葛根素对2型糖尿病患者胰岛素抵抗作用的研究

目的观察葛根素注射液对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将48例T2DM患者随机分为葛根素组、罗格列酮组,每组各24人。另取40例健康志愿者作为对照组。检测入选时和2周后空腹血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化情况。结果治疗2周后,葛根素组及罗格列酮组各项指标均较前有明显好转（P〈0．05）。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）改善程度优于葛根素组（P〈0．05）。结论葛根素注射液有改善2型糖尿痛患者胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平有关。     

胰岛素抵抗对早期糖尿病肾病的影响

老年人2型糖尿病中,胰岛素抵抗现象常见,胰岛素抵抗对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿(MAU)是否产生影响?本文对80例2型糖尿病非胰岛素治疗患者,进行胰岛素水平和胰岛素敏感性指数、尿微量白蛋白测定,以探讨两者之间关系.     

硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补锌组。补锌组灌服硫酸锌溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补锌组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补锌能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

糖尿病与胰岛素抵抗

随着糖尿病患病率的增加,出现糖尿病并发症的患者逐年增多。对于糖尿病并发症,人们关注最多的是血管及神经系统病变,而对于糖尿病合并,肝脏病变的研究较少。有研究表明,糖尿病患者中合并肝脏病变者高达50%以上。糖尿病肝病是指由糖尿病引起的肝脏组织学变化及功能变化的病变,包括脂肪肝、肝炎和肝硬化等,其中以非酒精性脂肪性肝病最为常见,但其具体机制不完全清楚[1]。近年来,糖尿病肝病与胰岛素抵抗的关系已被日益重视。胰岛素可促进肝细胞合成糖原、减少糖异生,并增加外周骨骼肌摄取血糖、减少脂肪细胞脂解[2]。重要的是,肝脏既是胰岛素作用的靶器官,又是发生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的重要器官,因此,探讨肝脏IR发生的机制对于寻求有效的糖尿病治疗方法具有十分重要的意义。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的 探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg-1复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg-1,连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0.05或0.01),HDL-C含量变化不明显(P＞0.05).结论 Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗.     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg~(-1)复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg~(-1),连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0．05或0．01),HDL-C含量变化不明显(P＞0．05)。结论Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

葛根素对不稳定型心绞痛病人胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

①目的　探讨葛根素对不稳定型心绞痛 (UA)病人胰岛素抵抗 (IR)及纤溶活性异常的影响。②方法6 9例UA病人随机分为常规治疗组 (31例 )和葛根素治疗组 (38例 ,于常规治疗基础上加用葛根素治疗 ) ,均于治疗前及治疗结束时检测血糖、血浆胰岛素 (FINS)、纤溶指标 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。选择 30例健康人作为对照组。③结果　与对照组比较 ,UA组FINS浓度增高 ,ISI降低 ,组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性降低 ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性升高 (t=2 .139～ 3.2 0 7,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。葛根素组治疗后 ,FINS浓度降低 ,ISI增高 ,tPA活性增高 ,PAI 1活性下降 (t=2 .116～ 3.6 36 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。UA组治疗前及葛根素组治疗后FINS ,ISI与PAI 1之间存在高度线性相关 (r =0 .35 1,- 0 .332 ,0 .4 2 7,- 0 .4 5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　葛根素可改善UA病人的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常。     

胰岛素抵抗对肝源性糖尿病发病的影响

目的探讨胰岛素抵抗对肝源性糖尿病发病的影响。方法对2008年1月—2010年12月住院治疗的160例肝硬化患者空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)进行检测,并与健康对照组92例进行比对。结果肝硬化糖尿病组的FPG、2hPG、INS比健康对照组明显升高(P<0.05),胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低(P<0.05)。肝硬化患者的Child-Pugh积分与胰岛素水平呈正相关(r=0.521,P<0.05),与胰岛素抵抗呈负相关(r=-0.446,P<0.05)。结论胰岛素抵抗与Child-Pugh分级相关,即随肝硬化程度的加重,胰岛素抵抗的程度越重。     

胰岛素抵抗与糖尿病、高血压

<正>胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是指组织对胰岛素(Insulin,IS)作用的反应性下降,即一定量IS产生的生物学效应低于预计正常水平。IS由胰岛β细胞内质网上的核糖体合成IS原,它在胰蛋白酶和羧肽酶作用下分解成IS及C肽。从其分泌到发挥效应,任何环节包括受体前(IS分子结构异常,IS原转变为IS不完全和血中存在抗IS物质等),受体(受体数目减少和/或亲和力减低)和受体后的缺陷均可导致IR。发生在受体前即肌肉、脂肪等处抵抗。发生在受体处称为IS敏感性降     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

芒果苷单钠盐对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究芒果苷单钠盐对链脲佐菌素（ STZ）诱导2型糖尿病小鼠及其胰岛素抵抗的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为5组：正常组,模型组,二甲双胍组,芒果苷单钠盐低剂量组、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组均采用高脂饲料联合腹腔注射STZ （150 mg／kg ）建立胰岛素抵抗2型糖尿病小鼠模型,成模后,每天给予芒果苷单钠盐（50、100 mg／kg）进行治疗,连续14 d,观察小鼠体重、空腹血糖（ FBG）的变化情况。末次给药后禁食12 h,测定口服糖耐量（ OGTT）。眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）;RT－PCR法测定骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA和肝脏胰岛素受体（InsR）mRNA的表达水平。结果与模型组相比,芒果苷单钠盐高、低剂量组小鼠的FBG、胰岛素和HOMA－IR均明显降低,OGTT、ISI显著升高;GLUT4和InsR mRNA的表达水平出现显著的上调;TG、LDL－C含量也有一定程度的降低。结论芒果苷单钠盐通过改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

葛根素通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗

目的 探讨葛根素通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗的调控机制。方法 C57BL/6J小鼠随机选取10只正常饮食作为正常对照组,其余40只通过高脂饲料喂养联合腹腔注射100 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将小鼠分为模型对照组、葛根素低剂量组（Pue-50 mg/kg）、葛根素中剂量组（Pue-100 mg/kg）和葛根素高剂量组（Pue-200 mg/kg）,干预8周。末次给药后,尾静脉取血检测各组小鼠空腹血糖（FBG）,取血和肝组织;ELISA法检测各组小鼠血清空腹胰岛素（FINS）,肝脏甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;免疫组化法检测小鼠肝脏Fetuin B含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPK、ACC mRNA表达;Western blot法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPKα1、ACC、P-AMPKαT183/T172、P-ACCS79蛋白表达。结果 末次给药后,Pue-100 mg/kg、Pue-200 mg/kg剂量组甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸及FBG低于模型对照组（P<0.01）;葛根素不同剂量给药组较正常对照组,FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低（P<0.01）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝脏 Fetuin B、ACC mRNA表达明显上升,AMPK mRNA表达降低（P<0.01）;Fetuin B、ACC蛋白表达升高,AMPKα1、P-AMPKαT183/T172、P-ACC S79蛋白表达降低（P<0.01）;病理学观察到肝脏脂肪变性明显,肝脏Fetuin B表达含量增加。与模型对照组比较,葛根素呈剂量依赖性抑制肝脏Fetuin B、ACC mRNA表达和Fetuin B、ACC蛋白表达,上调AMPK mRNA表达和AMPKα1、P-AMPK αT183/T172、P-ACC S79蛋白表达（P<0.01）。Pue-50 mg/kg给药组上调AMPK mRNA表达,下调ACCmRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 葛根素可能通过调节肝脏Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗,进一步改善糖脂代谢。     

姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响

目的 探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响。方法 将64只雄性7周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组,每组16只。正常对照组和模型对照组小鼠每天以1.0%羧甲基纤维素溶液灌胃;姜黄素组小鼠每天以不同剂量（50 mg·kg-1·d-1和250 mg·kg-1·d-1）姜黄素灌胃;干预11周;第11周,模型对照组和姜黄素组每天同时腹腔注射肿瘤坏死因子α (TNF-α) （7 μg·kg-1·d-1）,连续处理8 d。检测小鼠空腹血糖和血清胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）;ELISA法检测血清脂联素水平;实时定量PCR测定腹部皮下脂肪组织和睾周脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果 模型对照组小鼠IAI显著低于正常对照组（P<0.05）,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠IAI显著高于模型对照组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清脂联素的质量浓度显著降低（P<0.05）;与模型对照组比较,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠血清脂联素的质量浓度明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠腹部皮下和睾周脂肪组织脂联素mRNA的表达均显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用,其机制可能是上调脂联素mRNA表达。     

老年男性糖尿病合并痛风患者胰岛素敏感性指数及血浆ET水平的临床研究

目的　探讨老年男性 2型糖尿病合并痛风患者胰岛素敏感性指数及血浆ET水平的变化。方法　对 22例 2型糖尿病合并痛风患者、21例无痛风的 2型糖尿病患者和 16例痛风患者进行空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、餐后 2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(GHbA1C)、血尿酸(Ua)及空腹血浆ET测定,并计算胰岛素敏感性指数 (IAI)。结果　2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者具有明显的高胰岛素血症、IAI显著降低 (P<0 05 ),同时血浆ET水平较无痛风的糖尿病患者明显升高(P<0 05)。结论　2型糖尿病合并痛风患者具有明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。糖尿病合并痛风患者ET水平升高者较糖尿病无痛风患者更具慢性血管病变的倾向。     

胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察短期胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法用胰岛素泵对63例诊断时间为2-4年的2型糖尿病患者进行2周的持续皮下胰岛素输注（CSII）,分析比较治疗前后空腹（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）,空腹胰岛素（FIns）,空腹C-肽（FC-P）,胰岛素分泌指数（Homa-β）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。结果CSII治疗能快速稳定控制血糖,治疗2周后FINS,FC-P及Homa-β明显上升,Homa-IR明显下降（P〈0.01）。结论短期CSII治疗对诊断2-4年的T2DM有快速稳定控制血糖、改善胰岛β细胞功能和降低胰岛素抵抗的作用。     

硫化氢减轻糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制研究

摘要：目的  探究硫化氢（H2S）对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用和可能的分子机制。方法  C57Bl/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、低剂量治疗组、高剂量治疗组及阳性对照组,四氧嘧啶联合高脂饮食复制糖尿病小鼠模型,检测各组小鼠脂肪组织中Caspase-3的活性、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、Bcl-2相关X（Bax）蛋白的表达水平,以及空腹血糖、空腹血清胰岛素和血浆H2S浓度,并计算胰岛素敏感指数。结果  糖尿病小鼠Caspase-3活性和Bax表达水平下调,而Bcl2蛋白表达水平上调,治疗组各指标得到缓解。结论  H2S可以减轻胰岛素抵抗,其机制可能为减轻脂肪组织的细胞凋亡。

     

根据体重指数预测老年糖尿病患者胰岛素抵抗的分析研究

目的 分析研究体重指数(BMI)是否可以作为预测老年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)的指标.方法 选取2018年6月至2019年12月在惠州市第一人民医院就诊的100例老年糖尿病患者作为研究对象.按照IR指数(HOMA-IR)值75％,本研究中为2.3,将纳入对象分为对照组和IR组,每组50例.测量所有受试者身高和体重,分...     

血脂紊乱和糖尿病大血管并发症以及胰岛素抵抗

目的：调查糖尿病患者血脂紊的类型,分析血脂紊乱对大血管病变及胰岛素抵抗的影响。方法：2430例糖尿病患者完成糖尿病并发症筛查,血生化检查和胰岛β细胞功能测定,按照血脂分类标准,分为单纯高胆固醇血症（HY－C组）、高甘油三酯血症（HY－T）、高胆固醇高甘油三酯血症（HY－C－T）组、低HDL－胆固醇血症（L－HDL）、高胆固醇高甘油三酯低HDL血症组（HY－C－T－L－HDL）,以血脂正常的糖尿病患者以为对照组,比较各组大血管病变事件率,高血压率和胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）以及有关指标。结果：糖尿病人群中血脂紊乱的检出率为63．8％,其中HY－C－T为23．9％,HY－C为16．1％,HY－T和15．0％,L－HDL为5．5％,HY－C－T－HDL为3．3％,与对照组相比较,HY－T组,HY－C－T组中女性的比例明显增加,除HY－C组外,其他血脂异常组患者的BMI和WHR均明显高于对照组,HY－C－T组的大血管病变检出率明显高于对照组,该组及高胆固醇血症组,高甘油三酯血症组的平均血压以及高血压患者的检出率明显高于对照组,血脂异常组的微血管病变检出率与对照组差异无显著性,HY－C－T组和HY－C－T－L－HDL组的空腹胰岛素明显高于对照组,除L－HDL组外,各血脂异常组的胰岛素抵抗指数均高于对照组,以HY－C－L－HDL组胰岛抵抗最为严重。我国糖尿病合并高血脂发病率高,血脂紊乱重胰岛素抵抗,是糖尿病大血管病变的重要危险因素。