调肝颗粒剂对CCl_4慢性肝损伤大鼠肝功能及肝组织保护作用的实验研究

目的观察调肝颗粒剂对大鼠CCL4慢性肝损伤模型的预防作用。方法将90只大鼠分为正常对照组,模型组,调肝颗粒大、中、小三个剂量组(即观察组)和甘利欣对照组。观察组分别灌服调肝颗粒剂3g/kg、1.5g/kg、0.75g/kg,每日1次,对照组每日灌服甘利欣0.5mg/kg,每日1次。给药3天后,用CCL4肝损伤法建立大鼠慢性肝损伤模型。连续用药45天后测定血清AST、ALT、ALB、GL0含量,并于光镜及电镜下观察肝组织病理状况,计算光镜下的肝损伤指数。结果用药预防后:观察组AST、ALT含量比模型组均降低,差异有统计学意义(P≤0.006);与甘利欣对照组比较,差异无统计学意义;光镜下观察,观察组的肝损伤指数均明显低于模型组(P=0.000),与甘利欣与对照组比较,差异无统计学意义;电镜下的观察肝细胞超微结构,观察组胞浆内线粒体、粗面内质网轻度肿胀,或可见嵴断裂现象,比模型组肝细胞损伤程度有所减轻,其减轻的程度与甘利欣对照组相近。结论调肝颗粒剂能降低CCL4慢性肝损伤模型大鼠血清AST、ALT含量,对肝功能有保护作用,并能改善模型模型大鼠肝组织损伤的病理状况。     

调肝颗粒剂抗免疫性肝损伤的实验研究

目的观察调肝颗粒剂对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法BCG(1×104个活菌)静脉注射致敏小鼠,12 d后静脉给LPS(6μg/只)攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4 h后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化;乙酰氨基酚腹腔注射(500 mg/kg)致肝损伤,2.5 h后处死小鼠测血清GSH和肝脏MDA。结果给BCG的同时给调肝颗粒剂(20 g/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT,AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论调肝颗粒剂对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的：观察强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法：皮下注射10％CCl4油溶液0.1ml/100g诱发大鼠肝损伤病理模型,赖氏法测定血清ALT活性,比色法测定AST活性,双缩脲法测定总蛋白,溴甲酚绿法测定白蛋白含量,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：强肝糖浆显著降低血清ALT、AST,升高白蛋白、白蛋白／球蛋白比值（P＜0．05）,减轻CCl4引起大鼠肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润。结论：强肝糖对四氯化碳致大鼠的慢性肝损伤有一定的改善作用。     

愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的：观察愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法：以0．2ml/kg体重剂量经大鼠腹腔注射30％四氯化碳色拉油溶液制作慢性肝损伤模型，观察给药前后大鼠血清AST、ALT、TP和ALB的变化。结果：愈肝片高、中剂理组及阳性药肝脾康对照组均可明显降低肝损伤大鼠血清AST、ALT水平；高剂量组可明显升高肝损伤大鼠血清总蛋白和白蛋白含量。结论：愈肝片对四氯化碳慢性肝损伤有明显保护作用，对其血清蛋白的改变有一定调节作用。     

佛甲草对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察佛甲草提取液(SLT)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(Col,0.1mg/kg)、SLT低剂量组(SLT,4g/kg)、SLT高剂量组(8g/kg)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间灌服SLT(4,8g/kg)、Col(0.1mg/kg)进行干预,正常组和模型组灌服等体积生理盐水,连续9周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、一氧化氮(NO)含量以及抗超氧阴离子自由基(O2.-)活力;取固定部位肝组织做病理组织学检查,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果:SLT预防给药能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性和HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,升高NO含量及增强抗O2.-活力;病理组织学检查结果显示SLT组肝细胞结构明显改善,肝纤维化程度减轻。结论:SLT预防给药可抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成。     

抗纤胶囊对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨抗纤胶囊对四氯化碳( CCL4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、抗纤胶囊高、低剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均采用CCl4和高脂饲料复合诱导制备大鼠肝纤维化模型,同时治疗组分别每天ig抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)和秋水仙碱(1.562 5×10-4g·kg-1),干预6周,对照组和模型组动物每天ig生理盐水.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;抗纤胶囊治疗组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成.抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg -1)组的ALT和AST活性为(70.88±20.66),(86.25±22.05) U·L-1,( 131.50±31.52),(151.25±38.66) U·L-1;抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)组的HA,LN,PCⅢ的含量为(340.93±64.75),(363.88±80.44)ng·L-1,(261.59±56.93),(311.84±61.60)ng· L-1,(61.67±14.51),(76.47±19.68)μg·L-1,与模型组比较,抗纤胶囊治疗组大鼠的血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平显著降低(P＜0.01).结论:抗纤胶囊对CCL4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用.     

强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的 :观察强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法 :皮下注射 10 % CCl4油溶液0 .1m l/ 10 0 g诱发大鼠肝损伤病理模型 ,赖氏法测定血清 AL T活性 ,比色法测定 AST活性 ,双缩脲法测定总蛋白 ,溴甲酚绿法测定白蛋白含量 ,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 :强肝糖浆显著降低血清 AL T、AST,升高白蛋白、白蛋白 /球蛋白比值 (P<0 .0 5 ) ,减轻 CCl4引起大鼠肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润。结论 :强肝糖浆对四氯化碳致大鼠的慢性肝损伤有一定的改善作用     

肝康片对四氯化碳致动物肝损伤的作用

目的:观察肝康片对化学药物诱发肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(32.8,16.4,8.2 g.kg-1)和护肝片组(5.62 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日给药ig 1次,共7 d,从第5天开始,各给药组及模型组予ip 0.2%CCl4(20 mL.kg-1)1次,造成急性肝损伤。造模后48 h,采血测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量。另取60只SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(22.68,11.34,5.67 g.kg-1)和护肝片组(3.8 g.kg-1),除正常组ip等体积生理盐水外,其他大鼠ip 10%CCl4(5 mL.kg-1),每周2次,连续7周,造成慢性肝损伤。观察大鼠血清的生化指标和病理组织变化。结果:给药7 d,肝康片高中剂量组可降低小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT(47.31±9.37),(60.14±11.25)U.L-1和AST(231.67±19.26),(272.11±15.25)U.L-1含量,与模型组比较均有显著的差异。给药8周,各剂量组肝康片还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中的白蛋白(ALB)(40.7±1.5),(39.6±1.8)g.L-1的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)(9.22±1.90),(9.34±2.78)μmol.L-1的含量,与模型组比较均有显著差异。结论:肝康片对CCl4所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤均有明显的治疗作用。     

铁甲草抗大鼠酒精性和四氯化碳慢性肝损伤的作用研究

目的:通过谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的变化,观察铁甲草抗大鼠酒精性和四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠,雌雄各半,随机分为铁甲草高、低剂量组,联苯双酯组,模型组和正常对照组,除了正常对照组,各组大鼠分别灌服酒精（6.5g/kg）或皮下注射给予50%CCl4花生油（5 mL/kg）,连续8周,第5周开始给予相应药物干预,末次给药后,各组大鼠取血清,测定ALT和AST水平。结果:慢性酒精性肝损伤模型中正常对照组与模型组比较,AST、ALT差异有统计学意义（P<0.05）,表明造模成功。与模型组比较,铁甲草高剂量组ALT和AST的水平降低（P<0.05）。CCl4慢性肝损伤模型中正常对照组与模型组比较,AST、ALT差异有统计学意义（P<0.05）,表明造模成功。与模型组比较,铁甲草高剂量组ALT和AST的水平降低（P<0.05）,铁甲草低剂量组AST水平也降低（P<0.05）。结论:铁甲草有抗慢性酒精性肝损伤和CCl4慢性肝损伤作用,高剂量组作用明显优于低剂量组,说明了保护作用与剂量呈正相关。     

消黄方对异硫氰酸-α-荼酯诱导大鼠急性肝损伤的干预作用研究

目的:观察消黄方对异硫氰酸-α-萘酯(α-naphthyl isethiocyanate,ANIT)诱导大鼠急性肝损伤的干预作用.方法:SD大鼠68只,随机分为正常组、模型对照组、消黄方低、中、高剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)阳性对照组.造模前分别以消黄方低、中、高剂量5 g/kg、10 g/kg、20 g/kg和熊去氧胆酸15 mg/kg体质量灌胃7天,正常组及模型对照组以同体积的生理盐水灌胃,第8天以2%ANIT色拉油溶液6 mL/kg体质量一次性灌胃诱导急性肝损伤模型,48小时后模型大鼠随机处死6只观察成模情况,其余各组大鼠继续以相应药物及生理盐水灌胃7天,处死所有大鼠,观察模型大鼠血清肝生化指标及肝脏组织病理学改变及消黄方对其影响.结果:造模48小时时模型大鼠肝组织广泛点片状坏死和大量炎性细胞浸润,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著升高(P<0.01),造模7天后模型大鼠肝组织病理改变及血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH虽然明显恢复,但仍然显著高于正常大鼠,与模型对照组比较,消黄方中、高剂量组肝组织病理明显改善,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著降低(P<0.01或P<0.05),作用类似于UDCA.结论:消黄方对ANIT诱导大鼠急性肝损伤具有良好的干预治疗作用.     

学《黄帝内经》辨证论治——浅谈“中风”的中医药辨证论治体会

《黄帝内经》是中医学最早,最完善的中医基础理论书籍,几千年来一直指导中医临床,特别辨证论治观点贯穿着中医学始终,有广泛的临床应用价值。中风好发于中老年人群中,临床上较为常见,多与现代医学的心、脑、血管疾病相关。适宜的中医药治疗,有着广泛的临床应用价值。     

米非司酮在妇科临床中的应用

米非司酮是一种合成类固醇,结构类似炔诺酮,是一种强有力的抗孕激素药物,对终止早孕、抗着床、诱发月经及促进宫颈成熟有明显作用。随着基础研究的进展及临床经验的积累,米非司酮已推广应用于各类妇科疾病及计划生育领域,取得了满意效果。现总结如下。     

丹参素在大鼠体内代谢产物的鉴定分析

应用UHPLC-LTQ-Orbitrap技术对丹参素在大鼠血浆和尿液中的代谢产物进行鉴定。SD大鼠灌胃给药丹参素CMC-Na混悬液后,收集其血浆和尿液,应用固相萃取法进行样品前处理。采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm),以0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱。在电喷雾负离子模式下采集生物样品的质谱数据。根据精确相对分子质量以及多级质谱裂解信息,结合对照品及文献报道结果比对,最终鉴定了丹参素以及21个丹参素Ⅰ相和Ⅱ相代谢产物,同时分析了丹参素主要的体内代谢反应,如脱水、甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化、去羟基化以及相关的复合反应等。该文应用高分辨液质联用技术快速阐明了丹参素在大鼠体内的代谢产物,为今后药效物质基础和作用机制研究奠定了基础。     

药物体外肝代谢研究进展

 目的介绍药物体外肝代谢方法的最新进展。方法根据近几年的文献资料进行分析、综合、归纳。分别按肝微粒体体外温孵法及基因重组P450酶系、肝细胞体外温孵法、离体肝灌流及器官组织切片法等进行介绍。结果与结论介导药物体外代谢酶系的研究是药物体外肝代谢的研究热点，其在新药研究与开发及正确指导临床合并用药有着巨大的推动作用。     

原儿茶酸在大鼠体内代谢产物的分析

目的分析原儿茶酸在大鼠体内的代谢产物。方法大鼠灌胃原儿茶酸-0.5%羧甲基纤维素钠混悬液后,通过超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)法分析该成分在大鼠血浆、尿液、胆汁、粪便中的代谢产物。结果在大鼠血浆、尿液、胆汁中,分别发现了9、4、1个原儿茶酸代谢产物,而粪便中未发现。结论原儿茶酸在大鼠体内吸收入血代谢,不经粪便原形排出。     

高校推进马克思主义大众化战略地图的绘制

将平衡计分卡(通过绘制战略地图)运用于高校推进马克思主义大众化这一具体实践成效的评估.在对高校推进马克思主义大众化现状和途径文献研究的基础上,提出高校推进当代中国马克思主义大众化的使命、核心价值观、愿景、战略和各层面的主要构成要素,确定高校推进当代中国马克思主义大众化的4个战略主题,且其成果主要体现为3个方面.     

复方柔肝中姜黄素类成分大鼠药代动力学特征

目的研究复方柔肝(黄芪、姜黄、丹参和熊胆粉)中姜黄素和双去甲氧基姜黄素在大鼠体内药代动力学特征。方法将SD大鼠随机分为3组,分别灌胃姜黄素和双去甲氧基姜黄素混合物、姜黄提取物、复方柔肝提取物,并采集血浆样本。利用UPLC-TQ/MS测定大鼠血浆中姜黄素和双去甲氧基姜黄素,以多反应监测方式进行正离子检测,应用DAS 3.2计算并比较各组药动学参数。结果姜黄素在姜黄素和双去甲氧基姜黄素混合物、姜黄提取物和复方柔肝提取物中T1/2、Tmax并无显著性差异,而复方柔肝提取物中Cmax、AUC0^T明显高于姜黄提取物、姜黄素和双去甲氧基姜黄素混合物,姜黄素在姜黄提取物和复方柔肝提取物中MRT0T明显高于姜黄提取物、姜黄素和双去甲氧基姜黄素混合物,姜黄素在姜黄提取物和复方柔肝提取物中MRT0^T略小于姜黄素和双去甲氧基姜黄素混合物,双去甲氧基姜黄素Tmax其他药动学参数均无显著性差异。结论复方柔肝配伍显著提高姜黄素Cmax,增加了其生物利用度,并加快双去甲氧基姜黄素体内吸收速度,但对其生物利用度影响不大。     

灯盏花素大鼠在体肠吸收动力学研究

目的 研究灯盏花素在大鼠肠道的吸收动力学。方法 进行大鼠在体肠循环灌流肠吸收实验，HPLC法测定灯盏花乙素，研究灯盏花素在小肠和结肠的吸收情况，并分别考察不同质量浓度和不同pH对小肠吸收的影响。结果胆管结扎与胆管不结扎的实验组之间，吸收速率常数（ka）和吸收百分率均有显著性差异，在小肠和结肠的ka分别为（0．1071±0．013O）和（0．0707±0．0089）h^-1；灯盏花素在不同质量浓度下，未发现饱和现象，其ka几乎保持不变，在pH6．0～7．4，灯盏花素的吸收不受pH的影响。结论 灯盏花素在小肠的吸收多于在结肠的吸收，其吸收机制为被动扩散，吸收过程为一级动力学过程，提示灯盏花素可以被制成口服缓释剂型。     

植物环烯醚萜类化合物生物活性研究进展

环烯醚萜类化合物是一类重要的植物次生代谢产物,具有广泛的生物活性,作者对此类化合物的分布、生物活性进行综述。总结了环烯醚萜类化合物在糖尿病治疗、保肝、抗炎、抗菌、抗肿瘤等方面的应用,为相关药用植物的开发及该类化合物在医药领域上的进一步应用提供参考。     

硫酸蒽酮法与硫酸苯酚法测定灵芝多糖含量比较

目的：比较硫酸蒽酮法与硫酸苯酚法测定灵芝多糖含量的差异。方法：分别采用上述两种方法利用紫外可见分光光度计测定灵芝中多糖的含量。结果：利用上述两种方法分别测定同一样品灵芝多糖的含量,硫酸蒽酮法测定结果高于硫酸苯酚法。结论：两种方法均操作简便,稳定可行,较之硫酸苯酚法,药典记载的硫酸蒽酮法更加科学合理。