樟柳碱对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响

本研究采用高频刺激大鼠海马脑片Ｓｃｈａｆｅｒｃｏｌａｔｅｒａｌ－ＣＡ１锥体细胞突触传递以诱导长时程增强效应（ＬＴＰ）,观察樟柳碱对其的影响,结果表明樟柳碱能明显抑制该区ＬＴＰ的形成,而对单刺激引起的场电位则没有影响,提示樟柳碱对ＬＴＰ的抑制作用可能是其导致记忆获得不良的细胞机制之一。     

调心方对麻醉大鼠海马长时程增强的作用

目的 :观察调心方对麻醉大鼠海马诱发长时程增强 (LTP)的易化和增强作用。方法 :采用麻醉大鼠海马诱发LTP实验技术 ,以 60Hz 2 0串、60Hz 3 0串和θ波串为串刺激分别诱发LTP ,串刺激前 3 0min单次口服给予调心方。结果 :单次口服给予调心方 (5 5 88g/kg)对大鼠海马穿通路正常的突触活动和LTP的维持均没有产生影响 ,但其可以提高大鼠海马穿通路LTP的诱发成功率。结论 :调心方具有一定易化LTP生成的作用 ,这可能是其改善学习记忆功能的机制之一。     

调心方对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响

目的：观察调心方对大鼠海马脑片长时程增强（LTP）效应的影响。方法：采用细胞外微电极技术，记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群峰电位（PS），然后施以100hz,100串的强直刺激，诱发LTP产生。结果：在正常情况下，大鼠海马脑片LTP的诱发成功率约为60％，施以高频串刺激后PS幅度显著增高，PS潜伏期明显缩短，用调心方（7.45mg/ml）预先孵育海马脑片对正常PS的形状，幅度均无明显影响，提示其并不影响海马脑片的基础突触传递，但施以高频刺激后脑片LTP的诱发率呈现升高趋势，同时其PS增幅与正常对照组比较也显著提高，结论：调心方可提高大鼠海马脑片LTP的诱发率及增幅，这可能是其改善海马学习记忆功能的作用机制之一。     

调心方活性部位对皮质酮抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用

目的以长时程增强(LTP)为指标,研究调心方(TXR)活性部位A(TXR-A)对皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响。方法将脑片分为正常对照组、皮质酮组、皮质酮 TXR组、皮质酮 不同浓度TXR-A组,记录前脑片用含药人工脑脊液(ACSF)孵育1h,记录时用相同ACSF灌流。采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100个脉冲的强直刺激HFS诱发LTP。结果与正常脑脊液组相比,皮质酮(2μmol/L)孵育海马脑片1.5h以上,强直刺激后PS增幅显著降低,提示皮质酮对海马LTP具有抑制作用。用不同浓度的TXR-A 皮质酮孵育脑片1.5h以上,强直刺激后高浓度TXR-A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于TXR。提示TXR-A可以对抗皮质酮对LTP的抑制。结论该活性部位可能是发挥TXR改善皮质酮抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗皮质酮对LTP的抑制是其益智作用的机制之一。     

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的影响

目的:探讨针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法:Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(Con)、糖尿病+假手术组(DM+Sham-CI)、脑缺血组(CI)、糖尿病+脑缺血组(DM+CI)、糖尿病+脑缺血+针刺组(DM+CI+Acup)。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉结扎再灌注2次造成脑缺血模型。针刺治疗从术后1周开始,针刺穴位为"百会"、双侧"三阴交"脾俞"或"百会"、双侧"肾俞"足三里",两组穴位交替进行,留针30min,隔日1次,共治疗15次。术后40d,采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100串的高频刺激诱发LTP。结果:糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片PS的形状、波幅与正常动物没有明显差异,提示其并不影响海马的基础突触传递。给予高频刺激后,Con组可见PS波幅增加、斜率增大,表现为突触传递强度和效率的增强;而DM+CI组脑片在受到高频刺激后,在所观察的60min内,9个时间点PS波幅和斜率基本表现为下降趋势,与同一时间点Con组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM+CI+Acup组在给予高频率刺激后,PS波幅和斜率基本表现为上升趋势,与DM+CI组同一时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。说明糖尿病合并脑缺血大鼠的LTP效应明显降低,而针刺可以改善这种LTP效应的下降。结论:针刺对糖尿病合并脑缺血导致的学习记忆障碍的改善作用可能是通过改善LTP效应,增强突触的可塑性来实现的。     

补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强的影响

目的：观察补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强(LTP)的影响。方法：3月龄SD雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组、雌激素对照组，模型组行双侧卵巢切除术，补肾益智方高、低剂量组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射。运用电生理学检测方法，观察大鼠长期雌激素剥夺对大鼠海马长时程增强的影响以及中药补肾益智方的干预作用。结果与结论：卵巢切除大鼠海马齿状回产生LTP的幅度明显低于卵巢保留组，并且维持的时间也较短；雌激素替代和补肾益智方高剂量组的LTP增幅和维持时间与卵巢保留组相比均无明显降低。说明二者使卵巢切除大鼠的突触易化机制得以保护和维持。     

鹿茸醇提物对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的保护作用及对血浆内皮素含量的影响

目的观察鹿茸醇提物对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血的损伤模型,观察鹿茸醇提物对心肌梗死模型心肌损伤急性期后大鼠心电图(ECG)、心肌梗死面积(MIS)、内皮素(ET)等指标的影响。结果鹿茸醇提物对大鼠心肌缺血程度(Σ-ST)有明显的改善作用,能减小MIS,降低ET水平。结论鹿茸醇提物对心肌梗死模型大鼠心肌损伤有一定的保护作用,可能与降低心肌损伤时ET含量有关。     

急慢性吗啡应用对外侧穿通纤维-海马CA3区直接通路LTP的不同影响

 目的 观察急性和慢性吗啡应用对大鼠内嗅皮质外侧穿通纤维-CA3区直接通路突触传递长时程增强(LTP)的影响,并进一步研究其作用机制。方法 慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型,从海马CA3区急性给药,在体记录由刺激内嗅皮质外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP),所诱发的CA3区锥体细胞群体峰电位(population spike,PS),并观察高频刺激引起的LTP效应。结果 急性给予CA3区终浓度1×10^-6mol·L^-1吗啡能增强基础PS及PS的LTP效应(P<0.05),这种增强作用能被μ-受体拮抗剂纳络酮阻断。而长期给予吗啡戒断24 h后,LTP的诱导被抑制(P<0.05);CA3区急性给予吗啡能恢复被损害的LTP。结论 阿片肽系统参与了EPP-CA3区直接通路的LTP诱导,慢性吗啡应用造成了此通路突触传递的适应性变化。     

川芎嗪对 d－半乳糖所致衰老大鼠学习记忆功能和海马 CA1区长时程增强的影响

目的：观察川芎嗪对 d －半乳糖所致 AD 模型大鼠学习记忆功能和海马 Schaffer 侧枝－CA1通路 LTP 的影响,并探讨其可能机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、模型组和 TMP 组,以 d －半乳糖注射建立衰老大鼠模型,TMP 组腹腔注射 TMP 干预。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,电生理实验比较强直刺激前后海马 CA1区 PS 幅度变化。结果：在水迷宫实验中,模型组大鼠潜伏期延长,错误次数增多,TMP 明显改善衰老大鼠学习记忆功能。电生理实验中,模型组强直刺激后平均 PS 增幅明显低于对照组,TMP 组能提高衰老大鼠 PS 增幅。结论：TMP 能提高衰老大鼠的空间学习和记忆能力,其机制可能与 TMP 能改善 d －半乳糖对大鼠海马 CA1区 LTP 的抑制有关。     

逍遥散对慢性应激大鼠海马突触体结构可塑性的影响

目的:观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制。方法:W istar大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、治疗1组、治疗2组,每组10只。采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化。结果:模型1组及模型2组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度较空白组均有明显降低(P<0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P>0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白组相比则无明显差异(P>0.05);面密度与突触连接带的平均面积则均有所减小。与模型1组相比,两个治疗组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大。结论:多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接。而逍遥散则能减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,促进新的突触与突触连接的形成。     

鹿茸及鹿角胶对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察鹿茸及鹿角胶对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响.方法:6月龄雌性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性组、鹿茸高剂量组、鹿茸低剂量组及鹿角胶组,采用摘除双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2周后开始给药,给药13周后观察鹿茸及鹿角胶对大鼠骨密度、骨矿物质含量、血清生化指标、骨组织形态学等指标的影响.结果:给药13周后鹿茸高剂量组及鹿角胶组能显著提高去卵巢大鼠的骨密度、骨矿物质含量及BGP,降低ALP含量,显著增加骨小梁宽度及骨小梁面积百分比,成骨细胞数增加显著,破骨细胞数显著降低;鹿茸低剂量组的效果不及鹿茸高剂量组明显.结论:鹿茸及鹿角胶对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有拮抗作用.     

电针对吗啡戒断大鼠学习记忆及海马CA3区长时程增强损害的恢复作用

目的 :观察电针对吗啡戒断大鼠学习记忆能力及海马外侧穿通纤维CA3区直接传导通路长时程增强 (LTP)损害的恢复作用 ,并探讨其机制。方法 :慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型。在“足三里”和“三阴交”两穴位处给予吗啡依赖和戒断大鼠多次和单次电针治疗 ,并测试学习记忆能力 ,记录CA3区群体峰电位 ,及观察高频刺激引起的LTP效应。结果 :吗啡戒断大鼠学习记忆能力和LTP效应均受损 ,单次电针治疗对其有一定恢复作用 ,多次电针治疗能完全恢复被损害的学习记忆能力和LTP ,电针效应能被阿片受体抑制剂纳络酮所阻断。结论 :电针穴位通过内源性阿片系统调制吗啡戒断大鼠的突触可塑性。     

调心方活性部位对大鼠海马脑片CA1区诱发LTP的影响

目的：研究调心方活性部位A对大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法：采用细胞外微电极记录技术，记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS)，然后施以100Hz，100串的强直刺激诱发LTP。结果：调心方活性部位A对大鼠海马脑片正常PS的形状、幅度无影响，提示并不影响海马的基础突触传递。给予强直刺激后，高浓度活性部位A可以明显增大LTP幅度，提示具有促进和维持LTP的作用。结论：调心方活性部位A可能是调心方促进和维持大鼠海马脑片诱发LTP的有效成分之一，对LTP的促进作用也是调心方活性部位A益智作用的机制之一。     

鹿茸提取物对老年小鼠单胺氧化酶抑制作用的研究

鹿茸提取物对老年小鼠脑和肝MAO-B活性具有明显抑制作用,对MAO-A无明显影响,能明显增加老年小鼠脑5-HT,NE和DA含量;体外实验证明,鹿茸提取物对MAO-B为竞争性抑制,对MAO-A则为混合型抑制。     

方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响

目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型。方氏头针组针刺头部"倒脏上焦"(双侧)、"记忆"(双侧)、"思维"穴,每日1次。10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达。结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P0.01),方氏头针组明显短于模型组(P0.01)。2min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P0.01),方氏头针组明显多于模型组(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

电针治疗血管性痴呆大鼠对海马CA1区p53表达的影响

血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征的总称。本实验采用动物实验的方法对VD大鼠脑内的p53的表达进行基础性研究,以期探讨血管性痴呆的发病机理及电针治疗的作用机制。     

脑立轻对拟血管性疾呆大鼠治疗的实验研究

目的探讨脑立轻对拟血管性痴呆（VaD）大鼠的治疗作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-V0）建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、尼麦角林对照组及脑立轻高、中、低剂量组。灌胃给药30d后,观察海马CA1区锥体细胞的变化,并用免疫组化法检测海马CA1区胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达,比较各组结果之间的差异。结果脑立轻各剂量组海马CA1区锥体细胞数和ChAT的阳性表达均高于模型组大鼠。结论脑立轻可拮抗缺血对海马CA1区锥体细胞的损害,增加模型大鼠海马CA1区ChAT表达,且其疗效与用药剂量相关。     

不同治法对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区椎体细胞的影响

目的:比较补肾填精方、涤痰祛瘀方、补肾涤痰祛瘀方对老年性痴呆大鼠的学习记忆能力及其脑组织海马CA1区椎体细胞的影响,探讨中药治疗老年性痴呆的机理并寻找最佳治疗方案.方法:应用凝聚态Aβ1-42老年大鼠海马内注射建立老年性痴呆大鼠模型.不同组方的3种药物组分别灌胃相应药物,跳台法测试各组大鼠的学习记忆能力,光镜观察海马CA1区椎体细胞的形态及数量的变化.结果:补肾填精方、涤痰祛瘀方、补肾涤痰祛瘀方均可明显改善老年性痴呆大鼠学习记忆能力.3方均有减轻老年性痴呆大鼠海马CA1区椎体细胞损伤的作用,以补肾涤痰祛瘀方最为明显.结论:补肾填精方、涤痰祛瘀方、补肾涤痰祛瘀方为治疗老年性痴呆大鼠的有效方,补肾涤痰祛瘀方的治疗作用较另两组好.其作用机理可能与减轻老年性痴呆大鼠海马CA1区椎体细胞的损伤有关.