依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及其机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、坏死性胰腺炎组(ANP组)、依达拉奉治疗组(EDA组),每组30只.SHAM组为开腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹;ANP组胰胆管内逆行输注1.5%脱氧胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎模型;EDA组为ANP造模后立即尾静脉注射依达拉奉(6mg/kg).分别于术后6、12、24h处死大鼠(每个时点10只),观察胰腺病理形态改变并评分;检测血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1含量;检测胰腺组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力.结果:与ANP组比较,EDA治疗组在胰腺病理改变、血清TNF-α水平(6h:109.6ng/L±49.0ng/Lvs190.2ng/L±46.6ng/L,12h:405.4ng/L±116.3ng/Lvs559.7ng/L±203.9ng/L,24h:415.4ng/L±164.6ng/Lvs648.7ng/L±222.1ng/L,均P<0.05)、血清ET-1水平(6h:45.6ng/L±13.5ng/Lvs66.0ng/L±16.0ng/L,12h:83.5ng/L±15.4ng/Lvs96.8ng/L±23.0ng/L,24h:85.1ng/L±25.8ng/Lvs103.9ng/L±28.9ng/L),血清sICAM-1水平(6h:0.58ng/L±0.13ng/Lvs0.78ng/L±0.14ng/L,12h:0.78ng/L±0.10ng/Lvs0.94ng/L±0.12ng/L,24h:0.96ng/L±0.16ng/Lvs1.24ng/L±0.30ng/L,均P<0.05)、胰腺组织MDA含量(6h:4.22nmol/mgprot±0.40nmol/mgprotvs8.79nmol/mgprot±0.80nmol/mgprot,12h:5.90nmol/mgprot±0.51nmol/mgprotvs12.30nmol/mgprot±1.02nmol/mgprot,24h:9.10nmol/mgprot±0.84nmol/mgprotvs17.88nmol/mgprot±1.43nmol/mgprot)均有不同程度减轻(均P<0.05),T-SOD活力增强(6h:88.6U/mgprot±7.1U/mgprotvs68.8U/mgprot±10.5U/mgprot,12h:77.6U/mgprot±6.8U/mgprotvs46.0U/mgprot±8.9U/mgprot,24h:45.5U/mgprot±5.3U/mgprotvs27.8U/mgprot±4.3U/mgprot,均P<0.05);血清淀粉酶变化无显著差异.与SHAM组比较,ANP组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1明显升高,胰腺组织MDA含量升高,T-SOD活力下降,差异均有统计学意义.结论:依达拉奉可以清除坏死性胰腺炎体内过量生成的氧自由基并减少炎性因子的表达,减轻胰腺组织损伤.     

两种技术在ERCP选择性胆管插管困难时的对照研究

目的 比较两种插管方法在ERCP选择性胆管插管困难时的成功率和并发症发生率.方法 将85例接受胆管ERCP治疗时反复插入胰管的选择性插管困难患者随机分成两组,胰管留置导丝组(A组)42例,采用胰管留置导丝技术,胰管预切开组(B组)43例,采用胰管预切开技术.记录两组的成功率、ERCP术后4 h、24 h血淀粉酶、ERCP术前及术后24 h白血球计数、体温、腹痛以及ERCP术后胰腺炎发生率,并对两组进行比较.结果 成功率:A组为85.7%(36/42),B组为88.4%(38/43).ERCP术后胰腺炎发生率:A组4.8%(2/42),B组16.3%(7/43)例,差异有统计学意义.术后高淀粉酶血症发生率:A组7.1%(3/42),B组20.9%(9/43),差异有统计意义.腹痛发生率:A组11.9%(5/42),B组16.3%(7/43).术后发热或血象升高发生率:A组4.8%(2/42),B组4.7%(2/43).结论 ERCP选择性胆管插管困难时采用胰管导丝留置法可有效提高成功率,减少并发症尤其是ERCP术后胰腺炎和高淀粉酶血症的发生率.     

胰管支架预防高危ERCP术后胰腺炎的临床分析

目的 观察胰管支架置人预防高危患者内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎及高淀粉酶血症的效果.方法 将确定有ERCP指征并符合纳入标准的72例高危患者按照随机数字表法分为胰管支架组和对照组,每组36例.比较两组术后3h、24 h血清淀粉酶水平及高淀粉酶血症、急性胰腺炎、重症胰腺炎的发生率.结果 胰管支架组术后3h和术后24 h血淀粉酶值分别为（128.68±173.35） U/L和（92.41±88.44） U/L,均低于对照组（432.37 ±515.20） U/L和（465.89±736.54） U/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;胰管支架组术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎、重症胰腺炎的发生率分别为5.6％、2.8％、0,对照组为22.2％、16.7％、11.1％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 胰管支架置入能明显降低高危患者ERCP术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎及重症胰腺炎的发生率.     

ENBD预防胆管多发结石ERCP术后急性胰腺炎及高淀粉酶血症65例

目的:探讨内镜鼻胆管引流术(ENBD)预防胆总管多发结石患者内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后急性胰腺炎及高淀粉酶血症的价值.方法:收集我院胆总管多发结石患者141例(ENBD组65例,常规治疗组77例),比较两组并发症的发生和治疗的情况.结果:ENBD组和常规治疗组相比,术后2h及术后24 h的血淀粉酶、术后高淀粉酶血症发生率及ERCP术后急性胰腺炎的发生率均有显著性差异(67.3 U/L±9.1U/L vs 98.3 U/L±11.2 U/L.89.5 U/L±13.0 U/L vs 126.2 U/L±14.2 U/L,圴P＜0.01).结论:ENBD可以有效预防胆总管多发结石患者ERCP术后急性胰腺炎及高淀粉酶血症.     

大鼠急性坏死性胰腺炎NF-κB的变化及乌司他丁的调控作用

目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κ B(NF-κB)的表达及有关细胞因子的影响．方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO 组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)和急性坏死性胰腺炎乌司他丁治疗组(UTI组),比较各组大鼠NF-κB、IL-6、 TNF-α、血清淀粉酶的水平．结果:ANP组淀粉酶活性195 907．51±38 618．39 nkat／L, TNF-α值41.37±7．54 ng／L,IL-6值32．32±8．62 ng/L,肺、胰腺组织NF-κB表达增加,与SO组比较P均<0．01,乌司他丁治疗后,淀粉酶活性69 804．30±19 432．55 nkat／L,TNF-α值 18．66±6．45 ng／L,IL-6值23．41±7．65 ng／L,肺、胰腺组织NF- κB表达降低,与SO组和ANP组比较P均<0．01．结论:急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化,上调IL-6、TNF-α, 加重胰腺及肺的损伤,乌司他丁抑制NF-κB表达而减轻胰腺及肺的损伤,改善急性坏死性胰腺炎的预后．     

联合应用奥美拉唑和奥曲肽对ERCP术后胰腺炎的预防作用

目的 探讨质子泵抑制剂(奥美拉唑)预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎(AP)及高淀粉酶血症的临床效果.方法 250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组(126例)和治疗组(124例).在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上,治疗组给予静脉注射40 mg奥美拉唑注射液,12 h重复注射一次,对照组给予同等体积生理盐水.检测两组术后4、24 h血清淀粉酶及TNF-α的含量,观察术后胰腺炎的发生率.结果 两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异.治疗组术后4、24 h血清淀粉酶及TNF-α含量分别为(221±31)U/L、(181±39)U/L、(0.264±0.052)ng/ml和(0.257±0.071)ng/ml,显著低于对照组的(272±32)U/L、(227±30)U/L、(0.372±0.047)ng/ml和(0.422±0.026)ng/ml(P<0.05).治疗组胰腺炎发病率为1.6%,显著低于对照组的6.5%(P=0.04).结论 联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生.     

胰管支架置入术预防逆行胰胆管造影术后胰腺炎高危患者PEP及高淀粉酶血症研究

[目的]研究逆行胰胆管造影(ERCP)术后放置胰管支架对胰腺炎高危患者ERCP术后胰腺炎(PEP)和高淀粉酶血症的预防作用.[方法]回顾性分析2006年3月～2012年6月在我科住院需行ERCP治疗的PEP高危患者123例的临床资料.根据术后是否放置胰管支架,将其分为胰管支架组53例(放置支架)和对照组70例(未放置支架).以Cotton标准诊断PEP和高淀粉酶血症,比较2组患者术前、术后6h血清淀粉酶水平,评估2组患者术后PEP和高淀粉酶血症的发生率;评估ERCP术后血清淀粉酶恢复正常的时间、PEP的发生率,分析PEP发生的高危因素.[结果]所有患者术前血清淀粉酶均正常;ERCP术后6h血清淀粉酶水平:胰管支架组(357.7±198.3)U/L,低于对照组(484.7±376.9)U/L;术后PEP的发生率:胰管支架组13例(24.5％),对照组39例(55.7％);术后高淀粉酶血症的发生率:胰管支架组22例(40.2％),对照组14例(20.0％);重症胰腺炎的发生率:胰管支架组0例(00.0％),对照组6例(8.57％);术后淀粉酶恢复正常的时间:胰管支架组为2.45 d;对照组为7.85d,以上指标2组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).[结论]ERCP术后在高危PEP人群中应用胰管支架置入术可有效降低PEP和高淀粉酶血症患者的淀粉酶水平;明显缩短术后PEP及高淀粉酶血症恢复正常的时间;明显缩短患者总住院时间.     

丹参对重症急性胰腺炎内皮素-1mRNA的影响

目的:探讨内皮素-1(ET-1)在重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)胰腺中的表达对胰腺损伤的作用机制及丹参注射液对ET-1mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠45只,随机等分为模型组、药物组和对照组.以50g/L牛磺胆酸钠1mL/kg经胰管内逆行注射复制SAP模型.药物组在制模后im丹参[2mL/(kg·d)],1次/6h.对照组仅行假手术.各组动物在术后24h测血淀粉酶、ET-1和腹水量.使用原位杂交和图象分析检测胰腺ET-1mRNA的表达强度,并观察胰腺的病理变化.结果:模型组血中淀粉酶和腹水量分别为35.9±5.93μkat/L和9.87±2.34mL,显著高于药物组的23.96±5.56μkat/L和5.27±2.81mL及对照组的3.60±0.62μkat/L和0mL(P<0.001).模型组血中ET-1为185.47±20.80ng/L,高于药物组的164.27±18.53ng/L和对照组的72.90±17.27ng/L(P<0.05,P<0.001).模型组和药物组胰腺ET-1mRNA表达均增高,模型组显著高于药物组(28.22±1.15vs23.81±1.04,P<0.001).模型组和药物组胰腺均有病理改变,但药物组较模型组减轻(评分:10.45±1.42vs12.05±1.28,P<0.05).结论:SAP时胰腺ET-1mRNA高表达导致ET-1过度生成并与胰腺损伤有关.丹参能抑制胰腺ET-1mRNA的过度表达,从而对胰腺起保护作用.     

氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠

目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.     

异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用

目的 探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制.方法 54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组.异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1).制模后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-a、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分.结果 制模后6 h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)u/L和(1219±207)U/L;TNF-a为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28.5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)μmol/L、(120.7±22.3)μmol/L和(73.6±19.3)μmol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707.ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P＜0.05),而SOD活性明显降低(P＜0.05).异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用.     

胰管支架植入对伴有胰管狭窄的晚期胰腺癌止痛效果的临床研究

目的 探讨胰管支架治疗伴有胰管狭窄的晚期胰腺癌患者疼痛的疗效.方法 对55例伴有黄疸和疼痛的晚期胰腺癌患者行内镜下逆行胰胆管造影、胆管支架和胰管支架内引流术.观察术前及术后血淀粉酶活性、肝功能指标的变化,记录患者疼痛的视觉模拟量表（VAS）评分、疼痛缓解率、生活质量评分（KPS）及相关的并发症.结果 术前患者的总胆红素、直接胆红素、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、淀粉酶水平分别为（69.15±10.74）μmol/L、（47.53±11.02） lμmol/L、（281.12±27.80） U/L、（347.23±38.58） U/L、（87.29±23.58）U/L,术后l周分别为（28.56±6.88）μmol/L、（16.09 ±6.22）μmol/L、（98.56±10.65）U/L、（156.89±29.11）U/L、（92.65±27.31）U/L,除淀粉酶外的其余指标均显著降低（P值均＜0.05）.术前VAS、KPS分别为（6.53±1.87）、（39.23±10.55）分,术后1周分别为（2.09±0.89）、（72.99±17.60）分,差异具有统计学意义（P值均＜0.05）,3个月后评分分别为（4.08±1.31）、（52.39±12.95）分,与术前相比差异亦有统计学意义（P值均＜0.05）.术后1周及1、3个月的疼痛缓解总有效率分别为76.4％、73.1％、42.9％.术后出现胆管支架移位1例,胆管支架阻塞12例,高淀粉酶血症2例.无严重并发症.患者的平均生存时间为199 d.结论 胰管支架植入能安全有效地缓解伴有胰管狭窄的晚期胰腺癌患者疼痛症状,提高生活质量.     

胰头部囊腺瘤局部切除术前内镜下置入胆胰管支架的安全性及疗效分析

为探讨内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）下胆胰管支架置入联合胰腺局部切除术（enucleation，En）治疗胰头部囊腺瘤的安全性与临床疗效，回顾性分析2020年1月—2023年1月杭州市第一人民医院行ERCP+En（ERCP+En组，n=11）与En（En组，n=12）治疗的胰头部囊腺瘤患者临床资料，对比两组一般情况、术中情况、围术期并发症、住院时间及随访结果。两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。ERCP+En组中，ERCP置入胆胰管支架顺利，术后出现高淀粉酶血症3例，经保守治疗好转。两组En术中均无中转开腹、输血发生，术后均无严重并发症。ERCP+En组与En组术后B/C级胰瘘分别为0例和3例（P=0.001），中位住院时间分别为11 d和15 d，差异有统计学意义（U=2.25，P=0.031）；两组中位En时间（145 min比155 min，U=0.03，P=0.952）、中位术中出血量（100 mL比120 mL，U=0.05，P=0.784）差异无统计学意义。中位随访18个月，两组患者均无复发，ERCP+En组无胆胰管狭窄发生，En组中2例发生胰管狭窄，1例发生胆管狭窄。内镜下胆胰管支架置入联合En治疗胰头部囊腺瘤可有效减少术后胰瘘，避免远期胆胰管狭窄等并发症。     

不同组合人工肝支持系统治疗乙型肝炎病毒相关早、中期慢加急性肝衰竭患者的疗效及对炎症指标的影响

目的 比较不同组合人工肝支持系统治疗乙型肝炎病毒相关早、中期慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)患者的疗效及对炎症指标的影响.方法 纳入2019年1月至2020年1月在成都市公共卫生临床医疗中心治疗的早、中期...     

乌司他丁在感染性休克时的心肌保护作用

目的：研究乌司他丁（UTI）在感染性休克动物的心肌保护作用。方法：经腹腔内注射内毒素制作兔感染性休克动物模型,30只日本大耳白兔随机均分为模型对照组（静脉点滴生理盐水）,集束化治疗组（给予集束化治疗）,UTI组（集束化治疗＋UTI）,连续1周。模型制作前、后4周行心脏超声检查,测定血浆N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、白介素-6（IL-6）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与模型对照组和集束化组比较,UTI组NT-proBNP最低[第一周：（1034.1±52.4）ng/L比（945.1±67.1）ng/L比（789.3±59.8）ng/L,第二周：（935.6±47.8）ng/L比（831.9±57.8）ng/L比（639.3±48.7）ng/L,P均〈0.05],血浆SOD水平明显升高[（4.89±0.48）U/ml比（5.15±0.68）U/ml比（6.93±0.24）U/ml,P〈0.05],感染性休克后1周内IL-6明显下降[（194.5±9.2）ng/L比（152.3±11.4）ng/L比（104.1±8.3）ng/L,P〈0.05],其后三组IL-6水平无显著差异。结论：乌司他丁对感染性休克心肌损伤具有保护作用,可能与抑制炎症及氧化应激等有关。     

腹腔镜联合胆道镜在重症急性胰腺炎继发胰腺脓肿中的应用

目的:探讨腹腔镜、胆道镜联合应用在重症急性胰腺炎继发胰腺脓肿中的临床应用价值.方法:回顾性分析我院2000-06/2011-06随机使用腹腔镜、胆道镜联合及开腹手术治疗重症急性胰腺炎继发胰腺脓肿的38例患者,包括一般资料、手术时间、术中出血量、术后肠道功能恢复时间、术后白细胞、肝功能变化、术后并发症、死亡率、住院时间、住院费用等.结果:腹腔镜、胆道镜联合治疗组和开腹组在患者组成、手术时间、住院时间、死亡率等方面无统计学差异,治疗组在术中失血量(108.2 mL±18.1 mLvs 137.4 mL±25.2 mL)、术后肠道恢复时间(26.8 h±9.7 h vs 31 h±10.1 h)、术后肝功能变化(碱性磷酸酶:76.7U/L±12.6 U/L vs 83.2 U/L±13.6 U/L;谷氨酰转肽酶计数:60.3 U/L±14.1 U/L vs 67.1 U/L±13.8 U/L)、术后并发症(19.0%vs 41.2%)、住院费用(49.3千元±0.9千元vs 43.2千元±0.6千元)上与对照组差异显著(P<0.05).结论:腹腔镜、胆道镜联合治疗重症急性胰腺炎继发胰腺脓肿安全可靠、更加合理,有一定临床意义,但其费用较高,手术时间及住院时间稍长,需加以改进.     

生长抑素及质子泵抑制剂对大鼠胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道的影响

目的 通过检测慢活化电压依赖性外向钾离子通道电流(Iks)的变化,探讨生长抑素及质子泵抑制剂(PPI)对胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道及胰腺外分泌的影响.方法 分离SD大鼠胰腺组织,取得胰腺腺泡细胞悬液,用EPC10膜片钳放大器记录电压钳制下的不同组别胰腺腺泡细胞Iks的电流值并比较其间差异.分组如下:冲洗液处理为对照组,5μmol/L和20μmol/L 293B组,5 nmol/L促胰液素组,5 nmol/L促胰液素+100 nmol/L或10 nmol/L或1 nmol/L生长抑素组,0.3 mmol/L 8溴—环单磷酸腺苷(8Br-cAMP)组,0.3 mmol/L 8Br-cAMP+100 nmol/L生长抑素组,1 μmol/L乙酰胆碱(Ach)组,1μmol/L Ach+100 nmol/L生长抑素组,5 nmol/L促胰液素+10-5mol/L或10-6mol/L或10-7mol/L奥美拉唑组,1μmol/L Ach+10-5 mol/L或10-6 mol/L或10-7 mol/L奥美拉唑组.组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 大鼠胰腺腺泡细胞静息膜电位为(-40±0.8)mV,当去极化至+10 mV时,对照组的Iks为(420.0±3.2) pA.经5 μmol/L和20 μmol/L 293B作用后,大鼠胰腺腺泡细胞Iks减少为对照组的(60.4±4.2)％和(30.2±3.1)％(F=6.87,P＜0.05).5 nmol/L促胰液素刺激后,Iks增加为(823.0±2.2)pA,分别加入100 nmol/L、10 nmol/L和1 nmol/L生长抑素,Iks降低至(510.0±3.2)pA,(584.0±2.8)pA和(789.0±6.9)pA(F=5.67,P＜0.05);分别加入10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7mol/L奥美拉唑后,Iks峰值未见明显变化,分别为(806.5±3.6)pA,(814.8±3.2) pA和(816.3±2.9) pA (P＞0.05).1 μmol/L Ach刺激后,Iks的峰值为(966.0±3.2) pA;加入100 nmol/L生长抑素后,Iks峰值为(942.0±6.3)pA;分别加入10-5 mol/L,10-6 mol/L和10-7 mol/L奥美拉唑后,其Iks峰值未见明显变化,分别为(956.3±10.3) pA,(957.5±8.6)pA和(960.0±8.4)pA (P＞0.05).结论 生长抑素能抑制胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道的开放,PPI对该通道没有明显抑制作用.     

家猪模型中胆胰管循序插管培训在ERCP教学中的应用价值研究

目的探讨家猪模型中胆胰管循序插管培训在ERCP教学中的应用价值。方法5名学员先接受胆管插管培训，培训次数在5～10次不等，由ERCP操作专家评估培训结果，评估结果合格后进人胰管插管阶段的培训。所有培训结果，由操作专家采用3分法进行评价，1分为较差，2分为尚可，3分为优秀，评价内容包括成功插镜至十二指肠乳头平面并取直镜身的时间、培训前后单个患者的总操作时间、操作技巧评分，培训结束后收集学员的反馈信息。结果5名学员均成功完成胆胰管循序插管培训。培训前平均插镜时间为（5．2±1．5）min，培训后明显缩短为（2．5±0．7）rain（P〈0．05）；培训前平均操作技巧为（1．3±0．5）分，培训后增加为（2．7±0．5）分，操作技巧较培训前有了显著提高（P〈O．05）。培训结束后学员对教学的印象深刻，认为教学的实践操作性较强，通过反复地模拟训练，克服了恐慌心理，增加了今后临床操作时的信心，同时更加深入地了解了操作流程，提高了临床操作技能。结论胆胰管循序插管培训方法，可在不增加培训成本的前提下，先后完成胆胰管的插管培训，增加了操作次数和操作难度，可以取得较好的培训效果。     

Fentanyl inhibits glucose-stimulated insulin release from β-cells in rat pancreatic islets

AIM： TO explore the effects of fentanyl on insulin release from freshly isolated rat pancreatic islets in static culture. METHODS： Islets were isolated from the pancreas of mature Sprague Dawley rats by common bile duct intraductal collagenase V digestion and were purified by discontinuous Ficoll density gradient centrifugation. The islets were divided into four groups according to the fentanyl concentration： control group （0 ng/mL）, group I （0.3 ng/mL）, group I （3.0 ng/mL）, and group III （30 ng/mL）. In each group, the islets were co-cultured for 48 h with drugs under static conditions with fentanyl alone, fentanyl ＋ 0.1 μg/mL naloxone or fentanyl ＋ 1.0 μg/mL naloxone. Cell viability was assessed by the MTT assay. Insulin release in response to low and high concentrations （2.8 mmol/L and 16.7 mmol/L, respectively） of glucose was investigated and electron microscopy morphological assessment was performed. RESULTS： Low- and high-glucose-stimulated insulin release in the control group was significantly higher than in groups I and II （62.33 ± 9.67 μIU vs 47.75 ± 8.47 μIU, 39.67 ± 6.18 μIU and 125.5 ± 22.04 μIU vs 96.17 ± 14.17 μIU, 75.17 ± 13.57 μIU, respectively, P 〈 0.01） and was lowest in group III （P 〈 0.01）. After adding 1 μg/mL naloxone, insulin release in groups II and II was not different from the control group. Electron microscopy studies showed that the islets were damaged by 30 ng/ml fentanyl. CONCLUSION： Fentanyl inhibited glucose-stimulated insulin release from rat islets, which could be prevented by naloxone. Higher concentrations of fentanyl significantly damaged β-cells of rat islets.