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相似文献
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1.
目的 研究泛素在非小细胞肺癌中的表达 ,探讨泛素与非小细胞肺癌生物学行为的关系。 方法 研究对象分为两组 :试验组非小细胞肺癌 70例 ,对照组肺部良性病变 30例。试验组根据转移、分化程度和组织类型再分组。用SABC法检测泛索的表达 ,分析其与非小细胞肺癌生物学行为的关系。 结果 ①试验组较对照组泛素阳性细胞数明显增高 (P<0 0 1 ) ;②转移、低分化分别较无转移者和中高分化者泛素为高表达 (P <0 0 1 ) ;③鳞癌、腺癌组织泛素表达无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论 泛素在非小细胞肺癌发生、转移、分化等生物学行为中起重要作用。  相似文献   

2.
目的探讨P21蛋白激活激酶1(P-21 activated kinase 1,PAK1)在非小细胞肺癌的表达,以及下调PAK1基因对细胞增殖和侵袭的影响。方法选取非小细胞肺癌患者97例,实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌和癌旁组织中PAK1基因表达,培养非小细胞肺癌A549细胞株,分为PAK1干扰组、阴性对照组和空白组,实时荧光定量PCR检测细胞中PAK1基因表达,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞中PAK1、β-catenin、磷酸化β-catenin和MMP-9蛋白表达。结果非小细胞肺癌组织中PAK1 mRNA相对表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=52. 063,P=0. 000);非小细胞肺癌组织中PAK1 mRNA相对表达量与TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关(P 0. 05); PAK1干扰组细胞中PAK1 mRNA相对表达量低于阴性对照组和空白组(P 0. 05); PAK1干扰组细胞48h、72h和96h吸光度A值低于阴性对照组和空白组(P 0. 05); PAK1干扰组侵袭细胞数低于阴性对照组和空白组(P 0. 05); PAK1干扰组PAK1、磷酸化β-catenin和MMP-9蛋白相对表达量低于阴性对照组和空白组,而β-catenin蛋白相对表达量高于阴性对照组和空白组(P 0. 05)。结论 PAK1在非小细胞肺癌组织中呈高表达,下调PAK1基因表达可抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭,其机制可能与β-catenin信号通路有关。  相似文献   

3.
目的:探讨99Tcm标记抗程序性死亡受体1配体(PD-L1)纳米抗体(NM-01)的SPECT/CT显像探测非小细胞肺癌(NSCLC)PD-L1表达的价值。方法:前瞻性纳入2019年1月至2020年3月间于上海交通大学附属第一人民医院病理确诊为NSCLC且未经治疗的患者14例[男11例,女3例,年龄(61.9±11.0)岁]。用放射性核素99Tcm标记NM-01,患者注射99Tcm-NM-01[剂量为(359.1±68.0)MBq]后2 h进行定量SPECT/CT显像。采用两独立样本t检验比较PD-L1阳性和PD-L1阴性患者的SUV max差异,采用Pearson相关分析原发灶SUV max与PD-L1表达的相关性。结果:14例患者中,PD-L1阳性6例,PD-L1阴性8例。99Tcm-NM-01在肝、肾中有明显摄取,在脾和骨髓中也有轻微摄取。99Tcm-NM-01注射后2 h原发灶的SUV max为4.69±1.88,转移灶的SUV max为2.04±1.32。PD-L1阳性患者原发灶的SUV max明显高于PD-L1阴性患者,差异具有统计学意义(5.99±1.99和3.72±1.10;t=5.98,P=0.039);但2组间转移灶的SUV max差异无统计学意义(1.66±1.03和2.35±1.46;t=-1.77,P=0.084)。原发灶的SUV max与PD-L1表达水平呈正相关(r=0.648,P=0.042)。结论:99Tcm-NM-01能够显示NSCLC原发灶和转移灶的PD-L1表达水平。  相似文献   

4.
目的探讨老年鼻咽癌的PET/CT显像中肿瘤18F-FDG摄取与肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系。方法对2005年3月至2006年10月收治的40例老年鼻咽癌患者进行正电子发射体层显像(PET)检查,测定肿瘤最大标准摄取值和平均摄取值(SUVmax和SUVmean);应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和(SP)免疫组化法检测38例患者肿瘤组织PCNA和VEGF的表达。结果 38例老年鼻咽癌组织的SUV max为8.46±1.92;38例老年鼻咽癌组织PCNA阳性细胞率为36.18%,VEGF染色阳性细胞率为60.8%;鼻咽癌组织FDG摄取(SUV max)与PCNA表达阳性率无相关(r=0.135,P=0.407),与VEGF表达阳性率相关(r=0.460,P=0.03)。结论老年鼻咽癌组织FDG摄取与VEGF过度表达相关。  相似文献   

5.
目的探究TARBP1在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达及与生存预后的关系。方法选择我院2013年2月至2015年4月诊治的103例非小细胞肺癌患者作为研究对象,观察其手术后病理组织中TARBP1蛋白表达情况,探究TARBP1蛋白表达与非小细胞肺癌患者临床病理资料的关系。检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织中TARBP1 mRNA表达量,探究TARBP1 mRNA在非小细胞肺癌患者3年预后诊断中的价值。分析非小细胞肺癌患者3年生存预后的独立影响因素。结果 TARBP1在非小细胞肺癌组织中阳性表达78例,占比75. 73%; TARBP1在癌旁组织中阳性表达23例,占比22. 33%,两组差异有统计学意义(P 0. 001)。TARBP1表达与非小细胞肺癌患者年龄、性别、肿瘤直径无关(P 0. 05),与TNM分期、组织分化程度、病理类型和淋巴结转移有关(P 0. 05)。TARBP1 mRNA在非小细胞肺癌组织中的相对表达量与TARBP1 mRNA在癌旁组织中的相对表达量比较,差异有统计学意义(P 0. 001)。非小细胞肺癌术后3年生存患者与死亡患者接受根治术治疗时,非小细胞肺癌组织中TARBP1 mRNA表达量比较,差异有统计学意义(P 0. 001)。TARBP1 mRNA诊断非小细胞肺癌患者3年生存期的AUC为0. 891(95%CI:0. 723~0. 975),价值较高,可辅助评估非小细胞肺癌患者生存预后。单因素分析结果显示TNM分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移和TARBP1表达与非小细胞肺癌患者生存预后有关。多因素分析结果表明TNM分期及组织分化程度越高、肿瘤直径≥5 cm、淋巴结转移及TARBP1阳性表达,提示非小细胞肺癌患者预后较差。结论检测非小细胞肺癌组织中TARBP1蛋白表达有助于患者预后评估。  相似文献   

6.
目的:探讨人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)表达程度与正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)-CT标化摄取值(standardized uptake value,SUV)max的关系,从而定量评价胃癌组织中HER2表达情况,进而间接评价胃癌的生物学特性.方法:回顾性分析57例郑州大学第一附属医院胃腺癌患者的PET-CT扫描资料,测量最大标准摄取值.应用免疫组织化学方法检测胃癌中HER2的表达,用统计学方法分析SUVmax与HER2的相关性.结果:所有患者HER2阳性者28例,HER2表达阳性率为49.12%,按照统计学方法分析得出HER2阳性组SUVmax高于阴性组,且差异具有统计学意义(8.9357±4.21375 vs 4.6448±3.18597,P=0.000).SUVmax与HER2呈中度正相关,相关系数为0.581.以SUVmax为参考值绘制受试者工作特征曲线,曲线下面积为0.83,根据不同SUVmax值所对应特异度、灵敏度及约登指数可得出,当SUVmax值为5.800时所对应的约登指数越大,灵敏度为82.1%,特异度为79.8%.结论:胃癌组织中SUVmax与胃癌病灶中的H E R2的表达具有一定的相关性,能较好的评估胃癌的生物学特性.  相似文献   

7.
程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号途径参与肿瘤的免疫逃逸。PD-L1蛋白在非小细胞肺癌组织中存在不同程度的表达,其表达程度与肿瘤细胞的分化程度、临床分期、淋巴转移及预后等相关联。PD-L1可能通过保持非小细胞肺癌肿瘤浸润性树突状细胞的不成熟状态,增强调节性 T 细胞功能,与浸润性淋巴细胞表面高表达的 PD-1相互作用诱导 CD8+ T 细胞凋亡等机制介导肺癌的免疫豁免。目前针对 PD-1/PD-L1途径的临床免疫治疗试验已经在非小细胞肺癌中取得一定的疗效,成为非小细胞肺癌免疫治疗的新靶向。  相似文献   

8.
目的评估~(18)F-FDG PET/CT联合胃泌素释放肽前体(ProGRP)、神经源特异性烯醇化酶(NSE对小细胞肺癌(SCLC)临床诊断及分期价值。方法研究对象选取我院2016年1月到2018年1月间收治的初治SCLC患者80例、非小细胞肺癌(NSCLC)患者80例、肺良性疾病(BPD)患者80例及健康体检者80例,分别作为SCLC组、NSCLC组、BPD组及对照组。检测所有研究对象血清ProGRP、NSE水平及阳性率,同时采用~(18)F-FDG PET/CT测定原发灶最大标准摄取值(SUV_(max)),比较四组血清ProGRP、NSE水平及其阳性率,及SUV_(max)和SUV_(max)高值率,并分析不同分期SCLC患者血清ProGRP、NSE水平、SUV_(max)指标,并绘制联合诊断SCLC的ROC曲线。结果 SCLC组血清ProGRP、NSE水平及阳性率和SUV_(max)及高值率均明显高于NSCLC组、BPD组及对照组(P 0. 01),而NSCLC组患者血清NSE水平及阳性率和SUV_(max)及高值率明显高于BPD组和对照组(P 0. 05),而血清ProGRP水平及阳性率与BPD组和对照组比较无明显差异(P 0. 05)。广泛组的血清ProGRP、NSE水平和SUV_(max)均明显高于局限组(P 0. 01); ROC曲线下面积,三种联合诊断 ProGRP联合NSE ProGRP NSE(P 0. 05)。结论血清ProGRP、NSE水平、SUV_(max)联合诊断SCLC较单一指标诊断效能更高,并有助于SCLC患者临床分期,值得在临床推广。  相似文献   

9.
目的探讨~(18)F-FDG PET/CT显像对胃癌术后远期生存的预测价值。方法回顾性分析2017年1至6月于我院发现胃部肿瘤的患者在上级医院行PET/CT显像检查的36例胃癌患者的临床资料。所有患者均行胃癌手术治疗,电话随访2年,根据患者的生存、死亡情况,分成生存组、死亡组。比较两组原发病灶最大径、原发病灶最大标准摄取值(SUVmax)、胃壁厚度,分析各指标与患者生存、死亡的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标预测患者术后2年的预后情况。采用Pearson线性相关模型分析SUVmax与原发病灶最大径、胃壁厚度的相关性。结果在36例胃癌患者中,2年内有13例(36. 11%)死亡,纳入死亡组,其余23例(63. 89%)纳入生存组。生存组原发病灶最大径、SUVmax、胃壁厚度均低于死亡组,差异有统计学意义(P 0. 05)。原发病灶最大径、SUVmax、胃壁厚度预测胃癌术后2年内死亡的曲线下面积分别为0. 693、0. 737、0. 709,三项联合预测的曲线下面积为0. 789。经Pearson线性相关分析提示SUVmax与胃壁厚度呈正相关(r=0. 775,P0. 05),其与原发病灶最大径无相关性(r=0. 265,P 0. 05)。结论~(18)F-FDG PET/CT显像能明确胃癌患者的原发病灶最大径、SUVmax、胃壁厚度,对胃癌术后远期生存有一定预测价值。  相似文献   

10.
目的探讨PET/CT双时相显像的最大标准摄取值在孤立性肺结节鉴别诊断中的临床价值。方法 87例患者行18F-FDG PET/CT显像,采集注射18F-FDG后45 min(早期)PET/CT全身图像及2 h(晚期)肺部PET/CT图像,将显像结果进行半定量分析并与病理结果对照,用受试者工作特征曲线(ROC)分析法评价最大标准化摄取值(SUVmax)在双时相显像中对孤立性肺结节良、恶性病变的诊断效能。结果孤立性肺结节恶性病变组双时相的最大标准化摄取值(SUVmax)皆高于良性病变组(P<0.05);滞留指数(△SUV)差异具有统计学意义(P<0.05);ROC曲线上早期最大标准化摄取值(SUVmax1)、晚期最大标准化摄取值(SUVmax2)及△SUV最佳界点为3.62、3.45及14.4%,以早期SUVmax1>3.62作为诊断良恶性的阈值,灵敏度最高为89.1%;以晚期SUVmax2>3.45作为诊断良恶性的阈值,特异性最高为86.9%;以△SUV>14.4%作为诊断良恶性的阈值,准确性为79.3%。结论 PET/CT双时相显像的最大标准化摄取值对孤立性肺结节良恶性鉴别诊断有较大的临床应用价值。  相似文献   

11.
目的 探讨18氟-脱氧葡萄糖(18F- FDG)最大摄取值(SUV)在判断可手术切除非小细胞肺癌(NSCLC)手术患者预后中的价值.方法 对82例NSCLC患者的术前SUV值(以11为分界点)与术后2 a无瘤生存率(DES)、总生存率的相关性进行回顾性分析.结果 TNM Ⅰ期和Ⅱ期术前原发灶SUV高值组术后DES显著低于低值组,Ⅰ期SUV高值组总生存时间显著短于低值组.结论 SUV测定在筛选TNM各期高危NSCLC患者及指导辅助治疗中有重要价值.  相似文献   

12.
32例非小细胞肺癌(NSCLC)患者于术前行全身PET-CT显像,测定标准摄取值(SUV).手术获得肿瘤标本经常规石蜡切片,用免疫组化检测肿瘤组织核内不均一核糖核蛋白A2/B1(hnRNPA2/B1)表达(即H-score 评分),取肿瘤周围正常肺组织作对照.结果肺癌原发灶、阳性淋巴结、阴性淋巴结的hnRNPA2/B1表达H-score评分与PET-CT显像SUV均呈正相关(r=0.76、0.60、0.52,P<0.01、<0.01、<0.05).认为hnRNPA2/B1和SUV 可间接评价NSCLC细胞的癌变程度,hnRNP A2/B1是早期肺癌的标记.  相似文献   

13.
目的观察非小细胞肺癌组织中的β-连环蛋白和Cychn D1的表达变化及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测42例非小细胞肺癌及10例肺良性病变组织中的β-连环蛋白和Cyclin D1蛋白。结果在10例肺良性病变组织中β-连环蛋白表达正常,Cyclin D1均呈阴性表达;而在42例非小细胞肺癌组织中β-连环蛋白异常表达率为71.4%,Cyclin D1阳性表达率为76.2%。β-连环蛋白异常表达率与非小细胞肺癌的淋巴结转移情况和生存期有关(P均〈0.05)。Cyclin D1表达阳性率与非小细胞肺癌的分化程度和增殖活性密切相关(P均〈0.05);β-连环蛋白异常表达与Cyclin D1阳性表达在非小细胞肺癌中呈显著的正相关性(r=0.324,P〈0.05)。结论非小细胞肺癌中β-连环蛋白表达异常、Cyclin D1蛋白表达上调。β-连环蛋白的异常表达可能是非小细胞肺癌转移的分子机制之一。  相似文献   

14.
目的探讨WDHD1蛋白在非小细胞肺癌发生,发展,浸润和转移中的作用。方法用免疫组化MaxVision法检测WDHD1蛋白在肺鳞癌,腺癌和正常肺组织中的表达。结果 WDHD1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于周围正常肺组织(P0.05),其表达与非小细胞肺癌临床分期(P0.05)、浸润范围(P0.05)、淋巴结转移(P0.05)和组织分化程度(P0.05)有关。结论 WDHD1蛋白在非小细胞肺癌中高表达,与非小细胞肺癌分化差、恶性程度、临床分期、淋巴结转移密切相关,在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用.  相似文献   

15.
目的 研究POK红系髓性致癌因子(Pokemon)、微小RNA(miR)-451、人干扰素诱导跨膜蛋白(IFITM)1在非小细胞肺癌组织中表达及与病理特征相关性。方法 选取非小细胞肺癌病理组织标本56例为非小细胞肺癌组;同时期正常组织标本32例为正常组。免疫组化染色观察Pokemon、IFITM1阳性表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-451表达。受试者工作特征(ROC)曲线分析Pokemon、miR-451、IFITM1对非小细胞肺癌的诊断价值。结果 非小细胞肺癌Pokemon阳性表达率为69.64%(39/56),IFITM1阳性表达为64.29%(36/56)。非小细胞肺癌组腺癌与鳞癌Pokemon、IFITM1阳性表达率均高于正常组,miR-451表达低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。低分化、淋巴转移、Ⅲ~Ⅳ期Pokemon、IFITM1阳性表达高于中~高分化、无淋巴转移、Ⅰ~Ⅱ期;miR-451表达低于中~高分化、无淋巴转移、Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。Pokemon、miR-451、IFITM1三者联合对非小细胞肺...  相似文献   

16.
目的探讨非小细胞肺癌患者血浆转化生长因子结合蛋白2(laten transforming growth factor binding protein 2,LTBP2)水平及临床意义。方法选取2017年1月至2018年7月我院收治的150例非小细胞肺癌患者作为观察组研究对象,另选取100例同期于我院体检健康者作为对照组,分别采集两组血浆标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清LTBP2水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果非小细胞肺癌患者血清LTBP2水平显著高于健康对照组[(35. 28±8. 93)μg/L vs (15. 86±7. 24)μg/L],且两组比较差异有统计学意义(P 0. 05);血清LTBP2水平与非小细胞肺癌患者的年龄、性别、病理分型、浸润程度及分化程度无明显相关性(P 0. 05),而与非小细胞肺癌肿瘤直径、临床分期及淋巴结转移密切相关(P 0. 05); LTBP2诊断非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0. 834 (95%CI:0. 629~1. 854),诊断敏感性为90. 04%,特异性为82. 39%。结论非小细胞肺癌患者血清中LTBP2呈高表达,推测其可能与非小细胞肺癌的发生发展存在相关性。  相似文献   

17.
目的探讨Bcl-2蛋白在肺癌中的表达与肺癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测肺癌组织中Bcl-2蛋白表达的情况。结果在49例肺癌组织中,Bcl-2蛋白的阳性表达率是34.7%,显著高于对照组(12.50%)(P〈0.05),在非小细胞肺癌组中随着病理分化程度不同,Bcl-2蛋白阳性表达呈显著性差异(P〈0.01);在小细胞肺癌和非小细胞肺癌组Bcl-2蛋白表达也具有统计学差异(P〈0.01)。结论Bcl-2基因蛋白阳性表达率在小细胞肺癌组中显著高于非小细胞肺癌组,并可作为早期诊断肺癌的标志物。  相似文献   

18.
目的探讨miR-200对非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其与程序性死亡受体配体-1(Programmed death-ligand 1,PD-L1)的靶向关系。方法选取非小细胞肺癌细胞株A549,正常肺成纤维细胞HLF-1为研究对象,根据A549细胞转染物质的不同,分为NC组(未进行任何处理的A549细胞)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-200组(转染miR-200-mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-PD-L1组(转染si-PD-L1)、miR-200+pEGFP组(转染miR-200-mimic+pEGFP)及miR-200+pEGFP-PD-L1组(转染miR-200-mimic+pEGFP-PD-L1)。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-200表达水平;MTT检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞PD-L1表达水平;荧光素酶实验验证miR-200与PD-L1的靶向关系。结果与HLF-1相比,A549细胞胞miR-200表达水平降低,PD-L1基因、蛋白表达升高(P0.05)。48和72 h时,miR-200组细胞活力、迁移和侵袭数量明显低于NC组、miR-NC组(P0.05)。48和72 h时,si-PD-L1组细胞活力、迁移和侵袭数量明显低于NC组、si-NC组(P0.05)。miR-200+pcDNA-PD-L1组细胞48、72 h时细胞活力、细胞迁移和侵袭数量高于miR-200+pcDNA组、miR-200组(P0.05)。与对照组相比,A549细胞PD-L1野生型质粒组荧光素酶活性明显降低(P0.05),PD-L1突变型质粒组荧光素酶活性无明显变化(P0.05)。结论 miR-200可负性调控PD-L1抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。  相似文献   

19.
李玮  徐樱  项金华 《临床肺科杂志》2020,25(7):1093-1095
目的探究多耐药基因1(MDR1)介导的长链非编码RNA FENDRR(LncRNA FENDRR)对非小细胞肺癌细胞特性的影响,并探讨其作用机制。方法选择非小细胞肺癌患者癌组织标本及癌旁组织标本,对比非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的FENDRR基因表达差异,选择A549细胞系,分为空白对照组和FENDRR组,对比两组细胞的增殖活力及凋亡情况。结果与癌旁组织相比,FENDRR在非小细胞肺癌组织中呈现明显低表达(P0.05); FENDRR表达与非小细胞肺癌分化程度及T分期具有相关性,癌细胞分化程度越低、T分期越高,FENDRR表达越低(P0.05),与M、N分期无关(P0.05);与空白对照组相比,FENDRR组细胞中mRNA表达明显升高,细胞迁移能力及侵袭能力均明显降低,同时A549细胞凋亡率明显上升(P0.05)。结论 LncRNAFENDRR与非小细胞肺癌的发生、发展密切相关,其过表达可抑制癌细胞增殖,降低癌细胞迁移与侵袭,促进癌细胞凋亡。  相似文献   

20.
采用免疫组化法检测64例非小细胞肺癌及18例正常肺组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及上皮型黏附素(E-cadherin)。结果显示,非小细胞肺癌组织中MMP-9、E-cadherin阳性表达率分别为65.63%、42.18%,正常肺组织分别为33.33%、77.78%,两种组织相比,P均〈0.05;MMP-9及E-cadherin的表达均与非小细胞肺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P均〈0.05),二者在非小细胞肺癌中的表达呈负相关(r=-0.4767,P〈0.05)。认为MMP-9和E—cadherin在非小细胞肺癌发生发展中具有协同作用,检测这两个指标可能对判断非小细胞肺癌的预后有一定价值。  相似文献   

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