慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展

血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D_3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。     

慢性肾脏病患者血管钙化的研究进展

心血管疾病在慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）患者中非常普遍,是导致患者残疾和死亡的主要原因。     

微RNA与慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)及终末期肾脏疾病患者有较高的心血管疾病发病率,主要原因是血管钙化。与骨形成有很多相似之处,血管钙化是一个主动的可调节进程。最近关于血管钙化的研究发现,微RNA(miRNA)与启动和促进CKD患者血管钙化的机制有关。miRNA在调节细胞表型、钙磷平衡及基质小囊泡中起重要作用,并影响CKD患者的血管钙化。这种miRNA在血管钙化方面的重要作用对未来CKD和终末期肾脏疾病患者血管钙化进行生物标记及治疗方法的探索有重要意义。     

慢性肾脏病患者血管钙化与骨质疏松共同发生机制的研究进展

血管钙化和骨质疏松作为慢性肾脏病的常见并发症,严重影响其预后。慢性肾脏病患者血管钙化程度与其骨密度水平表现出了明显的相关性。近年来对血管钙化和骨质疏松机制的研究有了很大进展,现从骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子系统、骨形态发生蛋白2、γ-羧基谷氨酸基质蛋白、平滑肌细胞核结合子α1、胎球蛋白A等相关调节因子方面,对慢性肾脏病患者血管钙化与骨质疏松之间的关系及共同发生机制进行综述。     

慢性肾脏病大鼠血管收缩张力与血管钙化的关系

目的通过检测慢性肾脏病(CKD)大鼠血管收缩张力,探讨其与血管钙化的关系。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肾脏病组(CKD组)及慢性肾脏病血管钙化组(CKD+VC组),第4周留取血清学及血管标本,采用离体血管环灌流方法测定胸主动脉张力,硝酸银染色(Von Kossa染色)、钙含量测定和EVG染色检测血管钙化和弹性纤维变化情况,电镜观察平滑肌细胞(VSMCs)的超微结构。结果①CKD+VC组的血管收缩张力与正常对照组比较,最大值(Emax)下降(P=0.001),半数有效浓度(EC50)差异无统计学意义(P>0.05);与CKD组相比,Emax与EC50均无统计学意义(P>0.05)。②光镜结果显示,CKD+VC组可见弹性纤维严重断裂和钙盐沉积,CKD组可见弹力纤维排列紊乱、变细,未见钙盐沉积;电镜结果显示,模型组均可见凋亡VSMCs。结论 VSMCs凋亡和弹性纤维断裂共同参与CKD大鼠胸主动脉张力的下降,而血管钙化对张力的变化无影响。     

同型半胱氨酸与血管内皮细胞功能的研究进展

同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy)已被证实是动脉硬化 (Atherothrombosis,AS)的独立危险因素。目前已知Hcy是通过损害内皮功能 ,促进血小板激活 ,诱导平滑肌细胞增殖 ,促发脂质过氧化及增加肝细胞胆固醇合成等途径诱导AS的发生[1 ] 。通过近年来国内外关于Hcy致动脉硬化的研究提示 :Hcy影响血管内皮细胞损伤和功能失调导致动脉硬化的产生可能通过下列几点 :①Hcy可能通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死、凋亡等损伤改变 ,影响内皮细胞功能导致AS发生 ;②特异性抑制谷胱甘肽过氧化物酶 ,造成血管内皮损伤 ;③Hcy与金属离子、氧自由…     

针对肿瘤血管内皮细胞的抗癌治疗研究进展

肿瘤血管内皮细胞不易产生耐药性，药物容易到达，少量破坏即可引起大量癌细胞死亡。以血管网络为靶子的抗癌治疗相关药物，如细胞因子ＴＮＦ－α、化疗制剂秋水仙碱、黄酮醋酸（ＦＡＡ）、二甲基磺醌醋酸（ＤＭＸＡＡ）、ｃｏｍｂｒｅｔａｓｔａｔｉｎ－Ａ４ｐｈｏｓｐｈａｔｅ等抗癌作用已经得到证实。生蛋白质基因，将无毒前药转变成有毒产物的基因，经过特殊改造后能识别肿瘤血管内皮细胞的逆转录病毒和腺病毒载体，以及肿瘤血管内皮细胞上特异性抗原决定簇的诱导等基因治疗研究显示出良好的抗癌前景。     

慢性肾脏病微炎症状态研究进展

微炎症是一种以持续、低至中等水平的循环炎症标志物如白细胞介素-6 (IL-6)、C 反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和纤维蛋白酶升高为特征的慢性、低强度性炎症状态,与动脉粥样硬化、肾功能下降密切相关.微炎症状态是慢性肾脏疾病(CKD)的一个显著特征.本文就近年来对CKD患者微炎症状态产生的相关因素、微炎...     

血管内皮细胞生长因子与大肠癌关系的研究进展

血管内皮细胞生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是一种特异地作用于内皮细胞的多功能因子，对诱导和调节肿瘤血管形成有重要作用。ＶＥＧＦ最早由Ｓｅｎｇｅｒ等于１９８３年报道，他们在无血清的癌细胞培养介质和癌性腹水中发现一种分子量为３４～４２ｋＤ的肝素结合型蛋白，能使正常豚鼠血管渗透性明显增高，故当时命名为血管渗透因子（Ｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ，ＶＰＦ）［１］。此后一些实验室相继从牛垂体滤泡细胞中分离出一种蛋白质，它对培养的内…     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性.方法 选取2008年5月- 2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组(n=12)、中度组(n=12)、重度组(n=14)和极重度组(n=14);以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组(n=13)和健康不吸烟对照组(n=13).所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法(ELISA)和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和血清一氧化氮(NO)浓度.结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积(FEV1)呈正相关(r=0.767,P<0.01;r=0.658,P<0.01).COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关(r=-0.816,P<0.01).结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性.     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性。方法选取2008年5月—2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组（n=12）、中度组（n=12）、重度组（n=14）和极重度组（n=14）;以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组（n=13）和健康不吸烟对照组（n=13）。所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法（ELISA）和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和血清一氧化氮（NO）浓度。结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积（FEV1）呈正相关（r=0.767,P〈0.01;r=0.658,P〈0.01）。COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性。     

慢性疾病对血管性ED影响的研究进展

勃起功能障碍(ED)是成年男性最常见的一种性功能障碍,发病率随着男性的年龄增长而增高,严重影响了患者的生活质量。许多因素可以引起ED,但其具体的发病机制仍未完全清楚。ED按病因分为精神心理性、器质性及混合性三大类。近年来血管性ED引起了较多的关注。随着研究的深入,发现许多慢性疾病,如心血管、内分泌、呼吸系统等疾病的过程中均会出现血管内皮细胞的损伤,同时这些慢性病患者的ED发病率也较对照组高。目前,有关慢性病患者ED为何发生率高,原因尚不完全清楚,不少的报道显示血管性因素是主要原因。本文就临床上常见的一些慢性疾病对血管性ED影响的研究进展做一综述。     

雷公藤多苷对慢性肾脏病大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制

目的:探讨雷公藤多苷(GTW)对慢性肾脏病(CKD)大鼠血管内皮损伤的保护作用,并阐明其作用机制.方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组和低、中及高剂量GTW组,每组12只.采用腺嘌呤诱导CKD大鼠模型.低、中和高剂量GTW组大鼠分别灌胃给予3.0、6.0和9.0 mg·kg-1 GTW,对照组和模型组大鼠给予等体积...     

慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响及其作用机制。方法采用孤养与慢性轻度不可预见性应激模型相结合建立慢性温和应激动物模型,随机分为实验组和对照组,采用 ELISA法检测两组大鼠血清皮质醇、细胞间黏附因子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）、血浆内皮素1（ET-1）的含量,透射电镜观察大鼠血管内皮超微结构的改变。结果实验组大鼠第2周和第3周体质量显著低于对照组（P ＜0．05）;血清皮质醇的含量显著增加（P ＜0．05）;血清 ICAM-1、IL-6、血浆 ET-1均较对照组明显升高（P ＜0．05）;血管内皮超微结构改变明显。结论慢性温和应激可导致大鼠血管内皮功能损伤。     

血管内皮细胞衰老的研究进展

血管内皮细胞始终暴露于血液环境中,易受血流中异常成分的影响,诱发氧化应激反应,导致细胞衰老和凋亡,继发引起血管衰老,导致高血压及动脉粥样硬化等血管性疾病的发生。近期越来越多的研究发现血管内皮细胞衰老受多方面因素影响,本文将从常见的促进和抑制血管内皮细胞衰老两方面因素进行综合归纳。     

慢性肾病大鼠血管钙化与骨代谢标志物的相关性研究

目的研究慢性肾病(CKD)大鼠血管钙化与血清骨代谢标志物的相关性。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(18只)和CKD血管钙化组(18只)。钙化组予以腺嘌呤联合高磷饲料,对照组予以生理盐水和普通饲料。实验第2、4、6周末处死大鼠,留取主动脉行Von Kossa染色和钙含量检测钙化程度,留取血、尿检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和骨代谢标志物:钙(Ca)、磷(P)、1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)、甲状旁腺素(PTH)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、总Ⅰ型前胶原氨基末端肽(tPINP)、β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)及24 h尿蛋白定量(24 h-Upro)。结果对照组各时间点主动脉Von Kossa染色均未见黑色物质沉积,CKD血管钙化组随时间进展黑色物质沉积逐渐增多。与对照组相比,CKD血管钙化组BUN、Scr、24 h-Upro、主动脉钙含量升高(P<0.05);Ca、1,25(OH)2D3、PTH、tPINP、β-CTX、TRACP-5b降低(P<0.05),P、Ca*P升高(P<0.05),BALP、OC升高(P>0.05);经二元logistic回归发现血清Ca*P升高、PTH和TRACP-5b降低是血管钙化的独立危险因素。根据主动脉钙化程度,将CKD血管钙化组进一步分为轻中度钙化(2 W和4W)和重度钙化(6 W)两个亚组。与轻中度钙化组相比,重度钙化组BUN、Scr、主动脉钙含量升高(P<0.05),24 h-Upro升高(P>0.05);Ca、P、1,25(OH)2D3、tPINP、TRACP-5b升高(P>0.05),Ca*P、PTH、BALP、β-CTX升高(P<0.05),OC降低(P<0.05);进行血管钙化严重程度的危险因素分析发现血清Ca*P升高和OC降低是血管钙化严重程度的独立危险因素。相关性分析显示血清Ca*P、PTH、BALP、β-CTX水平与血管钙化程度呈正相关,OC与血管钙化程度呈负相关。结论 CKD大鼠血管钙化与骨代谢密切相关,检测血清骨代谢标志物有助于评估血管钙化的发生和判断血管钙化的严重程度及进展。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展

慢性肾脏病（CKD）的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂是治疗CKD的经典药物,通过调节脂肪细胞功能失调而延缓CKD的发展。文章就该方面的研究进展进行综述。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展

慢性肾脏病(CKD)的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂是治疗CKD的经典药物,通过调节脂肪细胞功能失调而延缓CKD的发展。文章就该方面的研究进展进行综述。     

慢性肾脏病患者贫血患病现况调查

 目的 了解慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者的贫血患病情况及其相关因素。方法 收集2007年1月至3月在复旦大学附属中山医院肾脏科门诊及住院的CKD患者的临床和实验室检查资料,调查CKD患者贫血患病率,对肾性贫血发病的危险因素进行单因素和多因素分析。结果 根据K/DOQI和我国贫血诊断标准,845例CKD患者的贫血患病率分别为69.47%和56.09%。根据K/DOQI贫血诊断标准,年龄<30岁、30~50岁、50~70岁、>70岁患者贫血患病率依次为47.83%、63.20%、71.95%、82.99%;CKD Ⅰ~Ⅴ期患者贫血患病率依次为22.00%、36.96%、45.4%、85.11%和98.29%;经eGFR矫正后,各种不同肾脏基础疾病患者的贫血患病率由高到低依次为糖尿病肾病（76.83%）、高血压肾病（67.49%）、慢性肾小球肾炎（66.05%）和多囊肾（61.45%）（P<0.05）;透析组与非透析组CKD患者的贫血患病率分别为98.24%和52.05%（P<0.001）。单因素分析表明,年龄、肾功能及透析方式均与贫血患病率相关,多因素Logistic回归分析表明仅肾功能情况与贫血患病率有显著相关性（P<0.05）。结论 慢性肾脏病患者贫血患病率高,发病早。肾功能减退、年龄等是贫血发生的危险因素。