肝气郁结模型大鼠T细胞免疫功能的改变及柴胡疏肝散的治疗作用

目的:研究肝气郁结证(肝郁证)模型大鼠T淋巴细胞免疫功能的改变及柴胡疏肝散的治疗作用。方法:体外培养模型大鼠T淋巴细胞,分别应用MTT法、ELISA法、RT-PCR法检测肝气郁结证模型大鼠以及运用柴胡疏肝散、四君子汤治疗后T细胞的增殖能力、细胞因子IFNγ-、IL-4的含量及mRNA的表达。结果:与正常组比较,肝郁证模型大鼠T淋巴细胞的增殖能力下降,其增殖指数明显降低(P<0.05);IL-4细胞因子的含量及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),IFNγ-细胞因子的含量及mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),Th细胞向Th1向偏移。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组相比较,各项免疫指标基本恢复了正常水平(均P>0.05),Th1、Th2趋于平衡状态。结论:肝气郁结证模型大鼠T淋巴细胞免疫功能紊乱,主要表现在增殖能力下降,Th1/Th2细胞因子处于失衡状态,Th细胞向Th1偏移;柴胡疏肝散可以纠正其T淋巴细胞免疫功能的紊乱状态。     

肝气郁结证模型大鼠T细胞增殖能力改变与分子机制研究

目的：研究体外培养肝气郁结证（肝郁证）模型大鼠T淋巴细胞增殖能力的改变及其可能的分子机制。方法：制备肝郁证模型大鼠T淋巴细胞，分别应用MTT法、RT-PCR法检测肝郁证模型大鼠以及运用柴胡疏肝散、四君子汤治疗后T细胞的增殖能力、NFATc mRNA的表达。结果：与正常组比较，肝郁证模型大鼠T淋巴细胞的增殖能力下降，其增殖指数明显降低（P〈0．05）；NFATc mRNA表达水平明显降低（P〈0．05）。用柴胡疏肝散治疗后，与正常组相比较，各项免疫指标基本恢复了正常水平（均P〉0．05）。结论：肝郁证模型大鼠T淋巴细胞的增殖能力下降，并有可能通过NFATc介导的信号传导途径进行。     

中药泻火养阴散对Graves’病患者 Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的:观察中药泻火养阴散对Graves’病(GD)患者外周血Th1/Th2细胞因子平衡的影响。方法:50例初发GD患者随机分为2组:单用他巴唑治疗组25例(A组),泻火养阴散联用他巴唑治疗组25例(B组);另设正常对照组20例(C组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测GD患者治疗前后及正常人外周血γ干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平。以IFN-γ/IL-4作为反映Th1/Th2细胞因子的指标。结果:初发GD患者与正常组比较,血清IFN-γ,IL-4水平及IFN-γ/IL-4均显著升高(P<0.01);治疗后GD患者与治疗前比较,血清IFN-γ水平降低(P<0.01),血清IL-4水平降低(P<0.05);IFN-γ/IL-4比值降低(P<0.01);与A组治疗后比较,B组治疗后血清中IFN-γ水平(7.87±1.62)vs(8.96±1.87)ng.L-1及IFN-γ/IL-4更低,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:中药泻火养阴散可使Graves’病患者血清中IFN-γ水平(1.53±0.11)vs(1.61±0.18)ng.L-1降低,IFN-γ/IL4比值降低,通过调节Th1和Th2类细胞因子的表达来调整Th1/Th2平衡,改善GD患者的免疫失衡状态。     

不同证型慢性乙型病毒性肝炎T淋巴细胞、 NK细胞、免疫球蛋白、补体的表达

目的:观察不同中医证型慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者T淋巴细胞、NK细胞、免疫球蛋白以及补体等变化,探讨免疫指标的变化与CHB证型的关系。方法:选择CHB患者180例,辨证为湿热内阻证120例,肝郁脾虚证60例。分别对两证候组的肝功能、T淋巴细胞、NK细胞、免疫球蛋白以及补体水平进行检测,探讨免疫学指标与不同中医证型的关系。结果:湿热内阻组ALT,AST,TBil明显高于正常范围(P<0.01),肝郁脾虚组ALT,AST明显高于正常范围(P<0.01),两证候组肝功能指标比较差异显著(P<0.01);湿热内阻组CD3,CD4,IFN-γ明显低于正常范围(P<0.01),CD8,IgG,IL-10明显高于正常范围(P<0.01);肝郁脾虚组CD3,CD4,C3,IFN-γ低于正常范围(P<0.05),IL-10高于正常范围(P<0.05);两证候组比较CD3,CD4,CD8,IgG,C3,IFN-γ,IL-10差异显著(P<0.05)。结论:湿热内阻证与肝郁脾虚证比较免疫指标差异显著,湿热内阻证较肝郁脾虚证变化更严重。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠行为学及血浆IL-6、TNF-α的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学及血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,以开野实验、蔗糖水实验进行大鼠行为学测定并检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,血浆IL-6、TNF-α下降,而柴胡疏肝散能上调其细胞因子。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,明显增强其免疫功能。     

再生障碍性贫血患者淋巴细胞免疫及血浆细胞因子水平研究

目的探讨再生障碍性贫血(AA)患者免疫功能状态以及Th1/Th2类细胞因子在其发病中所起的作用。方法流式细胞术(FCM)检测淋巴细胞表面CD分子,流式细胞组合微球细胞因子捕获法(CBA)联合检测血浆中细胞因子含量。结果AA患者外周血T(CD3+)淋巴细胞增多,但CD3+HLA-DR+细胞无明显异常。Th(CD3+/CD4+)细胞减少,而Ts(CD3+/CD8+)细胞增多,Th/Ts降低(P<0.01);NKT(CD3+/CD16+56+)细胞减少(P<0.05)。AA患者血浆中IFN-γ、TNFI、L-2和IL-4含量升高(P均<0.05)。结论AA的发生与T淋巴细胞数量和功能异常有一定联系,AA患者Th格局明显向Th1偏移。     

冰香散对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的 观察冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒(H1N1)感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其影响机体免疫应答的作用机制。方法 冰香散挥发油不同途径给药(滴鼻、雾化)对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠干预性给药,用CCK-8法检测冰香散对刀豆蛋白A(ConA)、革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)诱导T、B淋巴细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测冰香散对白介素-4(IL-4)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关细胞因子的影响。结果 与正常对照组比较,模型组H1N1对小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的抑制作用(P < 0.05),明显提升了TNF-α、IFN-γ和IL-2等相关致炎因子的水平(P < 0.05),而对IL-4等抗炎因子提升并不明显;利巴韦林对感染小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的增强作用(P < 0.01),明显提高IL-4和IFN-γ的水平,同时降低TNF-α水平(P < 0.05);冰香散滴鼻能促进感染小鼠脾B淋巴细胞的增殖(P < 0.05),抑制IL-2和TNF-α的分泌(P < 0.05);冰香散雾化能促进感染小鼠脾T淋巴细胞的增殖(P < 0.05),促进IL-4和IFN-γ产生的同时,抑制IL-2的分泌(P < 0.05)。结论 冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾细胞活性有一定的促进作用,对Th1/Th2免疫平衡有一定的调节作用,但不同给药途径(滴鼻、雾化)的抗病毒免疫机制有所不同。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马ERK及其磷酸化的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马CA1、CA3、DG区ERK及其磷酸化免疫阳性神经元的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用免疫组化法检测大鼠脑海马CA1、CA3、DG区ERK及其磷酸化免疫阳性神经元的细胞数。结果:柴胡疏肝散可增高ERK1/2、P-ERK在海马CA3、DG区的阳性细胞数。结论:柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与通过上调肝郁大鼠海马CA3、DG区ERK1/2、P-ERK信号通路的活动而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。     

柴胡疏肝散对实验性肝郁证大鼠的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为、血液流变及脑组织中单胺类神经递质的影响。方法:雄性SD大鼠用枷锁法造模后,观察大鼠体重、免疫器官重量、IL-2、神经递质、血液流变学的变化。结果:模型组大鼠体重下降,糖水消耗量降低,胸腺、脾脏、及IL-2含量下降,血流变呈血瘀样表现,NA、DA及5-HT含量下降,柴胡疏肝散可明显对抗上述改变。结论:柴胡疏肝散对大鼠实验性肝郁证有明显对抗作用。     

柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响

目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用qRT-PCR法检测大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D表达的影响。结果:模型组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较正常组降低(P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较模型组升高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散抗肝郁作用的机制可能与通过上调肝郁大鼠脑海马PDE4及其亚型的mRNA表达而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。     

柴胡疏肝散加减联合西医常规疗法治疗冠心病稳定型心绞痛(心血瘀阻)对中医证候及血清细胞因子的影响

目的：探讨柴胡疏肝散加减联合西医常规疗法治疗冠心病心绞痛(心血瘀阻证)对中医证候及血清细胞因子的影响。方法：选取2021年8月～2022年8月在本院确诊的60例冠心病(CHD)稳定型心绞痛患者，采用简单随机分组法，分为观察组(n=30)和对照组(n=30)。对照组采用西医常规疗法，观察组采用柴胡疏肝散加减联合西医常规疗法，连续治疗14 d。治疗前后比较两组患者中医证候积分、血清细胞因子、康复情况[6分钟步行距离(6MWD)、呼吸困难指数(mMRC)、borg评分表]和不良反应发生率。结果：治疗后，观察组和对照组证候评分均明显低于治疗前，且观察组积分低于对照组(P<0.05);治疗后，两组患者辅助性T细胞/细胞毒性T细胞(CD4⁺/CD8⁺)高于治疗前，且观察组高于对照组，血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、自然杀伤细胞(NK细胞)、B淋巴细胞抗原CD19(CD19⁺)水平均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.05)水平均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.05);治疗...     

柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马 神经细胞凋亡的机制研究

目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g.kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d;免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P<0.01);与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bcl-xs蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一;肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性。     

柴胡疏肝散加减治疗肝郁脾虚证不寐验案二则

<正>柴胡疏肝散出自《景岳全书·论治准绳》,由柴胡、陈皮、川芎、香附、芍药、枳壳、炙甘草组成,功用为疏肝行气、活血止痛,主治肝气郁结证。不寐是指经常不能获得正常睡眠,轻者入睡困难,醒后不易入睡,重者彻夜不眠,病机为阳盛阴衰、阴阳失交,病位在心,与肝脾肾密切相关。笔者导师应用柴胡疏肝散加减治疗肝郁脾虚证不寐,效果良好。1验案一女,78岁,2014年3月6日因失眠20余年就诊。患者20余年     

基于Th1/Th2漂移的急性化脓性扁桃体炎气分证本质研究

目的:研究急性化脓性扁桃体炎患者气分证外周血Th1/Th2漂移变化.方法:通过流式细胞检测技术,对急性化脓性扁桃体炎患者气分证和正常人外周血Th1/Th2细胞进行检测,采用ELISA法测定血清细胞因子IL-4和IFN-γ水平,并比较Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值.结果:与正常对照组比较,急性化脓性扁桃体炎气分证组Th1、Th2、IFN-γ、IL-4明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性化脓性扁桃体炎气分证与Th1/Th2漂移存在相关性.     

口腔扁平苔藓患者外周血T淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2的极化与中医证型的相关性研究

目的观察口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血T淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2的极化与中医证型的相关性。方法选择OLP患者150例为OLP组,并辨证分为脾胃蕴热型(37例)、肝郁化火型(30例)、肝肾阴虚型(41例)、气血两虚型(42例)4型,同时选择58例无OLP者设为正常对照组,比较各组T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)及IFN-γ/IL-4比值。结果OLP组外周血中T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+均低于正常对照组(P0.05),CD8~+高于正常对照组(P0.05)。脾胃蕴热型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于正常对照组(P0.05);肝郁化火型、肝肾阴虚型及气血两虚型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于正常对照组(P0.05),CD8~+高于正常对照组(P0.05)。肝肾阴虚型及气血两虚型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于脾胃蕴热型(P0.05),CD8~+高于脾胃蕴热型(P0.05),肝郁化火型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+与脾胃蕴热型比较差异均无统计学意义(P0.05)。肝肾阴虚型OLP患者CD3~+、CD4~+/CD8~+均低于肝郁化火型(P0.05)。气血两虚型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于肝郁化火型及肝肾阴虚型(P0.05),气血两虚型OLP患者CD8~+高于肝郁化火型及肝肾阴虚型(P0.05)。OLP组IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值均低于正常对照组(P0.05),IL-4水平高于正常对照组(P0.05)。脾胃蕴热型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于正常对照组(P0.05),肝郁化火型、肝肾阴虚型、气血两虚型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于正常对照组(P0.05),IL-4高于正常对照组(P0.05)。肝郁化火型OLP患者IFN-γ均低于脾胃蕴热型(P0.05)。肝肾阴虚型、气血两虚型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于脾胃蕴热型及肝郁化火型(P0.05),IL-4高于脾胃蕴热型及肝郁化火型(P0.05)。气血两虚型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于肝肾阴虚型(P0.05),IL-4高于肝肾阴虚型(P0.05)。结论OLP患者存在免疫功能紊乱及Th1/Th2的极化,且与中医证型有一定的相关性。     

小柴胡汤改善慢性肾小球肾炎患者炎症及减轻蛋白尿的作用研究

目的观察慢性肾小球肾炎少阳病患者辅助性T细胞的1型/2型(T help cell 1/2,Th1/Th2)平衡及相关前炎症细胞因子(IFN-γ,IL-4)、调节活化正常T细胞表达和分泌的细胞因子(regulated on activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)变化和辅助性T细胞17型(T help cell 17,Th17)的效应因子IL-17的异常变化,揭示小柴胡汤和解少阳法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的机理。方法 70例慢性肾小球肾炎少阳病患者随机分为小柴胡汤治疗组(治疗组)和肾炎康复片治疗的对照组(对照组),每组35例。并选择20名健康体检者作为健康对照组。治疗组与对照组均在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)常规治疗基础上,分别给予小柴胡汤与肾炎康复片治疗,疗程4周,比较各组中医证候、疾病疗效、24h尿蛋白定量、肾功能、外周血IFN-γ、IL-4、Th1/Th2、IL-17和RANTES的变化。结果治疗前,两组Th1/Th2、IL-17和RANTES均高于健康对照组(P<0.05),IL-4均低于健康对照组(P<0.05)。治疗后治疗组中医证候、主要症状和疾病疗效的改善程度明显优于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组24h尿蛋白定量明显减少,疗效优于对照组(P<0.05);治疗组Th1/Th2、IL-17和RANTES较对照组均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),治疗组IL-4较对照组明显升高(P<0.05),两组肾功能改善比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性肾小球肾炎少阳病患者免疫紊乱与Th1/Th2细胞平衡失调、Th17细胞功能和RANTES的异常变化有关。小柴胡汤可以通过调节慢性肾小球肾炎少阳病患者机体免疫紊乱而改善炎症,证明和解少阳理论可以用于治疗慢性肾小球肾炎炎症,起到减轻蛋白尿的作用。     

急性化脓性扁桃体炎卫分证外周血Th1、Th2类细胞因子的表达及临床意义

目的:研究急性化脓性扁桃体炎患者卫分证外周血Th1/Th2漂移变化。方法:通过流式细胞检测技术,对急性化脓性扁桃体炎患者卫分证和正常人外周血Th1/Th2细胞进行检测,采用ELISA法测定血清细胞因子IL-4和IFN-γ水平,并比较IFN-γ/IL-4比值。结果:与正常对照组比较,急性化脓性扁桃体炎卫分证组Th1、IFN-γ、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:急性化脓性扁桃体炎卫分证与Th1/Th2漂移存在相关性。     

钩吻素子对小鼠CD4+T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响

目的:研究钩吻素子(Koumine,Kou)对小鼠CD4 T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响.方法:分离纯化小鼠脾脏CD4 T淋巴细胞,经刀豆球蛋白A(ConcanavalinA,ConA)刺激诱生细胞因子,然后加入不同浓度的Kou,继续培养24小时后离心收集细胞培养上清.用酶联免疫法(ELISA法)检测细胞上清中Th1类细胞因子IL2、IFN-γ以及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的含量变化情况,观察药物对CD4 T淋巴细胞因子表达的影响.结果:对于Th1型细胞因子,各浓度组Kou作用24 h后均可显著降低IL-2、IFN-γ的水平,并呈剂量依赖性;对于Th2型细胞因子,Kou对IL-4表达影响不大,但中浓度组Kou(100μg/ml)可显著升高IL-10的水平.结论:对CD4 T细胞Th细胞因子分泌的调节可能是Kou治疗银屑病等T细胞活化异常炎症性疾病的免疫药理机制之一.     

补肾固表方对复感儿Th细胞培养上清液中γ-干扰素与白细胞介素-4蛋白含量的影响

目的:观察补肾固表方对反复呼吸道感染间歇期患儿外周血Th1、Th2特征性细胞因子的影响。方法:采集20例复感儿治疗前后外周血,采用流式细胞仪分选CD4+T细胞,培养36h后,ABC-ELISA法检测其培养上清液中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)蛋白含量,并与10例健康对照组进行比较。结果:补肾固表方治疗后IFN-γ升高(P<0.01),IL-4下降(P<0.01),与正常组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论:补肾固表方可使患儿IFN-γ含量增加,IL-4含量下降,使Th细胞因子的蛋白表达恢复正常。