老年记忆减退大鼠NO-2含量和NOS活性的变化

目的：同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的终末代谢产物亚硝酸盐含量（ＮＯ－２），研究ＮＯ与老年记减退发生的关系，为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法：用Ｍｏｒｉｓ水迷宫将老年大鼠（２４月龄）筛选为记忆正常和记忆减退两组，以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型；用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）比活性；用改良硝酸还原酶法测定亚硝酸盐含量。结果：①海马组织中老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组ＮＯＳ比活性和亚硝酸盐含量均下降，记忆减退组下降更为显著。②小脑组织中ＮＯＳ比活性和亚硝酸盐含量，老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组下降，但老年记忆正常组和老年记忆减退组间无差异。③额叶组织的结果与小脑相同。结论：海马、小脑和额叶等脑区衰老时ＮＯ生成下降，海马脑区老年记忆减退大鼠较老年记忆正常鼠下降更为显著；提示ＮＯ生成减少可能与老年记忆减退的发生有关     

急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／     

大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化

目的：探索一氧化氮（ＮＯ）在氧惊厥中的作用。方法：利用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中ＮＯＳ的变化；并在６００ｋＰａ高压氧暴露下，观察脑室分别注射ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果：大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所     

老年性学习记忆减退大鼠基底前脑NOS神经元的形态变化

用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＮＡＤＰＨ）组化染色。结果显示：３７．５％的老年鼠为学习记忆减退鼠。与青年鼠相比，老年学习记忆减退鼠基底脑一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元胞体萎缩，着色变淡，突起减少。而老年学习记忆正常鼠基底脑内ＮＯＳ神经元形态正常。ＩＢＡＳ图象分析表明老年学习记忆减退鼠基底前脑各核团ＮＯＳ神经元数、细胞面积和灰度值较青年鼠明显下降（Ｐ＜０．０１）。而老年学习记忆正常鼠上述指标无明显改变。受试大鼠逃避潜伏期与基底前脑ＮＯＳ神经元数量呈负相关。上述结果提示，老年大鼠学习记忆能力减退存在着明显的个体差异。老年学习记忆减退大鼠基底前脑ＮＯＳ神经元发生严重的退变，这可能是老年性学习记忆减退的神经机制之一。     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏一氧化氮（ＮＯ）变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的ＤＭ大鼠及对照组（ＮＣ）于病程２,８,１６周时肾组织ＮＯ含量一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,指质过氧化物（ＬＯＰ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活生变化。结果表明：ＤＭ大鼠肾脏ＮＯ水平及ＮＯＳ活性随病程的延长由升高至下降;各病程ＤＭ大鼠肾脏ＬＰＯ水平均高于同批ＮＣ     

高糖对大鼠主动脉血管平滑肌细胞产生一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：研究高糖对主动脉血管平滑肌细胞产生一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：应用ＮＯ及ＮＯＳ试剂盒测定大鼠主动脉血管平滑肌细胞ＮＯ的含量及ＮＯＳ的活性。结果：高糖能显著抑制培养的平滑肌细胞ＮＯ的产生，并能明显降低ＮＯＳ的活性，具有浓度和时间效应。结论：高糖对平滑肌细胞产生ＮＯ的抑制可能是通过抑制其ＮＯＳ的活性而起作用的。     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型,采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复到正常水平。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高,ＮＯＳ活性恢复正常。结论：急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,这种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗有益于对脑ＮＯ、ＮＯＳ变化的调节作用。     

高糖对大鼠主动脉血管平滑肌细胞产生一氧化氮及其合酶 …

目的：研究高糖对主动脉血管平滑肌细胞产生一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：应用ＮＯ及ＮＯＳ试剂盒测定大鼠主动脉血管平滑肌细胞ＮＯ的含量及ＮＯＳ的活性。结果：沆糖能显著抑制培养的平滑肌细胞ＮＯ的产生，并能明显降低ＮＯＳ的活性，具有浓度和时间效应。结论：高糖对平滑肌细胞产生ＮＯ的抑制可能是通过抑制其ＮＯＳ的活性而起作用的。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

自发性高血压大鼠组织NOS活性及其亚型mRNA的表达

为探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）改变及在高血压形成中的作用，采用＾３Ｈ－精氨酸转换为＾３Ｈ－胍氨酸放射强度法和反转录－聚麦链式反应方法，比较ＳＨＲ和对照组ＷＫＹ大鼠不同组织ＮＯＳ活性及ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ两种亚型ｍＲＮＡ表达的改变，结果：ＳＨＲ肾皮质、心肌ＮＯＳ活性明显低于ＷＫＹ，而大脑皮质ＮＯＳ活性两组间无显著差异；ＳＨＲ肾皮质、心肌中ｃＮＯＳ表达和大脑皮质、培养的血     

NO含量与NOS活力对ALT与AST活力影响的研究

目的 研究一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ;ＮＯ）与一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ;ＮＯＳ）活力对丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）与天冬氨酸氨酶（ＡＳＴ）活力的影响并探讨其机制。方法 对大鼠腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ,４ｈ后采血取肝检测ＮＯ含量,ＮＯＳ活力、ＡＬＴ及ＡＳＴ活力并与对照组大鼠对比,ＮＯ定量用硝酸还原酶法、ＮＯＳ测定用分光光度法、ＡＬＴ与ＡＳＴ测定用改良赖氏法（２,４－二硝基苯     

大承气汤颗粒剂对肠源性内毒素血症大鼠重要脏器一氧化？…

目的：研究大承气汤颗粒剂（简称颗粒剂）对肠源性内毒素血症大鼠肝、肠、肠粘膜组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：大鼠腹腔注射大肠杆菌悬液,造成腹膜炎诱发的肠源性内毒素血症模型。分光光度法测定大 直、肠、肠粘膜组织中的ＮＯＳ活性。结果：肠源性内毒素血症大鼠,肝、肠、肠粘膜组织中ＮＯＳ活性明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;不同剂量的颗粒剂均能显著降低内毒素血症所致的ＮＯＳ活性升高;头孢克洛（１２     

放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化…

目的：研究６Ｇｙ放射损伤（Ｒ）、烧伤（Ｂ）及放烧复合伤（ＲＢ）早期心肌一氧化氮（ＮＯ）合成的变化及其对心肌的作用。方法；观测三种损伤大鼠伤后２４ｈ心肌ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，ＮＯ供体ＳＩＮ－１对正常大鼠心肌ＣＧＭＰ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果：Ｂ组和ＲＢ组心肌Ｎ煌合成及诱生型ＮＯＳ生明显增强，Ｒ组无变化。ＮＯ供体ＳＩＮ－１致心肌ＣＧＭＰ合成增加及心肌膜Ｎａ＋－Ｋ－ＡＴＰ     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

脑活素防治新生大鼠缺氧缺血性脑病机理的研究

目的：探讨脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）防治作用的机理。方法：选用７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠,在制成ＨＩＥ模型前后给予腹腔注射脑活素各一次,在ＨＩＥ后４８ｈ处死测定脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯＳ免疫组化及细胞凋亡,并与正常对照组及ＨＩＥ组的测定结果比较。结果：ＨＩＥ组ＮＯ含量、ＮＯＳ活性及凋亡细胞比例明显高于正常对照组的测定值,ＮＯＳ阳性神经元的阳性强度及数量也较正常对照组高。而脑活素干预组的测定值均明显低于ＨＩＥ组的测定值。结论：脑活素对ＨＩＥ具有防治作用,其机理与阻断ＮＯ异常代谢、降低细胞凋亡有关。     

一氧化氮在内毒素对大鼠心功能影响中的作用

目的：揭示内毒素对大鼠心功能影响的机制。方法：给大鼠腹腔注射精制大肠杆菌内毒素造成内毒素血症,测定大鼠的左心功能、心肌组织 Ｎ Ｏ 代谢产物 Ｎ Ｏ２ － ／ Ｎ Ｏ３ － 的含量以及一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 的活性。结果：内毒素可以使大鼠左室收缩功能降低、平均动脉压下降,并使大鼠心肌组织 Ｎ Ｏ Ｓ 的活性增加, Ｎ Ｏ 水平升高。结论：内毒素对大鼠心功能影响的重要机制之一是通过诱导心肌组织本身产生大量的 Ｎ Ｏ,而对心脏收缩功能产生抑制作用。     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶 …

目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠脑组织中一氧化氮，一氧化氮合酶活性的变化及高压氧对其的影响。方法；建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型，采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法，分类光度法分别测定的氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ，ＮＯＳ活性。结果；ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加，ＮＯＳ活性受抑制。     

一氧化氮在内毒素对大鼠心功能影响中的作用

目的：揭示内毒素对大鼠心功能影响的机制。方法：给大鼠腹腔注射精制大肠杆菌内毒素造成内毒素血症,测定大鼠的左心功能、心肌组织ＮＯ代谢产物ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－的含量以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性。结果：内毒素可以使大鼠左室收缩功能降低、平均动脉压下降,并使大鼠心肌组织ＮＯＳ的活性增加,ＮＯ水平升高。内毒素对大鼠心功能影响的机制之一是通过诱导心肌组织本身产生大量的ＮＯ,而对心脏收缩功能产生抑制作用。     

L-硝基-精氨酸甲酯对脑创伤后大鼠的神经行为损害

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对大鼠液压脑损伤后神经行为的影响。方法：大鼠在液压脑创伤后给予不同剂量的Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＭＡＭＥ）和Ｌ－精氨酸后，检测脑组织中ＮＯＳ的活性，并观察大鼠神经行为的变化。结果：Ｌ－ＮＡＭＥ（８ｍｇ／ｋｇ）延迟神经行为的恢复，Ｌ－ＮＡＭＥ（４０ｍｇ／ｋｇ）可明显抑制ＮＯＳ活性、降低皮质血流量，加重神经行为的损害。结论：ＮＯＳ在液压脑损伤后的继发性病理改变中     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的;研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）／一氧化碳（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统在高血压机机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织ＮＯＳ,ＨＯ活性和ＣＯ产生释放的变化。结果;大鼠在注身