不同年龄和BMI的VitD水平无统计学差异（P=0.878、0.346）;②所有研究对象的腰椎、股骨颈BMD (T值)平均为–2.64±1.56及–1.43±1.24,不同性别、年龄、体质量指数研究对象的腰椎及股骨颈BMD水平差异有统计学意义(P<0.001);③髋部骨折组平均VitD为(20.26±10.76) ng/mL,非骨折组为(21.18±10.65) ng/mL,两组间无显著差异(P=0.304);④髋部骨折组腰椎、股骨颈T值低于非骨折组(P<0.001)。对骨折影响因素行单因素分析表明VitD、腰椎T值和股骨颈T值、年龄、体质量指数是髋部脆性骨折的危险因素(P＜0.05)。多因素分析表明年龄、体质量指数、股骨颈T值是髋部骨折的独立危险因素（P＜0.05）,而VitD与腰椎T值对骨折的影响呈现一定的风险增大趋势,但无统计学意义。结论 岳阳地区50岁以上人群存在较低的BMD及VitD水平。年龄、体重、体质量指数、股骨颈BMD是中老年人髋部骨折的独立危险因素,VitD不是髋部骨折的独立危险因素。     

甲状旁腺素和维生素D受体基因多态对糖尿病患者骨密度的影响

目的探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态性与中国北方汉族人糖尿病患者骨密度的关系,联合分析维生素D受体(VDR)基因和PTH基因多态性与骨密度的相关性。方法选自青岛市内分泌糖尿病医院1998年1月~2002年1月住院的糖尿病患者,运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了1型糖尿病(T1DM)组54例,2型糖尿病(T2DM)组104例,健康对照(CON)组102例,260例中国北方汉族人PTH基因多态性;采用双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)测量骨密度。结果校正年龄和BMI后,1型糖尿病组腰椎、股骨颈骨密度低于对照组(P0.05);2型糖尿病组与对照组相比,骨密度差异无显著性(P0.05);甲状旁腺素(BSTB1位点)基因型和等位基因分布频率在1型糖尿病组、2型糖尿病组与对照组间差异无显著性(P0.05);在对照组及2型糖尿病组,BB基因型者腰椎(L2-4)和股骨颈部位骨密度显著高于Bb/bb基因型(P0.05);在1型糖尿病组,BB基因型仅腰椎L2-4部位骨密度高于Bb/bb基因型(P0.05);联合VDR基因多态(Apa I酶切位点)分析结果表明,Bbaa基因型在腰椎和股骨颈骨密度低于其他基因型(P0.05)。结论糖尿病患者PTH基因多态性(BSTB1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志。联合VDR基因多态(Apa I酶切位点)有助于识别糖尿病患者发生骨质疏松的高危人群。     

股骨颈骨密度和股骨颈轴长与老年 髋部骨折的关系

目的 探讨股骨颈骨密度、股骨颈轴长与髋部骨折的关系，了解股骨颈骨密度、股骨颈轴长预测骨折的能力。方法 通过双能Ｘ线吸收骨密度测量仪测量髋部骨折组患者和同龄男女非骨折对照组的股骨颈轴长、股骨颈骨密度，分析比较两种测量指标预测股骨颈骨折的敏感性。结果 不同性别骨折组患者的股骨颈骨密度均明显低一南年龄、同性别对照组，差异有非常显著性意义（Ｐ〈０．０１），而骨折组与非骨折组男女股骨颈轴和莘差异无显著性意义     

帕金森病患者髋部骨密度、25-羟维生素D3与髋部骨折的相关性分析

目的探讨帕金森病(parkinson's disease,PD)患者髋部骨密度(bone mineral density,BMD)、25-羟维生素D3与髋部骨折的相关性。方法以61例年龄在51~68岁的帕金森病患者为PD组,以64名年龄和性别匹配的健康人群作为对照组,采用双能X射线骨密度仪测定骨密度,采用电化学发光法检测25-羟维生素D3水平。对两组受试者跟踪随访3年,记录随访期间髋部骨折的发生情况并进行对比。结果 PD组髋部总骨密度、股骨颈骨密度、转子间骨密度、股骨干骨密度均低于对照组,差异具有统计学意义(t值分别为-3.747、-4.256、-4.706、-4.274,P均0.001)。PD组25-羟维生素D3水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(t=-4.500,P0.001)。PD组中髋部总骨密度与25-羟维生素D3具有相关性(r=0.510,P=0.047)。PD组髋部骨折发生率高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.04,P=0.04)。结论 PD患者髋部骨折发生率较同年龄、同性别健康人群高,髋部骨折发生与髋部骨密度和25-羟维生素D3水平有关。     

呼和浩特市老年干部血25(OH)D及与PTH、骨密度、骨折风险的关系

目的 通过调查呼和浩特市老干部的维生素D营养状况,和对骨密度及骨折风险的影响,为进一步防治骨质疏松及维生素D缺乏引起的各种疾病提供理论基础。方法 随机选取2012年11月~2013年9月在内蒙古自治区人民医院干部保健所就诊、体检的年龄60岁以上的干部268例,最终入选235例。对入选对象进行一般情况调查,并抽血测定25（OH）D、PTH等生化指标,同时进行骨密度测定。对所有数据进行整理,用IBM SPSS统计软件包进行统计分析。结果 235名研究对象中,血25（OH）D浓度为13.51±8.59ng/mL。PTH浓度为45.99±20.02pg/mL。骨密度：股骨颈为0.690±0.144 g/cm2,总髋部为0.818±0.158 g/cm2,腰椎1-4为0.978±0.207 g/cm2。10年主要骨质疏松骨折概率为3.29±2.66%, 10年髋部骨折概率1.36±1.59%。总25（OH）D水平与10年主要骨质疏松骨折概率、10年髋部骨折概率均负相关。结论 呼和浩特市老年干部维生素D缺乏和不足十分严重,骨质疏松患病率较高,应引起足够重视。     

人群中维生素D缺乏的研究

维生素D在骨的生长和骨量的维持方面起重要作用，而这些作用是通过其对钙、磷代谢的调节实现的。当体内25（OH）职浓度水平下降时，钙的吸收能力下降，并且会出现代偿性甲状旁腺素水平升高，刺激肠道的钙吸收，加强肾小管对钙和磷的重吸收，同时也会增加骨的重吸收，加速骨量丢失，     

骨质疏松女性股骨颈骨折与股骨转子间骨折的髋部骨密度差异分析

目的明确骨质疏松女性股骨颈骨折与股骨转子间骨折的髋部骨密度差异,探讨骨质疏松患者发生髋部骨折(股骨颈骨折、股骨转子间骨折)与骨折部位骨密度的相关性。方法回顾性分析2015年1月1日至2016年12月31日期间于福建省某三级甲等医院的住院治疗的骨质疏松及髋部骨质疏松性骨折患者172例,其中无病史的原发骨质疏松患者109例、骨质疏松性股骨颈骨折患者39例、骨质疏松性转子间骨折24例。分别统计3组患者年龄、体质指数、糖尿病患病情况、骨折侧别、髋部各部位骨密度、血清Ⅰ型胶原交联C末端肽(C-terminal crosslinking telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type ⅠN propeptide,PINP)、25羟基维生素D(25-OH-D)。分别进行三组间及两两组间比较。结果三组间年龄、体质指数、糖尿病患病率差异无统计学意义(F=2.667,P=0.072; F=0.882,P=0.416;χ~2=3.216,P=0.232),股骨颈骨折组与股骨转子间骨折组组间骨折侧别差异无统计学意义(χ~2=0.958,P=0.328),三组间髋部Ward区骨密度差异无统计学意义(F=2.937,P=0.056),髋部骨密度比较,股骨颈、股骨大转子、股骨转子间、髋部整体差异有统计学意义(F=7.825,P=0.001; F=8.668,P0.001; F=9.657,P0.001)。股骨颈骨折组、转子间骨折组股骨颈、股骨大转子、股骨转子间、髋部整体骨密度均小于骨质疏松组,差异均有统计学意义(P0.05);股骨颈骨折组与转子间骨折组股骨颈、大转子、转子间、髋部整体骨密度差异均无统计学意义(P0.05)。三组间β-CTX、P1NP、维生素D差异均有统计学意义(P0.05)。股骨颈骨折组、转子间骨折组β-CTX、维生素D均小于骨质疏松组,差异均有统计学意义(P0.05);转子间骨折与骨质疏松组P1NP差异无统计学意义,股骨颈骨折组与转子间骨折组股骨颈、大转子、转子间、髋部整体骨密度差异均无统计学意义(P0.05)。结论女性骨质疏松患者发生髋部骨折的类型可能并不取决局部的骨密度,可能与骨微结构等因素相关,要得到明确、可靠的结果仍需进一步研究证实。     

骨密度和25羟维生素D在骨质疏松性髋部骨折的作用

目的 在股骨颈骨密度达到骨质疏松阈值的情况下,比较髋部骨折与无髋部骨折患者的年龄、骨密度和25羟维生素 D,了解这些因素对髋部骨折的影响。方法 对137例骨密度达到骨质疏松阈值的绝经后女性患者进行研究,无髋部骨折组 62例,髋部骨折组75例,检测股骨颈骨密度和血清25羟维生素D,比较二组年龄、股骨颈骨密度和25羟维生素D水平。结果 无髋部骨折组：年龄：（67. 92 ±8. 52)岁,股骨颈骨密度：（0. 5064 ±0. 0706)g/cm2,T 值：-3. 10 ±0. 60,25OHD： (24. 90 ± 8. 98)ng/ml。髋部骨折组：年龄：（78. 49 ± 8. 52)岁,股骨颈骨密度：（0. 4506 ± 0. 0983 ) g/cm2,T 值：-3. 51 ± 1. 18, 25OHD： (l4.89±8.94)ng/ml。结论 在股骨颈骨密度达到骨质疏松阈值的情况下,髋部骨折患者具有更高年龄,更低骨密度和25羟 维生素D。     

维生素D受体基因型与骨密度

目的考察维生素D受体(VDR)基因多态性在我国汉族人群中的分布频率,分析VDR基因型与骨密度的关系.方法采用聚合酶链反应和限制性酶切技术检测100例绝经前健康妇女VDR基因多态性.应用双能X线骨密度仪检测受试者腰椎及髋部骨密度.结果VDR基因型分布频率为BB型4.0%,Bb型10.0%,bb型86.0%;而三种基因型受试者髋部及腰椎骨密度均表现出Bb＞bb＞BB,经F检验腰椎骨密度3基因型比较,P＜0.05,具有显著差异.结论绝经前妇女VDR基因型分布频率与西方及国内的一些报道不尽相同,且骨密度显示出Bb＞bb＞BB,亦与国内外一些研究结果不同.     

骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性研究

目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度(bone mineral density,BMD),检测骨质疏松4项[甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、总I型胶原氨基端前肽(procollagen type 1 amino-terminal propeptide,P1NP)、β胶原降解产物(beta collagen degradation products,β-CTX)、N端骨钙素(N end of osteocalcin,N-MID)]及血清25羟维生素D[25-(OH)D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组(n=118)、骨量低下组(n=153)和骨质疏松组(n=126)。结果 (1)骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组(P0.01),骨质疏松组又明显低于骨量低下组(P0.01);(2)骨质疏松组25-(OH)D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组(P0.01);(3)25-(OH)D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性(P0.05),25-(OH)D与N-MID的相关系数为0.193(P0.01)。不同骨密度组间的25-(OH)D差异无统计学意义(P0.05)。结论老年人群普遍存在维生素D(vitamin D,VD)水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-(OH)D与骨密度之间存在着直接相关关系。     

补充维生素D治愈维生素D缺乏致顽固性口腔溃疡二例

维生素D缺乏可致复发性口腔溃疡。本文报道2例维生素D缺乏致顽固性口腔溃疡患者经积极补充维生素D后治愈,强调在顽固性口腔溃疡患者的诊治中应注重筛查25-羟维生素D等指标,提高对该病的临床诊治能力。     

血清骨膜素水平与老年髋部骨折患者骨密度相关性研究

目的探索老年髋部骨折患者骨膜素(sP ostn)水平与骨密度的相关性。方法纳入108例患有骨质疏松性髋部骨折的老年女性和106名年龄不匹配的无骨折女性作为对照。在2 d内骨折后测量其临床特征、骨密度(bone mineral density,BMD)和骨转换标志物(包括sP ostn水平)。对于108例患者,检测1年内的随访sP ostn水平。结果骨折后sP ostn的初始水平显著高于对照组。在整个队列中,sP ostn与股骨颈BMD,骨Ⅰ型胶原N-端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(β-CTX)相关(P均0. 05)。多变量分析后,sP ostn仍然是股骨颈BMD的独立危险因素。骨折后7 d内采样的sP ostn从第2天开始急剧增加,然后减少并在360 d保持在略高的水平。sP ostn的变化与骨折后第7天β-CTX(P0. 05)和PINP(P0. 05)的变化呈正相关。结论高sP ostn水平是老年女性急性髋部骨折患者股骨颈低BMD的独立预测因素。     

上海地区中老年人维生素D与骨密度之间的相关性调查

目的研究维生素D与骨密度的相关性。方法调查248名自由居住在上海的中老年人,女性128名,男性120名,年龄在40到90之间,他们都是从人口基数中随机选入的。分别测量选入对象的全身骨密度和血清中25(OH)D的含量,分析两者之间的相关性。结果研究对象的平均年龄70.03±11.44岁,其中男性的平均年龄为70.96±12.22岁,女性的平均年龄为69.16±10.62岁。研究对象的平均25(OH)D的总量浓度为13.733±6.894 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.672±1.577 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为12.057±6.631 ng/ml。其中男性平均25(OH)D的总量浓度为14.258±5.557 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.580±1.548 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为12.710±5.440 ng/ml。女性平均25(OH)D的总量浓度为13.241±7.937 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.758±1.604 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为11.445±7.550 ng/ml。研究对象中97%(n=241)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml;其中男性中99%的人(n=119)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml;女性中95%的人(n=122)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml。研究对象中83%(n=206)的人伴有股骨颈骨质疏松;86%的人(n=214)伴有腰椎的骨质疏松。其中男性中82%的人(n=98)伴有股骨颈骨质疏松,84.2%的人(n=101)伴有腰椎的骨质疏松。女性中84.4%的人(n=108)伴有股骨颈骨质疏松,88.3%的人(n=113)伴有腰椎的骨质疏松。在多变量的数据分析里,校正了年龄、体重指数的差异后,发现25(OH)D与骨密度之间存在一定关系(见表3、4、5)。结论在中国上海健康中老年人群中存在严重的维生素D不足和缺乏状况,维生素D的状态与骨密度可能存在正性相关,必须进一步进行大样本的研究来探讨维生素D与骨质疏松症及骨折的关系。     

股骨颈骨折合并抑郁老年男性骨密度和骨代谢变化

目的分析老年男性股骨颈骨折合并抑郁患者骨密度和骨代谢生化指标变化,探讨抑郁对骨质疏松骨代谢的影响。 方法选取于北京医院骨科2017年1月至2019年1月住院的老年男性股骨颈骨折患者102例。排除病理性骨折、认知功能障碍等患者。依据老年抑郁量表(GDS)将老年男性股骨颈骨折患者分为抑郁组和对照组。通过测定并比较两组患者的骨密度(BMD)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷、25-羟基-维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、Ⅰ型原胶原氨基端前肽(P1NP)、血清Ⅰ型胶原羧基末端肽交联β特殊序列(β-CTX)水平,分析抑郁严重程度(GDS评分)与骨密度及骨代谢生化指标的相关性。分类变量的比较采用卡方检验,连续变量的比较采用t检验,两组连续性变量的相关性应用Pearson相关分析。 结果抑郁组患者BMD明显低于对照组(腰椎t ＝5.964、髋部t ＝2.845,P <0.05)。与对照组相比,抑郁组血清25(OH)D水平下降(t ＝3.077,P <0.05),抑郁组血清OC水平低于对照组(t ＝2.013,P <0.05),而血清β-CTX水平高于对照组(t ＝2.938,P <0.05),P1NP水平与对照组差异无统计学意义(t ＝0.684,P >0.05)。抑郁严重程度(GDS评分)与BMD(r＝-0.456,P <0.05)、25(OH)D(r＝-0.546,P <0.05)、OC(r＝-0.215,P <0.05)呈负相关,与P1NP(r＝-0.115,P>0.05)相关性不显著,与β-CTX(r＝0.372,P<0.05)呈正相关。 结论抑郁症患者的骨形成标志物水平降低和骨吸收标志物水平升高,抑郁症是低骨密度和骨折的危险因素。应重视老年抑郁症患者骨代谢指标和25(OH)D的检测,及时进行维生素D的补充和有效的抗骨吸收药物治疗。     

老年髋部骨折患者血清戊糖素、RAGE、sRAGE水平与骨密度的关系

目的 了解老年髋部骨折患者血清戊糖素、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和sRAGE水平的状况,探讨这些指标与骨密度(BMD)正常、骨量减少和骨质疏松之间的关系.方法 回顾性分析2018年01月至2019年06月,常州市中医医院治疗的老年髋部骨折66例患者,其中女性49例,男性17例,平均年龄(68±9)岁.患者常规检...     

维生素D受体等位基因多态性与骨密度相关性分析

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贵阳城区男性血清25( OH) D水平与血清PTH及骨密度的相关性研究

目的了解贵阳城区男性血清25(OH)D水平与血清PTH、骨密度之间关系的阈值。方法用整群抽样的方法横断面调查贵阳城区20~79岁(46.2±14.9岁)健康男性居民634名。研究对象均问卷调查健康状况,测定血钙、血磷、血肌酐、血清25(OH)D水平和血清PTH浓度(美国DiaSorin放射免疫试剂盒),测定非优势(左)股骨近端股骨颈(neck)、全髋部(hip)及腰椎前后位(L1-L4)的骨密度(BMD)值(美国GE公司Lunar Prodigy双能x线骨密度仪)。结果1.资料较齐全的571名受试者中,维生素D营养状况正常[25(OH)D≥30.0 ng/ml]仅为103名(18.0%),维生素D营养状况异常者[25(OH)D30.0ng/ml]高达82%;2.血清25(OH)D水平与血清PTH浓度呈负相关,当25(OH)D水平低于20 ng/ml时,PTH开始升高;3.青中年男性骨密度值随血清25(OH)D水平在20 ng/ml以上明显升高,老年男性血清25(OH)D水平在10 ng/ml各部位骨密度增高,但达到20 ng/ml后,骨密度增长缓慢。结论贵阳市城区男性低血清25(OH)D水平较常见,血清25(OH)D水平低于20 ng/ml可能会导致甲状旁腺激素水平升高,维生素D营养状况对不同年龄段男性骨密度部位影响可能不同。     

维生素D与骨折相关性

维生素D在体内主要与钙、磷代谢相关，作用于骨的生长发育和维护。维生素D缺乏导致骨质疏松，易引起骨折；骨折后维生素D调节钙、磷代谢，参与骨折修复，促进骨折愈合。骨折修复过程中会引起体内维生素D发生变化，补充维生素D对促进骨折愈合是否有益，尚有争议。全球范围内维生素D缺乏较为普遍，维生素D缺乏人群，尤其是老年人补充维生素D可提高骨密度，直接减少骨折发生；增加肌肉力量，预防跌倒，间接减少骨折发生。本文就维生素D与骨折相关性研究进展作一概述。     

慢性肾脏病患者维生素D不足与缺乏

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏的患病率,为合理的维生素D治疗提供依据。 方法 对358例住院CKD患者的临床资料进行回顾性分析。用酶标法测定血清25（OH）D3水平,并常规检测血红蛋白（Hb）、Scr、BUN、CO2CP、白蛋白(Alb)、血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）等。分析25（OH）D3水平与临床指标的关系。 结果 358例患者的25（OH）D3平均水平为（18.58±11.7） µg/L,显著低于正常值（P < 0.01）;CKD1~5期患者25（OH）D3水平分别为（25.84±9.71）、（20.76±6.99）、（20.40±17.02）、（19.49±11.29）和（14.16±7.98） µg/L。维生素D缺乏患病率为39.66%;在CKD1~5期中分别为5.00%、17.50%、37.21%、42.37%和57.14%,患病率随CKD分期逐级增加。维生素D不足患病率为44.97%,在CKD1~5期中分别为72.50%、47.50%、45.35%、33.90%和40.60%。维生素D缺乏及不足患病率为84.63%,在CKD1~5期中分别为77.50%、65.00%、82.56%、76.27%和97.74%,CKD各期间差异无统计学意义。单因素相关分析显示,25（OH）D3与Hb（r = 0.163）、Alb（r = 0.291）、Scr（r = -0.236）、eGFR（r = 0.156）和iPTH（r = -0.178）相关（P < 0.01）。多元线性回归分析显示,25（OH）D3与Alb呈正相关,而和iPTH、Scr呈负相关。CRP、钙磷乘积等与25（OH）D3无相关。按K/DOQI指南,根据25（OH）D3和iPTH水平,CKD3~5期患者符合维生素D治疗指征的比例分别为87.20%、83.05%和26.31%;而仅根据iPTH水平,符合治疗指征的比例仅为16.28%、35.59%和26.31%。 结论 CKD患者维生素D缺乏和不足患病率高。Alb、Scr和iPTH是CKD患者维生素D水平的重要影响因子。应在CKD人群中开展维生素D水平检测,并早期、合理治疗维生素D缺乏和不足。