实验性动脉粥样硬化家兔眼部的变化

通过喂饲胆固醇造成家兔实验性动脉粥样硬化已有几十年历史,是研究人类动脉粥样硬化的重要方法。但是在喂饲过程中,究竟家兔已否形成动脉粥样硬化?其严重程度如何?迄今没有简单而又可靠的指标,使动物实验增加不少困难。文献报告家兔实验性动脉粥样硬化时,其角膜与虹膜均有胆固醇沉积。我们在观察冠心酮对家兔实验性动脉粥样硬化的影响时,发现其角膜及虹膜都有黄白色浸润,尤以虹膜更显著。为了了解这些变化与高胆固醇血的关系,以及探讨虹膜的变化能否作为判断家兔实验性动脉     

主动脉中膜在实验性动脉粥样硬化中的改变

动脉粥样硬化症是主要发生在大、中动脉内膜的病变。早期有血浆脂质(主要是胆固醇及其酯)侵入内膜形成脂点或脂纹。脂质大量进入内膜后,导致部分组织坏死,形成粥样坏死灶,并刺激纤维组织增生形成纤维斑块。这些病变以及随后发生的并发症(钙化、出血、溃疡和血栓形成等)都发生在动脉内膜上,中膜的改变一般不明显,所以一向很少引起人们的注意。本文着重介绍在实验性动脉粥样硬化病变中主动脉中膜的改变。     

urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉损伤的影响

目的：观察urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉损伤的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS模型组、阳性药组及urantide组。全自动生化分析仪检测大鼠血清中的甘油三酯(TG) 、总胆固醇(TC) 、高密度脂蛋白(HDL) 、低密度脂蛋白(LDL) 和Ca²⁺的水平;胸主动脉HE染色观察各组大鼠胸主动脉形态学变化。RT-PCR方法检测大鼠胸主动脉中尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体G蛋白偶联受体14（GPR14 ）mRNA的表达。结果：与正常组比较,AS模型组大鼠血清中Ca²⁺、TG、TC、HDL及LDL水平明显升高（P<0.01）;urantide组大鼠在给药后,血清中上述各项指标均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势,达到或接近阳性药组大鼠的水平,与AS模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较,AS模型组大鼠胸主动脉出现典型AS病变;与AS模型组比较,urantide组大鼠AS病理改变逐渐减轻。与正常组比较,AS模型组大鼠UⅡ及GPR14 mRNA的表达水平增高（P<0.01）;与AS模型组比较,urantide组大鼠随给药时间的增加,UⅡ及GPR14 mRNA表达水平降低（P<0.01）。结论: urantide对AS大鼠胸主动脉损伤有一定的保护作用。     

实验性动脉粥样硬化病变部位cAMP含量变化

为明确cAMP在动脉粥样硬化病变的作用,作者在8个月实验期间,用青紫兔18只,其中6只对照,12只实验组,在血脂升高期及降低期,分别测定正常兔胸主动脉内-中膜;造型兔肉眼观察无病变区、轻度病变区、重度病变区内-中膜中的cAMP含量,并与显微镜下的病理变化进行对比分析。实验结果表明:在16周时处死的饲胆固醇家兔,其胸主动脉病变很     

Wistar大鼠实验性动脉粥样硬化的研究

目的　使用普通级雄性Wistar大鼠灌胃给药 (L 蛋氨酸 )进行动脉粥样硬化模型的研究。方法　模型组分别给药 (L 蛋氨酸 ) 2 30mg 只 (A组 )和 4 5 0mg 只 (B组 )每隔 7天进行一次血脂检查及主动脉弓常规病理组织学检查。结果　服药后引起动物血脂紊乱 ,病理组织学检查服药 8周时实验A组与B组均见到主动脉弓局部内膜下水肿 ,同期B组 (高剂量组 )病理改变重于A组 (低剂量组 ) ,偶见泡沫细胞和单核细胞侵润。对照组无上述相关改变。结论　Wistar大鼠服用L 蛋氨酸一定时间后可引起血脂的紊乱及主动脉弓局部内膜下的病变     

Kv1.3在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用.方法 雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷).采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变.采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平.结果 组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块.AS组的Kv1.3 mRNA为(31.48±8.64)×10,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012).AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均＜0.01).结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高.Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用.     

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉ApoB胆固醇及血浆ApoB之间的相关性

通过复制家兔动脉粥样硬化(As)模型,用自制豚鼠抗兔ApoB血清,探讨病变程度不同的各主动脉节段上ApoB的分布及其与Ch沉积量之间的相关性及二者与血浆ApoB之间的相关性。同时还测定了血浆TC、HDL-C及TG水平。实验组主动脉ApoB高于对照组,且弓段>胸段>腹段(P均<0.01),对照组未测出;在病变较严重的节段ApoB与Ch含量呈直线正相关(r弓段=0.860,r胸段=0.737),而病变较轻节段不相关(r腹段=0.467)。血浆ApoB与主动脉ApoB(r=0.895)及Ch(r=0.827)呈高度直线正相关。血浆ApoB与TC的升高不平行,ApoB的上升较TC为稳定。     

实验性高胆固醇血症兔离体主动脉功能变化的研究

目的探讨高胆固醇血症对血管功能的影响。方法20只新西兰雄性兔随机分为2组正常饮食组(normal cholesterol,NC)10只及高胆固醇饮食组(hypercholesterol,HC)10只。4周后取出每只兔的降主动脉,5mm宽动脉环放置于含有25mlKreb液的组织－器官水浴系统中。分别测量游离血管对乙酰胆碱（10-10～10-5mol/L)的舒张反应及对去甲肾上腺素（10-10～10-5mol/L）的收缩反应。结果2组兔血胆固醇有显著差异,其中NC组（30.1±11.2）mg/dl,HC组（987.3±110.0)mg/dl(P<0.01);HC组血管对乙酰胆碱舒张反应与NC组比较明显减弱,HC组最大为（58.50±6.17）％,NC组最大为(103.2±6.9)％(P<0.01）;HC组血管对去甲肾上腺素反应增强,最大收缩力HC组为(4.15±0.56)g,NC组为(2.9±0.3)g(P<0.05）。2组动脉病理学检查无动脉硬化的改变。结论高胆固醇血症降低血管内皮依赖性舒张反应,增加血管对去甲肾上腺素的收缩反应。高胆固醇血症时血管内皮功能改变早于动脉粥样硬化的结构改变。     

丹参铬合剂对实验性动脉粥样硬化内皮细胞变化的影响

本文在测定鸡动脉粥样硬化（ＡＳ）血清胆固醇（ＴＣ）和低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）含量的基础上，观察了丹参铬合剂对其影响及动脉内皮细胞超微结构的变化。结果说明，丹参铬合剂能明显地降低血脂，保护血管内皮细胞，从而减轻动脉粥样硬化（ＡＳ）病变。     

从实验性动脉粥样硬化的形态变化探讨其发病原理

动脉粥样硬化(AS)的发病原理仍不完全清楚。一般认为,血脂升高,动脉壁损害及血栓形成等为主要发病因素。溶酶体在AS发病学中的作用赤受到一些学者的重视。Col-toff Schiller等认为,AS的发生是由于溶酶体内水解酶活性相对不足或先天性缺乏所致,是一种溶酶体过载疾病。Shio等及Wolinsky用组化方法显示,粥样硬化病灶内溶酶体数量及活性均增加。本文拟通过家兔实验材料观察动脉粥样硬化病变的发展过程,探讨内皮细胞,尤其是平滑肌细胞(着重在其溶酶体)的改变在发病过程中的作用。     

调脂胶囊对实验性动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1表达的影响

目的探讨调脂胶囊抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥桦硬化。雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,调脂胶囊高,中,低剂量组及辛伐他汀组。给药10周后,酶比色法检测各组大鼠血清和组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量。R-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1mRNA表达水平。结果治疗组MDA含量均明显降低,SOD活性增高。调脂胶囊能减少ICAM-1基因的表达,且高剂量组作用更为明显。结论调脂胶囊具有抗动脉粥样硬化作用,其抗氧化和下调主动脉ICAM-1表达可能是其作用机制之一。     

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉脂蛋白脂肪酶活性与胆固醇沉积量的关系

本实验通过复制家兔动脉粥样硬化模型,探讨病变程度不同的各主动脉节段上LPLA与胆固醇含量之间的相关关系,同时还测定了血清TC、PHLA、TG及(VLDL+LDL)-Ch水平。实验组主动脉LPLA高于对照组。在病变较严重的节段,LPLA与Ch含量呈正相关,但病变较轻节段和正常主动脉LPLA和Ch不相关。主动脉LPLA的升高与血浆LPLA无关。血清TG和血清TC及(VLDL+LDL)-Ch可分别作为反映生理和动脉粥样硬化病理状态时主动脉LPLA水平的相关指标。本文对动脉LPL的来源及动脉粥样硬化时主动脉LPL升高的机理作了讨论。     

大鼠实验性动脉粥样硬化症的病理学研究

本文对大鼠动脉粥样硬化进行了病理学研究。给与大鼠致动脉粥样硬化饲料加Vit D_2负荷3个月之后,主动脉形成了Mnckeberg型动脉粥样硬化。而冠状动脉则无论是病变性质还是好发部位,均形成与人冠状动脉粥样硬化症极相似的大鼠冠状动脉粥样硬化病变。实验结果及大鼠作为动物模型的优点表明:大鼠可以作为研究动脉粥样硬化、冠心病和心肌梗塞的良好的动物模型。     

实验性糖尿病与动脉粥样硬化关系的研究

本实验采用形态与功能相结合的方法,观察分析糖尿病大鼠及其加饲动脉粥样硬化饮食大鼠主动脉的形态学变化。结果表明,实验性糖尿病对饲动脉粥样硬化饮食大鼠主动脉病变的形成无阻碍作用,而且能增加其病变发生的敏感性。同时认为,脂质代谢紊乱以及血清过氧化脂质异常可能与糖尿病时血管病变的形成密切相关。     

实验性糖尿病大鼠主动脉超微结构研究

本实验对STZ—DM大鼠的主动脉进行了超微结构观察。结果显示,DM大鼠血浆胰岛素水平明显降低,血糖含量明显增高、血浆TC、LDL—C、LDL—C/HDL—C、TC/HDL-C值明显增高,HDL—C明显降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜下,DM大鼠主动脉有早期AS病变。结果表明,急性实验性DM,由胰岛素绝对缺乏所致的高血糖、高TC、高LDL—C以及低HDL—C血症,可能与主动脉早期AS病变的形成密切相关。     

《金匮要略》泻心汤对实验性动脉粥样硬化大鼠主动脉细胞凋亡的影响及其机制研究

细胞凋亡异常是动脉粥样硬化发生发展过程中的一个重要因素 ,在冠心病急性突发事件的发生中也起着非常重要的作用。研究了《金匮要略》泻心汤对实验性动脉粥样硬化大鼠主动脉细胞凋亡的影响。结果发现泻心汤可以通过影响动脉粥样硬化过程中诱导细胞凋亡的因素 ox- L DL、NO等发挥抑制细胞过度凋亡的作用。认为该方既可用于动脉粥样硬化的防治 ,也可用于冠心病急性突发事件的预防。     

实验性大鼠肝损伤肝组织铜锌变化研究

为了解大鼠急性肝损伤后肝组织铜锌变化，本实验用ＣＣｌ４诱发大鼠急性肝损伤，并测定损伤组和对照组肝组织铜锌含量，结果表明，损伤组肝组织锌含量明显高于对照组（Ｐ＜０．００２），铜变化不明显（Ｐ＞０．５０）；铜／锌值损伤组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示肝损伤组肝组织锌增高可能系血锌应激性转移所致，对损伤后肝组织修复、再生可能起重要作用